Upload
aval-elsy
View
26
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
GERIATRIA
Valdez Avalos Elsy Stephanie
Síndrome: deterioro global de funciones cognitivas
(memoria, cálculo, orientación) de carácter orgánico y adquirido,
sin alteración del nivel de conciencia.
Curso progresivo, crónico e irreversible.
Interferencia con las actividades diarias.
Acompañada de alteraciones conductuales y psicológicas.
Guía de Atención al Paciente con Demencia en Atención Primaria. Junta de Castilla y León: 2009.
DEFINICION Latín dementia = falta de razón
OMS
La conciencia no está
alterada.
Síndrome causado por enfermedad cerebral de
naturaleza crónica o progresiva.
Perturbación de múltiples funciones corticales, calculo,
capacidad de aprendizaje, lenguaje y
juicio.
DSM - IVDesarrollo de múltiples
déficit cognitivos, manifestado por un
deterioro prominente y precoz de la memoria a
corto y largo plazo.
Asociado a un deterioro en el pensamiento abstracto y
alteración del juicio.Presencia de: afasia, apraxia,
agnosia, alteración de funciones ejecutivas.
AMDASíntomas y signos
caracterizados por una declinación progresiva en múltiples áreas de la función cognitiva
Eventualmente lleva a un déficit significativo en el autocuidado y en
el funcionamiento social y laboral.
AMDA: American Medical Directors Association
EPIDEMIOLOGIA
ES una de los principales problemas de salud en la población de la tercera edad.
Más de 25 millones de personas en el mundo padecen de esta enfermedad.
La demencia es la 4° causa de muerte en las personas de edad avanzada.
En los países desarrollados, la prevalencia de demencia en la población mayor de 65 años es de 6% a 9%.
Estimación: 2050, dos mil millones de personas serán mayores de 60 años en todo el mundo.
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Las demencias no son exclusivas de la población geriátrica; su prevalencia aumenta
considerablemente con la edad.
65 años 1% la presentara Se duplica cada 5 años
80 años 30%
Es la causa mas importante de incapacidad después de 65 años. Edad: + importante Sexo femenino. 1,6 veces. (factor hormonal) Antecedentes familiares de 1º grado: 4 veces mas riesgo.
Factores de riesgo vascular: DM, HTA, hipercolesterolemia, obesidad, alcohol, tabaquismo.
GENERALIDADES
NEUROENDOCRINOS: (Mujeres), reducción de Neurofisina estimula estrógenos y colesterol, + aumento de GH y TSH generan reducción de somastatina.
FACTOR GENETICO Tabaquismo: mayor riesgo de EVC.
Depresión: depende de duración del trastorno afectivo.
Raza blanca
ALCOHOLISMO
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
FACTORES DE RIESGO
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA FUNCIONALIDAD COGNITIVA 1.- CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO
VASCULAR 2.- ACTIVIDAD FISICA 3.- ACTIVIDAD SOCIAL 4.- DIETA SANA Y EQUILIBRIO
Componente funcional demencial
*nivel previo *interfiere de manera significativa con el trabajo
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Estadios evolutivos de la demencia
Clasificación
DEMENCIAS
Degenerativas o Primaria
s
Vasculares
Por traumatismos
Metabólicas y
endocrinas
Neoplasias
Infecciosas
localización por afectaciones en la función mental: corticales y subcorticales Degenerativas y vasculares
Existen mas de 70 causas: Demencia Neurodegenerativa: Su origen es exclusivo por enfermedad de
SNC. Alzheimer Enf. Por cuerpos de Lewi Degeneración fronto temporal
Demencia No Degenerativa: Aquellas que son consecuencias de enfermedades con manifestaciones a nivel cerebral. Enfermedades cerebro vasculares - Diesmielinizantes Toxicometabolicas - Neoplásicas Infecciosas - Postraumáticas Relacionadas con priones -Hidrocefalia normotensa Neurogeneticas - Padecimientos Psiquiatricos
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Fisiopatología
La mayoría se deben a una disfunción cortical, debido a
apoptosis, produciendo atrofia cortical.
Placas seniles con contenido amiloide, con organelos
anormales (mitocondrias, lisosomas y vesículas sinápticas).
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Puede ir acompañado de lesiones occipito – temporo – parietales. (se altera los procesos
de integración sensorial por lo que
habrá afasias, apraxias y agnosias).
Lesión fronto-temporal con alteración de la personalidad y conducta.
subcortical
Lentitud Proceso del pensamiento
Alteración humor
Tronco cerebralTálamo
Lóbulo frontal
afectación
Estructura afectada
Enf. Parkinson, hungtington
Diagnostico Clínico. Historia clínica completa. Minimental test: permite estudiar la memoria, la
orientación temporo-espacial, el lenguaje, la escritura, la lectura, el cálculo y las praxis visuoespaciales e ideomotoras.
Puntuación: 0 a 30 puntos.Normal de 27 a 30 puntos.Deterioro cognitivo ligero de 24 a 27.Demencia por debajo de los 24 puntos.
LABORATORIO:
Pruebas para descartar anemia, insuficiencia renal o hepática, alteraciones tiroideas, deficiencia de vitamina B12, VIH.
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Tomografía de craneo:
Alteracion de la sustancia blancaAtrofia corticalNeoplasiasHematomasHidroencefalia
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Resonancia magnética y SPECT/PET.
Atrofia temporal y las disfunciones temporo-parietales en la fase inicial de la enfermedad de Alzheimer o la atrofia y disfunción frontal en la demencia fronto-temporal.
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Demencia
tipo Alzheimer
Demencia primaria mas común (60-70% de demencias).
Edad de presentación > 65 a. Demencia de curso progresivo y
aparición tardía.
Pérdida de las funciones cerebrales superiores de suficiente intensidad como para que impida el funcionamiento independiente de la persona en su ámbito sociocultural
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Factor de riesgo y etiopatogenia
CROMOSOMA DEFICIT GENETICO EDAD DE INICIO EFECTO
21 Mutación APO E 50 ↑ amiloide beta
19 Polimorfismo APO E4
+ 60 Deposito amiloide + Placas seniles
14Mas frecuente
(6% casos)
Mutación Presenilina 1
40-50 ↑ amiloide beta
1 Mutación Presenilina 2
50 ↑ amiloide beta
FACTORES
DE RIESGO
EDAD: + 60 años (se duplica cada 5 años)APO E: Riesgo 10 veces mayor e inicio temprano.TCE: El trauma favolerce deposito de amiloide beta.Escolaridad baja, Factores cardiovasculares
Regalado P, Aspiazu P, Sánchez ML, Almenar C. Factores de riesgo vascular y enfermedad de Alzheimer. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2009; 44:98-105.
Características clínicas Clínica: inicio insidioso y evolución progresiva. (apatia)
MEMORIA: Primer síntoma, pierden objetos, repiten preguntas, olvido de nombre y citas (recientes) cada vez más frecuentes, dificultad para memorizar.
LENGUAJE: Afasia amonica, no encuentran las palabras para nombrar objetos (“Esa cosa”), Afasia transcortical: alteración en semántica, gramática y escritura; Afasia global: alteración total oral y escrita.
CAPACIDAD GESTUAL: Poco a poco se hacen evidentes Apraxia ideomotriz.
VISUOESPACIAL: imposibilidad de darse cuenta del espacio. Desorientación temporo-espacial precoz.
AGNOSIA: De forma tardía como incapacidad para reconocer objetos, imágenes, rostros, etc.
FUNCIONES EJECUTIVAS: Problemas de abstracción, juicio y razonamiento, llega a afectar la autopercepción.
Exploración física
Hipertonías Paratonias Rigidez oposicional Rueda dentada Mioclonias Incontinencia fecal-urinaria
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Neuropatología
MACROSCÓPICAS Atrofia cerebral cortical Adelgazamiento de las
circunvoluciones y espesor cortical Aumento del tamaño de los surcos Perdida de sustancia gris y blanca
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
MICROSCOPICA Placa difusa: lesiones
tempranas, deposito de BA no organizado.
Placa neuritica: lesión esférica, en núcleo BA rodeado por neuritas distroficas y axones
alterados + colesterol y APO E.
Placa quemada: lesión vieja con núcleo denso de BA
Presencia de placas neuriticas =lesión especifica
FISIOPATOLOGIA: acumulo de producto degenerativo generando lesión inicial . + patología neurofibrilar (acumulo anómalo de filamentos helicoidales de proteína Tau hiperfosforilada)
NEUROBIOQUIMICAS
Deterioro de los sistemas de neurotransmisión central , principalmente al de acetilcolina en la corteza temporal, frontal e hipocampo
Reducción del 50-90% de la CAT Alteración en glutamato y GABA su disminución
causa degeneración neural en EA
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
TRATAMIENTO
Psico-compartamentales: Identificar causas concomitantes (control de luz,
sonido, temperatura) Favorecer actividades sociales / grupales.
FARMACOLOGICO: No existe ningún Tx que prevenga, elimine o
revierta los efectos EA. (-) colinesterasa Antagonistas de receptores N-metil aspartato
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
No esta recomendado el uso gingko biloba, anti inflamatorios, pentoxifilina.
DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL
Se caracteriza por cambios profundos del carácter y alteraciones de la conducta social y
personal
Cambios en el comportamiento tales como desinhibiion, perdida de la
capacidad de juicio , perdida de la concienia social y
perdida de la introspeccion
Pueden presentar un cuadro de
parkinsonismo o de enfermedad de
motoneurona asociados
Condición clínico-patológica neurodegenerativa que afecta las regiones
prefrontales y la región anterior de los lóbulos
temporales.
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
VARIANTE FRONTAL O CONDUCTUAL: Los desordenes del afecto y síntomas
psiquiátricos pueden ser manifestaciones tempranas del declive en las esferas comportamental y cognoscitiva
La memoria puede ser insuficiente pero no existe franca amnesia.
Evolución de 5 a 10 años y, gradualmente, produce alteraciones significativas en la esfera social y ocupacional, para terminar con la muerte del paciente
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
VARIANTE FRONTAL O CONDUCTUAL:
CAMBIOS AFECTIVOS CARACTERISTICAS COMPORTAMENTALES
DepresiónAnsiedad
Preocupación somáticaApatía
IndiferenciaPerdida de la empatía
hipersexualidad
Perdida de la autocriticaNegligencia personal
Desinhibición Impulsividad e impersistencia
InerciaRigidez mental e inflexibilidadPreseveración motora y verbal
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
DEMENCIA CUERPOS DE LEWY
Sx neuropsiquiatrico que incluye a la demencia Hay 2 formas de presentación :
Demencia + parkinsonismo Enf parkinson y progreso a demencia
Se presenta en px de 50 a 90 a Prevalece en el sexo masculino Se caracteriza por ser un cuadro degenerativo de muy rápida progresión con perdida acelerada de las funciones cognositivas
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Neuropatología =Lesión patognomónica
son inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y redondeadas cuyo principal componente es la α-sinucleína, además de ubiquitina y proteínas de neurofilamento. Aparecen también abundantes placas de amiloide , y escasos ovillos
neurofibrilares.
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
CUERPOS DE LEWY
Diagnostico
Clínico = sx parkinsoniano Bradicinesia y rigidez, temblor en reposo,
mioclonias y demencia Imagen Atrofia temporal medial e hipocampal por
disminución en la perfusión o metabolismo cortical que respeta córtex
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Tratamiento
Carbamazepina Trazodona Inhibidores selectivo de recaptura de serotonina
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Demencia Vascular
Trastorno neurosiquiatrico complejo con manifestaciones cognitivas y conductuales resultantes de múltiples infartos o lesión isquémica DV cortical: lesiones
embolicas.DV subcortical: infartos lacunares y alteraciones de la sustancia blanca.
Existe daño focal o difuso del sistema nervioso provocando deterioro cognitivo.
Segunda causa de demencia después de Alzheimer y es mas frecuente en hombres.
Clasificación
I. Demencia multi infarto
II. Demencia por infarto estratégico (un único, y muchas veces pequeño, infarto cerebral, pero situado en un área de gran funcionalidad cognitiva).
III. Demencia por enfermedad de pequeños vasos
i. Demencia vascular subcortical
ii. Infarto lacunariii. Núcleos basalesiv. Angiopatía amiloide con
hemorragiasv. Enfermedad colágeno
vascular con demenciavi. CADASIL (demencia por
arteriopatía hereditaria)
IV. Demencia por hipoperfusión cerebral:
I. Infartos incompletos tanto de sustancia gris como blanca
II. Isquemia cerebral de zonas fronterizasIII. Hipotensión arterial prolongada
V. Demencias por hemorragia cerebral
I. Hematoma subdural crónicoII. Hematoma subaracnoideaIII. Hematoma cerebral pro angiopatía
amiloidea
VI. Otras causasI. Insuficiencia arterial secundaria a
vasculitisII. Combinaciones
Factores de riesgo
Edad avanzada Antecedente de enfermedad vascular
cerebral Tabaquismo Diabetes mellitus Hipertensión arterial Vida sedentaria Hiperlipidemias Cardiopatía
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Clínica
AGUDA: Inicio reciente posterior a un evento isquémico importante.
Sub aguda: Evolución temporal con un curso crónico marcado por deterioro progresivo.
- Hemiparesia, paresia facial central,signo de Babinski, hemianopsia,disartria
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Diagnostico
Clínica Historia clínica Antecedentes de episodios de deterioro neurológico
súbito. Factores de riesgo presentes Tomografía computarizada con zonas de infarto único o
multi infarto. Resonancia magnética muestra áreas hiperintensas en
la sustancia blanca peri ventricular, manifestación de isquemia por oclusión de pequeños vasos.
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
HALLAZGOS FISICO Y SIGNO RADIOLOGICOS
DEMENCIA MULTIINFARTO
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS A TODAS LAS DEMENCIAS
A. Desarrollo de múltiples déficit cognitivos manifestados por las siguientes dos: 1. Problemas de memoria (capacidad alterada para aprender nueva
información o para evocar información previamente aprendida). 2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas: Afasia (lenguaje alterado). Apraxia (Alteración en la ejecución motora a pesar de tener la función motora
intacta). Agnosia (Falla para reconocer o identificar objetos a pesar de tener una
función sensorial intacta). Alteración en la función ejecutiva (por ejemplo planear, organizar, hacer
secuencias y abstracciones).
B. Las alteraciones cognitivas en A1 y A2 causan un deterioro significativo en el funcionamiento ocupacional o social y representa una disminución significativa de un nivel previo de funcionamiento
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
Inicio insidioso y progresión
gradual
Deterioro temprano en
conductas interpersonales
C. Compromiso en la conducta
personal Compromiso emocional
Perdida de autocritica
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Algoritmo de derivación del paciente con sospecha de demencia
Tratamiento• Abordaje multidisciplinario y multidimensional:
– tratamiento farmacológico– medidas no farmacológicas– atención al cuidador y aspectos ético-legales.
• Objetivos: – retrasar el deterioro cognitivo– mejorar la funcionalidad de la persona– mejorar el control de los síntomas no cognitivos
(psicológicos y conductuales)– aumentar la calidad de vida del paciente y su cuidador.
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
Tratamiento no farmacológico• Orientados al paciente:
– estimulación cognitiva– Sensorial– Musicoterapia– aromaterapia.
• Orientados al cuidador:– entrenar técnicas cognitivo-conductuales para
mejorar el manejo de estos pacientes– aprender a reducir el estrés por su papel de
cuidador; informarle sobre la enfermedad, su curso y pronóstico.
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007