Universidad del ZuliaFacultad de MedicinaEscuela de Medicina

Cátedra de Ginecología y ObstetriciaHospital Chiquinquirá

ENFERMEDADES RENALES Y ENFERMEDADES RENALES Y DE LAS VIAS URINARIASDE LAS VIAS URINARIAS

Grupo # 03

FISIOLOGIA RENAL EN FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEL EMBARAZO

Univ. Kary Mavares

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

* Cambios Estructurales:

Los riñones aumentan su longitud 1cm y su volumen en 30%, mientras que el sistema colector aumenta su tamaño

un 80% con una dilatación mayor en el lado derecho.

• Consecuencias de los cambios:

Creación de un Espacio Muerto

- Bacteriuria Asintomatica

- Infecciones Tracto Urinario

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

• Función Renal:

- Aumento de Na, Agua. - Aumento de FPR y TFG - Aumento FSRE

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

• Estos cambios hemodinámicos son consecuencia del incremento de la volemia, gasto cardiaco, aldosterona, desoxicorticosterona, progesterona, prolactina, cortisol, hormona paratiroidea, lactogeno placentario, gonadotrofinas y reducción de la presión oncotica del plasma por disminución de albúmina

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

• Disminución de Urea y Creatinina:

- Glucosuria

- Aminoaciduria

- Aumento de excreción de vitaminas

hidrosolubles

• PH Arterial: 7.42 y 7.44 (Alcalosis Respiratoria)

• Osmolaridad Plasmática esta reducida 8 a 10 mOsm/kg por debajo de las no grávidas.

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

• Los niveles de Arginina- Vasopresina, oxitócina, Neurofisinas, Hormona Estimulante de los Melanocitos, Prostaglandinas Vasodilatadoras se incrementan.

• Angiotensina II y ARP se encuentran elevadas

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

La Presión Arterial decrece en el embarazo :

Hipotensa Fisiológica

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

• Función Tubular:

La disminución de la reabsorción tubular provoca un aumento en la excreción de Glucosa, aminoácidos y proteínas, con absorción de la mayoría de los electrolitos.

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

• Excreción Urinaria Incrementada de Proteínas (150 – 500mg/día)

• Excreción de Uratos Incrementada (2.5 – 4 mg/dl)

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

• La sumatoria de todos estos cambios en la embarazada es un estado de hipervolemia absoluta, acompañado de hipoosmolaridad y disminución de la Resistencia Vascular

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

• Valoración habitual de la Función Renal

Presencia de Proteinuria

FISIOLOGIA RENAL EN EL FISIOLOGIA RENAL EN EL EMBARAZOEMBARAZO

GLOMERULOPATIASGLOMERULOPATIAS

GLOMERULOPATIASGLOMERULOPATIAS

• Son un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una pérdida de las funciones normales del glomérulo renal y por la aparición de proteínas en la orina, con grados variables de insuficiencia renal.

Clasificación

1.Inmunológica

2. Histológica

3. Clínica

Univ. José Medina

Estructura del GlomeruloEstructura del Glomerulo

Clasificación InmunológicaClasificación Inmunológica1. Enfermedades por inmunocomplejos1. Enfermedades por inmunocomplejos

1.1. Por inmunocomplejos circulantesNefropatía IgA (E. De Berger)Púrpura de Schonlein-HenochNefritis LESEndocarditis bacteriana

1.2. Por inmunocomplejos “in situ”GN post-estreptocócicaGN membranosa

2.2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerularEnfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerular

S. De GoopastureGNRP idiopática

ClasificaciónClasificación HistológicaHistológica

Glomerulonefritis Idiopáticas

1. Cambios mínimos2. Focal y segmentaria3. Mesangioproliferativa (IgA)4. Mesangioproliferativa (IgM)5. Aguda proliferativa6. Membranoproliferativa7. Membranosa

Clínica

Glomerulonefritis aguda

Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Síndrome nefrótico

Anormalidades asintomaticas

Glomerulonefritis crónica

GLOMERULOPATIASGLOMERULOPATIAS

Causas Infeccios

as

Glomerulonefritis postestreptocócica

Glomerulonefritis infecciosa no estreptocócica

Bacteriana: endocarditis, septicemia, fiebre tifoidea, sífilis secundaria

Viral: hepatitis B, parotiditis, sarampión y varicela

Parasitaria: paludismo y toxoplasmosis

Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico

Enfermedades

Multisistémicas

LES

Púrpura de Schönlein - Henoch

Síndrome Goodpasture

Enfermedades

Glomerulares Primaria

Glomerulonefritis membranoproliferativa

Enfermedad de Berger

Glomerulonefritis proliferativa mesangial

Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico

Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico

Proceso renal agudo que se manifiesta por:

• Hematuria• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal • HTA• Edemas

Síndrome NefríticoSíndrome NefríticoFisiopatología

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MB

Hipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros GR

Proteinuria

RetenciónH2O e Na+

Oliguria

HTAEdemas

Alteración de la permeabilidad

FG

Orina

Edema

Presión Arterial

Color café, coca cola

Periorbitario

Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico

Efectos sobre el Embarazo:

25% Muerte fetal

Mortalidad perinatal 80 de 1000 Embarazo

Parto pretermino

15% retardo crecimiento intrauterino

50% Presento hipertensión

Síndrome Nefrítico

EnfermedadesEnfermedades GlomérularesGlomérulares

Síndromenefrítico

GNRP

Glomerulonefritis Rápidamente Glomerulonefritis Rápidamente ProgresivaProgresiva

Causas:

Glomerulonefritis Rápidamente Glomerulonefritis Rápidamente ProgresivaProgresiva

Deterioro rápido (semanas o meses) de la función renal (>50%)

Lesión anatomopatológica:

Proliferación de las células epiteliales“Semilunas”

Diagnostico:Diagnostico:

1.Historia Clínica2.Laboratorio3.Evaluación Serológica4.Biopsia renal

La glomerulonefritis es un tipo de enfermedad renal que afecta a los glomérulos. Los glomérulos son estructuras importantes muy pequeñas de los riñones que aportan sangre a las unidades pequeñas de los riñones que filtran la orina, denominadas nefronas. Durante la glomerulonefritis, los glomérulos se inflaman y reducen la capacidad del riñón de filtrar la orina.

Puede ser asintomatica. (Hematuria microscópica)

Hipertensión arterial.

proteinuria y Hematuria.

síndrome nefrotico.

Insuficiencia renal.

Preclampsia.

Se caracteriza por la presencia de proteinuria mayor de3 g/día.Albúmina sérica menor de 3 g/Dl.Edema.hipercolesterolemia. Su incidencia es en 1 de cada 1500 embarazos. su etiología es variada.

El control prenatal se debe llevar a cabo cada 2 semanas hasta la semana 32 y posteriormente cada semana.

Cada 4 a 6 semanas se deben solicitar biometría hemática, albúmina sérica, pruebas de función hepática, depuración de creatinina y excreción de proteínas en 24 h.

Se debe monitorizar los signos vitales, evaluar al feto a través del ultrasonido, perfil biofísico, madurez pulmonar, prueba sin estrés, flujometría Doppler.

Hipertensión.

restricción del crecimiento intrauterino.

parto pretermino y sufrimiento fetal. Si la función renal se deteriorara, si hubiera datos de muerte intrauterina inminente, preeclampsia o hipertensión incontrolable, el embarazo deberá ser interrumpido inmediatamente; de lo contrario, el parto puede darse a las 38 semanas.

Enfermedad glomerular primaria.

Enfermedad con cambios mínimos (nefrosis lipoidica)

Enfermedad de Berger.

Glomerulonefritis focal y segmentaría.

Glomerulonefritis membranoproliferativa.

Infecciones.

Fármacos.

Neoplasias.

Trastornos hereditarios (diabetes)

Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal aguda

La distribución de la IRA en el curso de la gestación sigue una curva bimodal, con un pico

inicial durante la fase temprana relacionada directamente con el aborto séptico en estos casos

la depleción del volumen sanguíneo, la sepsis y las nefrotoxinas condicionan una necrosis tubular

aguda mixta, isquémica, séptica y toxica que determina el cuadro de IRA en su variante

oligurica

Univ. Maria Villalobos

Insuficiencia renal aguda

• Durante la fase tardía de gestación y el puerperio inmediato, relacionado con pre eclampsia y eclampsia, complicaciones derivadas y productoras de sangrado como el desprendimiento prematuro de placenta, se atribuye a la aparición de IRA.

• La IRA obstructiva es rara; entre ellas se incluye la debida a útero grávido sobredistendido. Generalmente relacionado con embarazos múltiples y polihidramnios.

Insuficiencia renal aguda

La mayoría de estas pacientes son multíparas de edad avanzada con daño renal tipo nefroangioesclerosis preexistente. El mecanismo por el cual el DPP lleva a NCAB esta asociado al vasoepasmo y otros la CID local. El volumen de sangre extravasado no es suficiente para explicar la necrosis

Insuficiencia renal aguda

• Dos formas de IRA se presenta con cierta frecuencia durante el tercer trimestre: la necrosis cortical aguda bilateral y la IRA específicamente con el embarazo. La NCAB se puede presentar en abortos sépticos que desarrollan un síndrome de coagulación intravascular diseminada. Sin embargo, es mas frecuente en el ultimo trimestre, en DPP, retención de feto muerto o como consecuencia de la pre eclampsia.

SINDROME HELLP. UNA COMPLICACION DE LA

PREECLAMPSIA

• Es un grupo de síntomas que se presentan en las mujeres embarazadas que padecen:

• Hemólisis • Enzimas hepáticas elevadas • Bajo conteo de plaquetas

• Su etiología esta asociada a la isquemia placentaria y a los lípidos maternos.

• Las complicaciones mas frecuentes son la CID, la IRA, el abruptio placentae y rutura hepática espontánea.

DEGENERACION GRASA AGUDA DEL HIGADO

• Se caracteriza por insuficiencia hepática que se presenta a finales del tercer trimestre o en la fase temprana del puerperio; clínicamente la paciente se encuentra ictericia, se ha asociado con el uso de tetraciclinas considerada como una forma adulta del síndrome de reye.

Insuficiencia renal aguda idiopática puerperal

• Se caracteriza por presentarse en el periodo puerperal inmediato de un parto no complicados. El cuadro mas frecuente es una IRA oligoanurica, con azotemia rápidamente progresiva con evidencia de anemia hemolítica y coagulopatía de consumo.

Insuficiencia renal crónica

• Se habla de una alteración leve o nula cuando la creatinina serica esta en niveles inferior de 1,5 mg/dl, la alteración moderada se define como una creatinina de 1,5 a 3mg/dl y la insuficiencia renal severa definida como una creatinina serica de mas de 3 mg/dl.

Cambios fisiológicos

• En las mujeres con una insuficiencia leve el embarazo en general se acompaña de aumento del flujo plasmático renal y del índice de filtración glomerular inducida por vaso dilatación renal esto es menos evidente en pacientes con insuficiencia renal severa. En las mujeres con una disfunción leve a moderada se observa una hipervolemia inducida por el embarazo normal, sin embargo, en las mujeres con una insuficiencia renal severa la expansión del volumen esta atenuado.

PRONOSTICO

• Aquellas portadoras de nefropatías que se encuentran normotensas al inicio de la gestación y que tienen un compromiso discreto de la FR , evolucionan favorable en la mayoría de los casos. Si la FR esta conservada pero la hipertensión arterial esta presente incluso con incremento de PAD antes de la concepción, son mas proclives a las complicaciones y a los embarazos no exitosos. En pacientes hiperazohemicas, con valores de Crp superiores a 1,4 mg/dl, antes de la gestación es mas probable el deterioro de la FR después del parto en relación al estado previo de la gestación.

PRONOSTICO

• En pacientes con creatinina superior a 3 mg/ dl y DCrEn inferior a 30ml/min, hay dificultades tanto para la concepción como para lograr embarazos exitoso. Sin embargo es necesario acotar, que se han logrado embarazos a termino en pacientes que fueron dializados por agravación de la FR durante el embarazo o que estaban en hemodiálisis periódica o incluso en diálisis peritoneal ambulatoria continua.

• . Las complicaciones comunes incluyen hipertensión crónica, anemia, pre eclampsia, parto pre termino y retardo del crecimiento fetal.

Univ. Gabriela Sarmiento

Nefropatía por Reflujo

Nefropatía Hipertensiva

Nefropatía Crónica

Nefropatía Diabética

Nefropatía Lúpica

Efecto de la nefropatía sobre el proceso reproductivo

•Esterilidad

•Aumentan los abortos

•Partos prematuros

•Muertes fetales y neonatales

•Recién nacidos de bajo peso

•Preeclamsia -eclampsia

•Desprendimientos prematuros de placenta

• Existencia de cicatrices renales (lesiones atróficas irreversibles) secundarias a RVU.

• Se caracteriza por deformidad de los cálices con formación de tejido cicatricial corticomedular

CAUSASCAUSAS

• El Reflujo Vesicoureteral (RVU)

• Trasplante Renal

• Traumatismo Renal

EL REFLUJO VESICOURETERAL (RVU)

Paso retrógrado de orina desde la vejiga hacia cualquier nivel del tracto urinario superior: uréteres, sistemas colectores y riñones

EL REFLUJO VESICOURETERAL (RVU)

• Primario: Anomalía congénita de la longitud del uréter submucoso

• Secundario: Problema obstructivo de tipo orgánico (válvulas de uretra posterior) o funcional (vejiga neurógena) del tracto urinario inferior.

FACTORES DE RIESGO

• Embarazo

• Antecedentes personales o familiares de reflujo

• Anomalías de las vías urinarias

• Infecciones urinarias repetitivas.

SINTOMAS

•Hematuria •Disuria •Orina oscura o espumosa •Sensación de evacuación incompleta de la vejiga •Dolor de costado, en espalda o abdominal •Polaquiuria• Nicturia•Infecciones urinarias recurrentes

SIGNOS Y EXÁMENES    •PA elevada•Ecografía Renal•Capacidad de eliminación de la creatinina•Ecografía abdominal •BUN en suero •Creatinina en suero •Análisis de orina de orina de 24 horas •Urocultivo •Cistouretrograma miccional

COMPLICACIONES

• Bacteriuria• Pielonefritis    • Infecciones urinarias crónicas o repetitivas • Insuficiencia renal crónica• Hipertensión arterial • Síndrome nefrótico • Reflujo persistente • Cicatrización de los riñones

•↑ de la PA por nefropatia perexistente

•La HTA es un factor de riesgo para enfermedad renal crónica

• ↑ en la excreción de Na por nefrona, y ↓ de nefronas funcionantes

• ↓ del filtrado glomerular (GFR)

• ↑ del Ca a nivel del músculo liso vascular = VC

• ↑ de la resistencia a la insulina

• Inadecuada activación del sistema renina-angiotensina y SNS

• Alteraciones del endotelio vascular

RESULTADO: Incremento de la RVP

↓TFG ↓ FSR Caida de la fraccion de filtracion

Hemodinamia intrarrenal → Vasoconstricción

↑ RV Angiotensina II

Catecolaminas Edema intracelular Prostaglandinas (Glomeruloendoteliosis)

↓ VOLEMIA ↓ Presión Oncótica

↑ Permeabilidad Vascular

Oliguria

↓ Excresion de Na

• Preeclampsia

• Eclampsia

• Hipertensión Crónica

• Hipertensión Gestacional o Transitoria

• Hipertensión arterial crónica más preeclampsia/eclampsia sobreagregada

PREECLAMPSIA

•Enfermedad multisistémica inducida por el embarazo

•Caracterizada por HTA (140/90) y proteinuria (mayor de 300 mg. en orina de 24 horas)

•Aparece habitualmente después de las 20 semanas de gestación y revierte en el posparto

•Afecta a primigestas (75%), y su tasa de recurrencia es de alrededor de 20%.

ECLAMPSIA

•Es la ocurrencia de convulsiones y/o coma en una paciente preeclámptica sin enfermedad neurológica previa, siendo la forma más grave de HTA inducida por el embarazo (≥160/110 mmHg)

•Su incidencia aproximada es de 3/1000 partos

•La crisis eclámptica ocurre en el 44% de los casos en el periodo antenatal, 33% intraparto y el 23% en el posparto

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

•↑ de PA sobre 140/90 detectada antes del embarazo o en la primera mitad

•Se observa en pacientes con antecedentes de HTA y habitualmente multíparas

•El 90% de los casos obedece a HTA esencial, y el 10% restante a HTA secundaria (etiología renal)

HIPERTENSIÓN ARTERIAL GESTACIONAL O TRANSITORIA

• Tipo de hipertensión arterial latente sin proteinuria ni edema, desencadenada por cambios hemodinámicas propios de la gestación

• Aparece tardíamente en el tercer trimestre o en el periodo periparto, y que desaparecen una vez ocurrido el parto o en los primeros días del puerperio

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA MÁS PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA SOBREAGREGADA

•Aparición de preeclampsia con daño renal y exaltación neurosensorial en una paciente ya comprometida por una forma crónica de hipertensión

•Agravación en la sintomatología hipertensiva con aumento en la de presión arterial, disminución del volumen urinario y exaltación neurosensorial

Nefropatía diabética en el

embarazo

Univ. Alejandra Morales

Nefropatías en el embarazo

Son alteraciones renales que aparecen en la gestación, que se caracterizan por la presencia de proteinuria mayor de 3g/dl al día y albúmina sérica

menor de 3g/dl al día, edema y hipercolesterolemia. Se debe de tener la mayor atención pues se diagnostican muy escasas veces, la mayoría de los

casos son interpretados como preeclampsia.

Su incidencia: 1 por cada 1500 pacientes.

Etiología: Nefritis lùpica

Nefropatía diabéticaNefrosis lipidica

Nefrosis hereditaria

Clínica

• Después de las 20 semanas o desde la primera consulta.• tendencia a la hipertensión arterial, fuertes edemas y grandes trastornos visuales. •Grandes edemas en etapa temprana de la gestación. •Cansancio acentuado. •Cefaleas intensas. •Alteraciones visuales: forma de una retinitis albuminoidea, llegan a la amaurosis total. •Albuminuria acentuada.

Nefropatía diabética

Cuando los niveles de Excreción Urinaria de albúmina son mayores 300 mg//24 h de forma persistente se considera que un paciente

diabético tiene una nefropatía clínica o manifiesta. Por lo general, la hipertensión arterial se hace evidente en ellos y el aclaramiento de

creatinina suele ser < 80mL/ min.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES EN EL

EMBARAZO

•Maternas : aborto espontáneo

•Fetales: anomalías congénitas, macrosomia, retraso del crecimiento intrauterino, polidramnios, oligohidramnios, parto prematuro, muerte fetal trauma al nacer.

•Neonatales : síndrome de distres respiratorio, síndrome ictérico, trastorno metabólico

•Infancia: resistencia a la insulina, obesidad, DMI,DMII

Nefropatía diabética

Mejoría de los parámetros de evaluación de la función

renal

Marcado deterioro de la función renal.

NEFROPATIA DIABETICA EN EL

EMBARAZO.

Complicaciones:•Muerte materna•Preeclampsia•Parto prematuro.

Manejo de paciente con

nefropatía diabética.

Nefropatía lùpica

De cada 10 pacientes con lupus, 8desarrollan nefropatías, de los que el 30 % se exacerba con el embarazo y el 10 % es sustancial y regresa después del parto.

Nefropatía lùpica

maternospreeclampsi

a

fetales

•Perdida•Retraso

del crecimiento

Nefropatía lùpica

Aspecto para diferenciar una NL activa de una preeclampsia:

1.Pacientes con proteinuria con c3 y c4 disminuidos.2.No presencia de HTA.3.Las exacerbaciones lùpicas renales responden al incremento de dosis de prednisona.

Factores para un buen pronostico en pacientes

con LES

1. Inactividad de la enfermedad > 6 meses

2. Normalidad de la presión sanguínea

3. Normalidad de la función renal

4. Ausencia de anticuerpos antifosfolipidos

5. Necesidad mínima o existente de fármacos inmunosupresores.

6. Ausencia de complicaciones en embarazos anteriores.

Diagnostico de la Nefropatía en el

embarazo

Br. Thaelys Rodríguez

Enfermedad Enfermedad Renal Renal

PoliquisticaPoliquistica

DefinicionesDefiniciones

Es una enfermedad genética que se caracteriza por el crecimiento de numerosos quistes llenos de líquido en los riñones.

Estos pueden disminuir la función del riñón y llevar a la insuficiencia renal.

Vinculada con el complejo genético de la a -hemoglobina y los genes de la fosfogliceratoquinasa en el brazo corto del cromosoma 16.

ClasificaciónClasificación

• Autosómica dominante (hereditaria) • Autosómica recesiva (hereditaria)

• Enfermedad quística adquirida

AAutosómica Dominanteutosómica Dominante (hereditaria)(hereditaria)

"Autosómico dominante" significa que si uno de los padres tiene la

enfermedad, existe un 50 por ciento de probabilidades de que la

enfermedad se transmita a sus hijos, y tanto los hombres como las mujeres se ven igualmente

afectados”.

PKD1 PKD2 PKD3

70%

Incidencia/ Etiología

No presentan Antecedentes familiares“mutaciones nuevas”25%

1)

2)

3)Aparece espontáneamente, luego de la concepción

5%

SíntomasSíntomas• Dolor abdominal. • Hematuria• Piel pálida. • P.A alta. • Litiasis renal. • Infecciones del tracto urinario.• Aneurismas (abultamiento de las

paredes de los vasos sanguíneos) en el cerebro.

• Diverticulosis (bolsas en los intestinos).

Síntomas

• Esclerosis tuberosa • síndrome genético asociado con las

convulsiones, el retraso mental, los tumores benignos y las lesiones de la piel.

• Enfermedad del hígado. • Problemas severos en los ojos (cataratas o

ceguera).

DiagnosticoDiagnostico

• Historia Clínica-Antecedentes Familiares• Ultrasonido• TAC

AAutosómica recesiva utosómica recesiva (hereditaria)(hereditaria)

PKD PKD25%

Puede ser detectada en etapa prenatal

SíntomasSíntomas

• Forma perinatal

• Forma neonatal • Forma infantil(3-6m)• Forma juvenil

•Presión sanguínea alta. •Infecciones del tracto urinario. •Aumenta diuresis.•Afección en hígado, bazo y páncreas.•Aparición de venas varicosas y hemorroides.

•Aumento FC•Afección en riñón, hígado y páncreas

DiagnosticoDiagnostico

• Forma perinatal • Forma neonatal • Forma infantil(3-6m)• Forma juvenil

Historia clínicaAntecedentes familiaresEcografíaUltrasonido

EnfermedadEnfermedad Quística Quística AdquiridaAdquirida

• Puede desarrollarse si existen problemas renales a largo plazo, sobre todo en personas que tienen insuficiencia renal y que han estado en diálisis por largo tiempo.

• Por lo tanto, tiende a presentarse tarde en la vida y es una forma de PKD adquirida, no hereditaria.

Insuficiencia renal Insuficiencia renal obstructivaobstructiva

en la embarazadaen la embarazada..• Es una afección en la cual el flujo urinario

se bloquea, haciendo que éste se represe y lesione uno o ambos riñones.

• Se presenta cuando la orina no puede drenar a través de un uréter (conducto que transporta la orina desde los riñones hasta al vejiga). La orina se acumula en el riñón y provoca su inflamación (hidronefrosis).

Causas

Obstructivas-Compresión ureteral por el útero

gravídico, a nivel del extremo pélvico del uréter.

-Litiasis Renal. Ureterales o Vesicales

-Embarazos gemelares y polihidramnios grave

-Tumores de las vias urinarias-Fibrosis retroperitoneal

• Tumores de los órganos adyacentes

• Cáncer de colon • Cáncer cervical • Cáncer uterino • Hidronefrosis idiopática del

embarazo• Estenosis ureterovesica• Ureter ectopico• Atresia Ureteral

Obstructivas

No obstructivas

• Reflujo Ureterovesical• Poliquistosis renal• Megavejiga• Megaureter

Incidencia

1 x 1 000 pacientes 30 % de las preeclampsias son nefropatías de este tipo.

ClasificaciónClasificación

• Uropatía obstructiva unilateral AgudaCrónica

• Uropatía obstructiva bilateral AgudaCrónica

SíntomasSíntomas

• Aparece antes de la sem 24• Dolor de costado bilateral o unilateral • Dolor abdominal de tipo cólico o severo • Infección de las vías urinarias • Fiebre • Disuria• Náuseas o vómitos • Aumento de peso • Edema• Disminución del gasto urinario

SíntomasSíntomas

• Hematuria • Hipertension arterial• Flujo de orina anormal con goteo al

terminar la micción • Sensación de vaciamiento incompleto de

la vejiga• Color anormal de la orina• Albuminuria• Cansancio acentuado

DiagnosticoDiagnostico

• Historia Clínica• Ecografía Prenatal• TC del abdomen• Pielografía intravenosa (PIV) • Cistouretrograma miccional • Gammagrafía renal

SignosSignos

• Examen físico A la palpación del abdomen. Organomegalia riñón hinchado.

sensibilidad• Vejiga grande y llenaS, Laboratorio• análisis de orina puede • urocultivo • La creatinina sérica puede incrementarse repentinamente,

en 2 mg/dL o más en el lapso de dos semanas• Un conteo sanguíneo completo puede mostrar aumento en

el conteo de glóbulos blancos

ComplicacionesComplicaciones

•Infección urinaria crónica o recurrente•Hipertensión arterial ==== Preeclampsia•Insuficiencia renal crónica•Nefropatias por reflujo•Uropatias obstructivas

PronosticoPronostico

• Es dañino para la madre, pues deja secuelas para embarazos posteriores.

• Es peligroso para el feto, fallece del 3 al 66 % por aborto o parto prematuro; ocurren infartos placentarios que bloquean la circulación y causan muerte fetal

SINDROME HEMOLITICO SINDROME HEMOLITICO UREMICOUREMICO

Se caracteriza por anemia hemolítica microangiopatica y trombocitopenia. Tiene una

gran predilección por el riñón.

Univ. Gabriela Sandoval

ETIOLOGIA

• Enfermedades infecciosas bacterianas como Enfermedades infecciosas bacterianas como las producidas por E.coli productor de Shiga las producidas por E.coli productor de Shiga toxina (STEC), Shigella, Salmonella, toxina (STEC), Shigella, Salmonella, Campilobacter, Yersinia o Sepsis por Campilobacter, Yersinia o Sepsis por Gérmenes gram negativos.Gérmenes gram negativos.

• Hipertensión malignaHipertensión maligna

• Trasplante de órganosTrasplante de órganos

Se considera que la ingestión de carne Se considera que la ingestión de carne insuficientemente cocida, especialmente hamburguesas insuficientemente cocida, especialmente hamburguesas son fuente de contaminación. Esto se debería a que la son fuente de contaminación. Esto se debería a que la carne al ser picada introduce la bacteria en el centro del carne al ser picada introduce la bacteria en el centro del producto, donde la cocción, que debe ser superior a 70 producto, donde la cocción, que debe ser superior a 70 puede ser insuficiente.puede ser insuficiente.

La leche , los productos lácteos no pasteurizados o sin La leche , los productos lácteos no pasteurizados o sin hervirhervir

El agua pueden considerarse otras fuentes de infección.El agua pueden considerarse otras fuentes de infección.

FACTORES DE RIESGO

HUS

Insuficiencia renal

Se caracteriza por:

Hiperazoemia

Proteinuria leve

Hematuria macroscopica y microscopica

Puede haber:

Oligoanuria

Hipertension

• Anamnesis

Antecedentes de enfermedad actual

Antecedentes Personales:

- Antecedentes heredo familiares: S.U.H. padecido por hermanos o primos. Registro de fechas de padecimiento.

- Alimentación.

• Examen físico

Registrar especialmente: peso, tensión arterial, ritmo y frecuencia cardíaca y respiratoria, coloración de piel y mucosas, presencia de hematomas. petequias, edemas, hepatomegalia.

• Laboratorio: hematocrito, frotis sanguíneo, búsqueda de fragmentación celular y trombocitopenia, urea, orina: químico y sedimento, estado ácido base y glucemia.

• Diagnóstico por imágenes: Teleradiografía de tórax y Ecografía

DIAGNOSTICO

Es un trastorno renal en el cual todas o parte de las papilas renales mueren. Las papilas

renales corresponden al área donde los túbulos colectores ingresan al riñón.

NECROSIS PAPILAR

• Nefropatia por analgesicos

• Nefropatia diabetica

• Infección renal

• Rechazo al trasplante de riñón

• Obstrucción de las vías urinarias

CAUSAS

• Tejido en la orina • Orina turbia• Orina oscura, rojiza o color café• Orina sanguinolenta• Dolor en flanco o espalda

– Puede ser sólo en un lado – Puede ser agudo– Puede ser dolor tipo cólico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Micción dolorosaMicción dolorosa

• Dificultad para comenzar la miccionDificultad para comenzar la miccion

• PoliuriaPoliuria

• NicturiaNicturia • IncontinenciaIncontinencia

• Fiebre y escalofríosFiebre y escalofríos

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO

Análisis de orina PIV

• Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal aguda

• Insuficiencia renal cronicaInsuficiencia renal cronica

• Acidosis metabolicaAcidosis metabolica

• Hipercalemia

• Hipovolemia

COMPLICACIONES

Infecciones del Tracto

Urinario

Riñón

Pelvis Renal

Uréter

Vejiga Urinaria

Uretra

Infecciones del Tracto Urinario

Epidemiología

Infecciones Urinarias

Asociadas

Catéteres o nosocomiales

No Asociadas

Adquirida en la comunidad

Br. Niovis Rojas

Tracto Urinario

Tracto Urinario Inferior:

Uretritis

Cistitis

Tracto Urinario superior:

Pielonefritis

Absceso intrarrenal

Absceso Perinéfrico

Epidemiología

Infecciones del Tracto Urinario

Br. Niovis Rojas

El 60% de las mujeres tendrán al menos una InfecciónUrinaria a lo largo de su vida1-3% en edad Escolar5% en Adolescentes8% en nulípara casadas2-13% mujeres embarazadas dependiendo de su estrato socioeconómico

Incidencia

Infecciones del Tracto Urinario

Br. Niovis Rojas

PatogeniaOrganismos

Gramnegativos(residen en intestino)

Çolonizan el introitoLa piel periuretralUretra distal

Infecciones del Tracto Urinario

Ascienden a VejigaLesión Vesical

Br. Niovis Rojas

Infecciones del Tracto Urinario

Mecanismo de Defensa:Propiedades antibacteriana de la orina y

mucosa vesical

Orina Urea

Osmolaridad

Leucocitos polimorfonuclereas Epitelio

Br. Niovis Rojas

Etiología

Existe una infección urinaria cuando detecta organismos patógenos en la orina

Microorganismos mas comunes son:Escherichia coli en el 80% de los pacientesProteus y Klebsiella

Microorganismos menos Frecuentes son:EnterobacterSerratia PseudomonasAdquieren importancia en infecciones recurrenteManipulación urológicasCalculo, obstrucción e infeccionesNosocomiales

Infecciones del Tracto Urinario

Gramnegativos

Br. Niovis Rojas

Staphylococus Saprophyticus causan el 10-15% de infecciones urinariasStaphylococus aureusChlamidia trachomatis y Neisseria GonorrhoeaeCandida y otros hongos

Etiología

Infecciones del Tracto Urinario

Grampositivos

Br. Niovis Rojas

Manifestaciones Clínicas

Disuria Urgencia MiccionalAumento de la Frecuencia al orinarPresión sobre el hueso púbico Dolor de espalda Escalofríos y fiebre

Infecciones del Tracto Urinario

Br. Niovis Rojas

Bacteriuria

Asintomática

Cambios del Tracto Urinario durante

el Embarazo

Leucocitos polimorfonucleares

Número

de linfocito

absoluto

Inmunidad dependiente

de los linfocitos B Inmunoglobulinas sericas

Cambios del Tracto Urinario durante el Embarazo

Bacteriuria Asintomatica

Dilatación del:Tracto urinarioPelvis renalCálicesUréteres

Mediados por factores:Hormonales como laProgesteronaReflujo VésicouretralObstructivo Mecánicos

Éstasis Urinario

con la

consecuente infección

Cambios del Tracto Urinario durante el Embarazo

Bacteriuria Asintomatica

Tamaño de útero junto hiperemia

que afectaa todos los

órganos pélvicos, hiperplasia de músculo

y tejido conectivo

Elevan el trígono vesical y causan engrosamiento

del borde posterior o intrauretral

La mucosa vesical no presenta cambio; aumento de tamaño y tortuosidad de vasos sanguíneos

Cambios del Tracto Urinario durante el Embarazo

Bacteriuria Asintomatica

Br. Niovis Rojas

La presión de la Presentación altera el drenaje sanguíneo linfático de la base vesical

Edema de la región, fácil traumatismo y tal vez susceptibilidad a las

infecciones

Cambios del Tracto Urinario durante el Embarazo

Bacteriuria Asintomatica

Br. Niovis Rojas

Sensibilidad de la vejigaAumento de tensión en la orina

Disminuida

Trauma del PartoAnestesia

Sobre distensiónCateterización

Infección Urinaria

Cambios del Tracto Urinario durante el Embarazo

Bacteriuria Asintomatica

Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomatica

Prevalencia

2 – 6 % de prevalencia para mujeres no embarazadas2 – 8 % de prevalencia para mujeres embarazadas 18% de los diabéticos (en su mayoría mujeres20 % de las personas de edad avanzada(más a menudo mujeres que hombres)

Status socio-económico, la paridad y la raza

Br. Niovis Rojas

Mujeres con bacteriuria no tratada el 20% de ellas desarrollara cistitisMujeres con bacteriuria no tratada el 30% de ellas desarrollara pielonefritis durante el embarazoBateriuria no tratada fetos preterminos en 27%Bateriuria tratada fetos pretermino en 7%

Bacteriuria Asintomatica

Prevalencia

Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomatica

Diagnostico

Análisis de la orina Urocultivo

Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomatica

Complicaciones

Prematuridad Retardo del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer.Pérdida de la función del riñón.

Br. Niovis Rojas

Bacteriuria Asintomatica

Tratamiento

AmoxicilinaAmpicilinaCefalosporinaCiprofloxacinaLevofloxacinaNitrofuratoínaTrimetoprima-Sulfametoxazol

No todos los pacientes con bacteriuria asintomática responden al tratamiento o incluso no todos lo necesitan.

Mujeres embarazadas

Br. Niovis Rojas

CistitisCistitis

Es la inflamación e irritación de las vías urinarias inferiores( uretra y vejiga ).

ClínicaClínica

Se caracteriza por:

Disuria

Polaquiuria

Urgencia miccional

Molestia suprapubica

Orina maloliente

Turbia

Hemorrágica

Univ. Hellingerth Osorio

CistitisCistitis

Causas:

80%

CistitisCistitis

Factores de riesgo:

CistitisCistitisFactores de riesgo

Múltiples parejas sexuales

Infecciones previas

Embarazo

Uso de espermicidas

Diabetes

VIH

Inserción de instrumentos médicos (catéteres)

UretritisUretritis

Es la inflamación de la uretra se puede producir por causas bacterianas y virales.

Clínica:

Se caracteriza por disuria, polaquiuria, urgencia miccional, leucorrea y molestia suprapúbica, similar a la cistitis.

UretritisUretritis

Causas:

C. trachomatis, Trichomonas, Cándida; Neisseria g; en cuanto a las causas virales de la uretritis incluyen el virus del herpes simple y el citomegalovirus.

UretritisUretritis

Factores de riesgo

Múltiples parejas sexuales

Infecciones previas

Embarazo

Uso de espermicidas

Diabetes

VIH

DiagnosticoDiagnostico

Examen físico

Análisis de orina

Cultivos de orina, líquido vaginal o líquido uretral

•Es la Infección de los cálices renales y la pelvis en general acompañada de complicaciones parenquimatosa•Es una de las complicaciones más frecuentes y la forma mas Grave de ITU durante el embarazo.•El factor predisponente más importante es la BA.•Influyen los procesos obstructivos y neurológicos del árbol urinario.•Aparecen en el tercer trimestre del embarazoel agente etiológico más frecuentemente aislado E.coli

Univ. Denis Manzanero

• Síntomas de cistitis.• Fiebre alta de aparición brusca (> 39º) que cursa conpicos y suele ceder tras 48h de tratamiento.• Escalofríos que sugieren bacteriemia.• Dolor lumbar unilateral o bilateral que se irradia por el trayecto ureteral• Anorexia, nauseas, vómitos y fiebre taquicardia.• Son signos de mal pronóstico: la hipotensión arterial, lataquipnea, taquicardia y la fiebre extrema persistente.

• Puño percusión renal positiva.• Dolor a la presión en ambas fosas iliacas y en fondos de sacos vaginales.• Tacto vaginal por posible amenaza de parto prematuro concomitante.

• Hemograma: anemia hemolítica por endotoxinas (descensode un 6% del hematocrito).• Bioquímica e iones: un 25% pueden presentar aumentode urea y creatinina transitorias que se resuelven conel tratamiento.• Sedimento urinario: piuria, hematuria, proteinuria.• Urocultivo (una monodosis inadecuada puede enmascararel cultivo).• Ecografía renal, en caso de mala respuesta al tratamiento.• Hemocultivo si fiebre alta o sospecha de sepsis. Positivoen un 15%.• Monitorización de la dinámica uterina si >24 sem.• Rx de tórax, si existe disnea o taquipnea.

• Cólico nefrítico•Apendicitis.• Colecistitis.• Amenaza de parto prematuro.• Corioamnionitis.

• Septicemia 10%.• Shock séptico 3%.• 1-2% desarrollan distress respiratorio• Absceso renal o pielonefrítico: • pielonefritis enfisematosa nefrectomía•parto prematuro•CID•Aborto O Muerte Fetal.

• Correcto diagnóstico y tratamiento de la BA

Univ. Pedro Criollo

NEFROLITIASIS Y LITIASIS NEFROLITIASIS Y LITIASIS EN EL EMBARAZOEN EL EMBARAZO

• Nefrolitiasis

• Litiasis en el Embarazo

• Diagnostico

GraciasGracias