CASO CLÍNICO

• Un hombre blanco de 51 años llega al departamento de emergencia, quejándose de debilidad, falta de apetito, falta de aliento y distención abdominal.

Examen físico

Gastada apariencia

Alcohol en sus pulmones

Ictericia

Abdomen protuberante y

tenso

Ritmo respiratorio : 24/min

Presión sanguínea:140/70m

mHg

Ginecomastia bilateral y angioma en

araña

Hígado y el bazo no palpables

Patrón venoso abdominal prominente

Testículos atróficos

Petequias hemorrágicas y 3+ de edema en

las piernas, eritema palmar.

Heces suaves y marrones con sangre oculta

positiva.

Pobre concentración

Dolor y la percepción táctil

disminuidos

Analito Valor(unidades

convencionales)

Rango de referencia

alcohol en sangre 97 mg/dL 0

Hb 9,5 g/dL 14-18

Hcto 30% 40-54

Conteo leucocitos 11,5X103 /μL 4,8-10,8

MCV 106fL 80-94fL

conteo plaquetario 97X103 /μL 150-450

tiempo de protombina 16,2 s (control 11,9 s) 11-15

sodio 131 mmol/L 136-145

CO2 total 13,8 mmol/L 23-31

nitrógeno de urea 7 mg/dL 8-21

proteínas totales 5,6 g/dL 6,2-7,8

albúmina 2,3 g/dL 3,2-4,6

colesterol 126 mg/dL 140-220

bilirrubina total 6,5mg/dL 0,2-1,0

AST 210 U/L 10-42

ALP 180 U/L 42-121

GGT 320 U/L 7-64

Urinálisis

• Gravedad especifica 1,005

• pH 5,0• Bilirrubina 2+

Ultrasonido

• ascitis marcada con un hígado no homogéneo ligeramente engrandecido.

Líquido peritoneal

• proteínas, albumina glucosa, amilasa, y leucocitos normal

• GRAM negativo y células malignas negativo.

Tratamiento

tiamina, folato, multivitaminas, y

vitamina K

sodio < 2 g/d y liquido <1.5 L/d.

dextrosa al 5%. paracentesis

50g de albúmina

Al segundo día de hospitalización…

Alucinaciones oxazepam.

Al cuarto día de hospitalización…

Ascitis Spironolactona

A la semana…

Mejoró el edema y la circunferencia abdominal

Hígado y bazo se hicieron palpables

Electrolitos séricos se normalizaron

AST 275 U/L

Bilirrubina 9.7 mg/dL

Tiempo de protrombina elevado (15.6s)

Otras pruebas de hígado realizadas

Analito Valor(unidades convencionales)

Rango dereferencia

𝛂 fetoproteína <5,0 ng/mL <8,5

hierro total 27 μg/dL 65-170

transferrina 123mg/dL 220-400

• Se inició tratamiento con antibióticos intravenosos, pero el paciente tenía hematemesis masiva y su hematocrito decayó al 17% (0.17). El EGD de emergencia mostró ruptura de las varices esofágicas. A pesar de la acertada escleroterapia y las transfusiones de ayuda, el paciente entró en coma y murió dos días después.

Amonio plasmático de

88μmol/L (11-35 μmol/L)

encefalopatía portosistémica.

Anemia y sangre en las heces

esofagogastroduodenoscopía varices

grandes en el esófago

Dos semanas después

ascitis mínima, encefalopatía

media y persistente

ictericia Dado de alta

Temperatura de 39°C, ascitis

masiva, bilirrubina sérica de 22 mg/dL, el hematocrito del 32 %, peritonitis

bacteriana espontanea,

cuenta leucocitaria de 2.3 x 10, 95 % granulocitos

Definición de la enfermedad hepática alcohólica

1• Ascitis

2• Encefalopatía porto-sistémica

3• Sangrado de las várices esofágicas

Cuadro clásico de cirrosis que incluye tres complicaciones principales:

Hepatitis aguda alcohólica

Neuropatía periférica

Síndrome de abstinencia

Peritonitis bacteriana espontánea.

Otras complicaciones del persistente abuso de alcohol:

Enfermedad hepática alcohólica (EHA)

• Esteatosis hepáticaEtapa 1

• Hepatitis alcohólicaEtapa 2

• Cirrosis alcohólicaEtapa 3

Teorías del mecanismo por el cual el etanol causa daños en el hígado y otros

tejidos1. La oxidación de etanol en el hígado por la enzima

alcohol deshidrogenasa produce acetaldehído, que se deshidrogena rápidamente con la reducción de NAD+ a NADH.

• El exceso de aldehído hepatotoxina.

• El ambiente altamente reducido de citoplasma y mitocondria inhibe la oxidación de ácidos grasos y el ciclo del ácido cítrico lipogénesis (que conduce a la esteatosis).

• El etanol induce uno de los citocromos P-450 hepático, CYP2E1, y por lo tanto podría afectar el metabolismo de los esteroides y muchos medicamentos

• 2. El daño puede ser mediado por mecanismos inmunes que implican anticuerpos o células T sensibilizadas con especificidades dirigidas contra antígenos hepáticas o ambos.

“Cuerpo de Mallory”

• 3. El etanol

o el daño que causa activar la síntesis de colágeno por las células que almacenan grasa perisinusoidales y puede servir como un iniciador para la fibrosis perivenular y eventualmente para puentes de

fibrosis y cirrosis.

Diagnóstico

• Historia de la ingesta de alcohol prolongado y los resultados clínicos de dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, leucocitosis y hepatomegalia dolorosa.

• La biopsia hepática puede proporcionar un diagnóstico histológico basado en la esteatosis, infiltración de granulocitos lobular y hepatocitos degenerados con o sin cuerpos de Mallory (sólo en los pacientes que parecen tener un curso prolongado y no responden a la abstinencia de alcohol, la rehidratación, y las tasas de mortalidad)

Cirrosis alcohólica

• Los pacientes pueden desarrollar una o más de las manifestaciones de hipertensión portal (ascitis, varices esofágicas, hiperesplenismo) o de la insuficiencia hepática (ictericia, hipoalbuminemia, otros)

Se caracteriza por pequeños (<3 mm de diámetro), nódulos uniformes. El hígado se encoge y se endurece.

Ascitis• En pacientes con cirrosis alcohólicas es debida tanto

a la obstrucción del flujo linfático hepática y por la retención renal de sodio ávido.

• La retención de sodio se presenta debido a marcada vasodilatación periférica con una circulación hiperdinámica, de alto rendimiento cardíaco y resistencia vascular periférica baja.

• La evaluación de la ascitis por paracentesis es muy importante en pacientes con cirrosis alcohólicas con el fin de descartar enfermedad bacteriana espontánea (o secundaria), peritonitis y para diferenciar la ascitis cirrótica de ascitis maligna.

• En la cirrosis alcohólica:

Proteína y

albúmina

posibilidad de b peritonitis bacteriana esp.

• Mejora la comodidad del paciente y la respiración, y la biopsia de hígado percutánea se requieren los permisos si se necesita el procedimiento.

Tratamiento de la ascitis

• Más del 90% de los pacientes que cumplen responderá a la restricción de sodio dietético y K + diuréticos ahorradores de potasio, como la espironolactona.

• Sin embargo, diuréticos toman varias semanas para eliminar la ascitis, la paracentesis de gran volumen (6-8 L).

• La administración intravenosa de 40-50 g de albúmina ahora es de rutina antes de comenzar un régimen diurético.

Várices esofágicas

• El aumento de la presión portal con un gradiente de 12 mm Hg entre el portal y el sistema venoso hepático conduce a varices en el estómago y el esófago inferior. Las várices pueden sangrar masivamente.

• Los pacientes con várices sangrantes tienen un pronóstico muy pobre.

• La endoscopia debe realizarse rutinariamente para descartar otras causas, como úlceras o gastritis alcohólica. Si se encuentran varices sangrantes, la escleroterapia es el tratamiento habitual.

Hiperesplenismo• Con la hipertensión portal, el bazo se agranda y

secuestra las plaquetas y leucocitos.

• Trombocitopenia periférica coagulopatía• Leucopenia susceptibilidad a la

infección.

Anemia

etanol o acetaldehído

supresión de la función de la médula ósea

las deficiencias de vitaminas (ácido fólico)

la inflamación

deficiencia de hierro.

Hipoalbuminemia

• Baja albúmina contribuye a la ascitis y el edema en los pacientes con ALD.

Factores: La insuficiencia hepática, desnutrición, enfermedades

inflamatorias e infecciones, y la pérdida de proteínas en el intestino o en los riñones

Encefalopatía

• La encefalopatía de insuficiencia hepática se ha denominado encefalopatía portosistémica(PSE).

• PSE : incapacidad hepática comprometida para convertir el amoníaco en urea, junto con la acumulación en el plasma de los aminoácidos aromáticos (AAA) y el agotamiento de los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA)

Para tratar el PSE, la eliminación del amoníaco con la terapia oral de lactulosa suele ser eficaz.

Pruebas de Función Hepática en ALD

• Los alcohólicos que presentan ictericia deben ser examinados de inmediato con la ecografía del cuadrante superior derecho: si la obstrucción biliar está presente, se debe administrar el tratamiento agresivo para descomprimir la vía biliar, es necesario.

• En la hepatitis alcohólica, AST y ALT son sólo ligeramente elevadas.

• La fosfatasa alcalina (ALP) y GGT se sintetizan en exceso por las células ductales biliares, reaccionan a irritación o inflamación del sistema biliar intra o extrahepática.

• El nivel de GGT es especialmente sensible a la enfermedad del hígado inducida por el alcohol y puede aumentar cuando ALP es todavía normal.

Sensibilidad de drogas y feminización en hombres

• Los pacientes con cirrosis a menudo han disminuido la actividad de los citocromos hepáticos P-450 y pueden ser muy sensibles a los medicamentos que requieren metabolismo hepático. Esto es especialmente cierto para algunos sedantes, hipnóticos, y las drogas psicoactivas.

• Hombres alcohólicos a menudo se manifiesta feminización porque los esteroides estrogénicos son despachados normalmente por los sistemas oxidativos hepáticos, estos se acumulan. Por otro lado, la ingestión aguda de alcohol suprime la formación de testosterona por las gónadas, y este mecanismo puede ser más importante que la acumulación de estrógeno en la causa de feminización.

TRATAMIENTO

• Evitar toda ingestión de alcohol

• El trasplante de hígado es rara vez considerada para estos pacientes

Conclusión

El abuso en el consumo de alcohol provoca muchos efectos nocivos en nuestro organismo por lo que debe ser consumido moderadamente para tener una vida más sana física, mental y socialmente.