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Cáncer de Páncreas.
David Esteban Estrada V.Universidad de Nariño.VIII Semestre Medicina.
Facultad Ciencias de la Salud.
Cirugía Oncológica.San Juan de Pasto.
18 de Marzo de 2014.
Anatomía Quirúrgica.
Elsevier: http://www.netterimages.com/image/7880.htm
Retroperitoneal.
85 a 100g.
14 a 18 cm.
70%
10%
20%
1. Generalidades:
Anatomía Quirúrgica.
2. Conductos Pancreáticos:
Gray's Anatomy plate 1100.
Anatomía Descriptiva; Larerget; Universidad de Lyon.
Histofisiología.
3. Páncreas Exocrino y Endocrino:
« El páncreas es una glándula exocrina que produce jugos
digestivos y una glándula endocrina que produce
hormonas»
Gartner. Texto Atlas de Histología; Tercera Ed,2009.
Cápsula Débil de
T.C.Tabiques. Lobulillos.
3.1. Función Exocrina:
Glándula Tubulo-acinar.
Robbins, Patología Humana, Octava Ed.
HCO3.
Acinos.
Cél. Centroacinares.
Histofisiología.
3.1. Función Exocrina:
Histofisiología.
Robbins, Patología Humana, Octava Ed.
Colecistocinina.
Acetilcolina.
Acetilcolina.
Secretina.
Enzimas.
HCO3.
Amilasa Pancreática.
Lipasa Pancreática.
Ribonucleasa.
DNA-asa.
Pro enzimas Tripsinógeno.
Quimio Tripsinógeno.
Elastasa.
Inhibidor de Tripsina.
3.2. Función Endocrina:
Histofisiología.
3.2. Función Endocrina:
Histofisiología.
Anatomía Quirúrgica
(Cabeza de Páncreas). Elsevier: http://www.netterimages.com/image/7880.htm
4. Irrigación.
Anatomía Quirúrgica (Cuerpo
y Cola de Páncreas). Elsevier: http://www.netterimages.com/image/7880.htm
4. Irrigación.
Anatomía Quirúrgica (C.C.C
de Páncreas).
5. Drenaje Venoso.
Anatomía Quirúrgica (C.C.C
de Páncreas).
6. Drenaje Linfático.
7. Epidemiología:
7. Epidemiología:
Suele aparecer entre: 65 a 85 años.
Predomina en varones de raza negra.
Raro en primeras tres décadas.
7. Epidemiología:
Tasa de Incidencia es casi equivalente a la tasa de mortalidad.
7. Epidemiología:
7. Epidemiología:
7. Epidemiología:
7. Epidemiología:
7. Epidemiología:
7. Epidemiología:
7. Epidemiología:
8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
Zamboni. Precancerous lesions of the pancreas, 2013.
Adenocarcinoma Pancreático.
8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
Desorden Genético.
Vías Dominantes de Acumulación de Mutaciones.
Presencia de Genes Mutantes Inherentes.
Cuatro grupos de Genes:Oncogenes. G.S.T.
G.R. Genómica.
G.R. Tisular.
John L. Cameron, American Cancer Society, 2008.
Zamboni. Precancerous lesions of the pancreas, 2013.
8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
P53.
Inducir Apoptosis.
Impedir Ingreso a
Fase S (M).
Estrés Celular.
Inestabilidad Cromosómica.
8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
Huang. FOXM1 and its oncogenic signaling in pancreatic cancer pathogenesis, Elsevier , 2014.
8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
FOXM1 (Forkhead
Box M1).
Adenocarcinoma
Pancreático
Ductal (90%)
Carc. Panc. 1rio.
Tres tipos de lesiones precursoras:
Neoplasia Intra-epitelial Pancreática.
Neoplasia Papilar Mucinosa Intra-ductal.
Neoplasia Mucinosa Cística.
8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
Huang. FOXM1 and its oncogenic signaling in pancreatic cancer pathogenesis, Elsevier , 2014.
8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
8. Fisiopatología.
8.2. Biología del Cáncer Pancreático:
8. Fisiopatología.
8.2. Biología del Cáncer Pancreático:
8.2.1. Rol de la Expresión de FOXM1 en el Inicio del Cancer
Pancreático:
Regulador de Pivote.
Fase G1/S; G2/M.
Ventaja Proliferativa a
Células Epiteliales
Ductales.
8.2.2. Rol de la Expresión de FOXM1, en el Crecimiento
Celular y la Proliferación.
Anti-apoptosis. Proliferación.
Ciclina A (S)-B(M)-D.
Cdk2.
P 21-27.
Cdc 25.
Survivinas.
CA
SP
ASA
S.
8. Fisiopatología.
8.2. Biología del Cáncer Pancreático:
8.2.3. Rol de la Expresión de FOXM1 en la Angiogénesis del
Tumor Pancreático:
FOXM1. VEGF.
uPA
uPAR.
Proliferación. Migración. F. De Vasos.
Cél. Fenotípicamente Mesenquimatosa.
8. Fisiopatología.
8.2. Biología del Cáncer Pancreático:
8.2.4. Rol de la Expresión de FOXM1 en la Invasión Tumoral y
Metástasis.
ZEB.
Snail.
Vimentin.
Cél. Fenotípicamente Epitelial.Metástasis.
Invasión Local.
F. V.S y V.L.
Transporte.
Proliferación Secundaria.
9. Patología:
9.1. Neoplasia Exocrina Solida Primaria:
9.1.1. Adenocarcinoma Ductal.
Corresponde a aproximadamente ¾ partes
de Neoplasias que afectan al Páncreas.
Aprox.
50%.
20%.
20%.
John L. Cameron, American Cancer Society, 2008.
John L. Cameron, American Cancer Society, 2008.
9. Patología:
9.1. Neoplasia Exocrina Solida Primaria:
9.1.1. Adenocarcinoma Ductal.
9. Patología:
9.1.2.Carcinoma de Células Acinares.
9.1. Neoplasia Exocrina Solida Primaria:
3/5.
2/5.
9.1.3.Carcinoma de Células Gigantes.
10. Factores de Riesgo:
NAT 1 (Acetilador Rápido).
10. Factores de Riesgo:
11. Clínica:
NCCN. Guidelines, 2014.
Dolor.
11.1. Signos Objetivos:
11. Clínica:
Resecable o no?
2A
Biomarcador:
1. CA-19-9 = Sensibilidad: 79 a 81%; Especificidad: 82 a 90%, Pronóstico.
11. Clínica:
FOL – folinic acid.
F – fluorouracil.
IRIN – irinotecan.
OX – oxaliplatin.
11. Clínica:
Manejo Paliativo.
11. Clínica:
11. Clínica:
11. Clínica:
11. Clínica:
12. Estadios:
Gracias.
