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NEUROTRANMISORES
Las sustancias neurotransmisoras mas importantes son:
glutamato
GABA
Dopamina
Acetilcolina
Serotonina
Transmiten señales entre
corteza, estriado, globo pálido, núcleos subtalámicos,
sustancia negra y tálamo
El glutamato
El GABA
Ach
Dopamina
Neurotransmisor de las proyecciones excitadoras corticoestriadas y de las
neuronas excitadoras del N. subtalámico
Neurotransmisor inhibidor de las proyecciones neuronales
de los núcleos estriado, pálido y sustancia negra.
Tiene un efecto mixto (+excitador ) sobre las neuronas espinosas
dentro del putamen
Ejerce efecto inhibidor sobre el putamen.
Los núcleos basales contiene otras sustancias con actividad biológica:
Sustancia P Encefalina Colecistocinina Somatostatina Neuropeptido Y
Son neuromodulador
es de otros neurotransmisore
s +
La dopamina tiene el papel mas importante en el funcionamiento de los núcleos basales.
Áreas ricas en dopamina sustancia negra
núcleo estriado
o Existen 4 tipos de receptores postsinápticos D1-D4o Con distribución y acción farmacológica particular.o Esto se refleja en el efecto excitador sobre las
neuronas espinosas del Putamen y en un efecto inhibidor sobre otras.
PATOLOGÍA DE LOS NÚCLEOS BASALES
En 1912 Wilson describió por primera vez a nivel clínico el Sx extrapiramidal en la enfermedad que llamo degeneracion hepatolenticular.
La anormalidad mas notable en el sistema nervioso es una degeneración simétrica bilateral del putamen.
Wilson atribuyo los síntomas característicos de rigidez y temblor.
Estudios clinicopatológicos de la corea de Huntington relacionaron el trastorno del mov y rigidez con una pérdida de células nerviosas en el estriado.
El hemibalismo se relaciona con lesiones del nucleo subtalámico
CORRELACIONES CLINICOPATOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS MOTORES EXTRAPIRAMIDALES
Sintomas localizacion principal
Rigidez plástica unilateral sustancia negra contralateralCon temblor estatico
Hemibalismo y hemicorea n. subtalamico contralateralUnilateral
Corea cronica de tipo núcleo caudado y putamen Huntington
Atetosis y distonia nucleo estriado contralateral
Sintomas localizacion principal
Incordinación cerebelosa hemisferio cerebeloso
Temblor de intención e hipotonía ipsolateral, pedunculo
cerebeloso medio
SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE LOS NUCLEOS BASALES
Se considera que todos los trastornos motores consisten en un déficit funcional primario (síntomas negativos) y efectos secundarios (síntomas positivos).
SINTOMAS NEGATIVOS PRIMARIOS Bradicinesia Hipocinesia y acinesia Perdida de los reflejos posturales normales
SINTOMAS POSITIVOS Temblor Rigidez Mov. Involuntarios (atetosis, corea, balismo y distonia)
Articulación del lenguaje Fonación Locomoción
Son consecuencia de
la rigidez y alterciones posturales.
El estrés y la tensión nerviosa empeoran la deficiencia motora y los movimientos anormales en todos los Sx extrapiramidales.
La relajación los los mejora.
HIPOCINESIA Y BRADICINESIA La hipocinesia y acinesia se refieren a una falta de
interés por parte del pac a usar una parte afectada y hacerla participar en todas las acciones naturales del cuerpo.
Existe lentitud para comenzar y ejecutar un mov.
La fuerza no disminuye de manera considerable.
La hipocinesia se diferencia de la apraxia ..
Los frecuentes mov automáticos en el individuo normal como:
Están ausentes o muy reducidos
Al mirar hacia un lado mueven los ojos, no la cabeza.
Al levantarse de una silla no se efectúan los ajustes habituales como: retraer los pies..
El parpadeo es poco frec
Babeo
El rostro es inexpresivo (hipomimia)
El habla es rápida y monótona
BRADICINESIA
es lentitud de movimiento y no ausencia
El pac parkinsoniano muestra un intervalo mayor del regular entre una orden y la primera contracción muscular, mayor
tiempo de reacción.
Acinesia
Tiempo de reacción
prolongado
Bradicinesia
Tiempo de ejecución
prolongado
Si la bradicinesia es grave acinesia
En términos de anatomía y fisiología patológicas la bradicinesia puede ser efecto de todo proceso o fármaco que interrumpa algún componente del circuito corteza-estriado-pálido-tálamo.
La rigidez suele ser combinada
Los ejemplos clínicos:
Reducción del estimulo dopaminergico desde la sustancia negra hasta el estriado (enf de Parkinson)
Degeneración extensa de neuronas estríales como en la degeneración estriadonigral y la forma rígida de la corea de Huntington
Destrucción del núcleo pálido medial, como en las enfermedades de Wilson y Hallervorden S -pastz
Pueden observarse otros trastornos del movimiento voluntario
No puede inhibirse una contracción voluntaria persistente de los músculos de la mano, de modo que hay interferencia con el sig mov voluntario inervación tonica.
Abra y cierre el puño repetidamente
Los músculos se fatigan con mayor facilidad con la actividad repetida.
