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Ortopedia infantil Cirugía Ortopédica y Traumatología en zonas de menor desarrollo
Rodrigo Miralles (Centre de Cooperació al Desenvolupament, URV Solidaria)
Universitat Rovira i Virgili (Tarragona)
1
3.3. Infecciones
33..33..11.. IInnffeecccciioonneess oosstteeooaarr tt iiccuullaarreess
La infección osteoarticular en el niño es importante en si misma y por las
secuelas que genera al alterar el crecimiento de la zona. Por ello se impone
un diagnostico correcto lo más precoz posible y un tratamiento efectivo,
entiéndase por decidido y todo lo agresivo que sea necesario.
Todo niño que presente dolor próximo a una articulación acompañado de
fiebre y dolor localizado hay que pensar que presenta una infección ósea,
mientras no se demuestre lo contrario.
En la infección osteoarticular se deben valorar los siguientes criterios, todos
ellos detectables en una historia clínica y exploración:
- Localización en articulación o hueso
- Condiciones generales, edad y estado de sistema inmunitario
- Agente causal: bacterias, virus, hongos o parásitos
- Patogenia y vía de entrada: hematógena, contigüidad o
inoculación directa
- Tiempo de evolución y respuesta defensiva del huésped
OOsstteeoommiieell ii tt iiss aagguuddaa hheemmaattóóggeennaa
La vía de entrada hematógena se genera en cualquier foco infeccioso del
cuerpo, desde el cordón umbilical del recién nacido a una herida o infección
cutánea. En el recién nacido es frecuente que se presente en varios focos
simultáneamente. En los niños la artritis séptica y la osteomielitis es
frecuente que se produzca por vía hematógena y en los adultos por
contigüidad o por inoculación directa.
Los gérmenes se acantonan donde la corriente sanguínea se endentece y
eso ocurre en las metáfisis delante de la barrera de la fisis. Allí crece y
provoca lesión de la estructura ósea generando un absceso.
Este absceso tiene tres vías de propagación favorecido por la destrucción
ósea: hacia la diáfisis, rompiendo la cortical y haciéndose subperióstico o
entrando en la articulación.
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La entrada en la articulación provocando una
artritis es absolutamente típica en la cadera
donde la metáfisis es intrarticular y en
menor grado a nivel del hombro, donde la
cápsula articular en el niño abarca parte de la
metáfisis.
En este rápido proceso invasivo-destructivo
fragmentos de hueso quedan aislados de la
circulación sanguínea con lo que se necrosan
(secuestro).
Cuando el absceso atraviesa la cortical ósea despega el periostio y en ese
momento ya tiene la facilidad de avanzar rápidamente incluso envolviendo
toda la diáfisis que se va a encontrar desvascularizada desde dentro y
desde fuera, llegando al secuestro de toda una diáfisis.
Si el proceso no se detiene el periostio se perfora y aparece el pus
subcutáneo o fistuliza al exterior evacuando fragmentos del secuestro.
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El periostio puede reaccionar enérgicamente y
de forma rápida creando una envoltura
(involucro) que protege la zona de la falta de
cortical.
Descrito así parecen fases secuenciales pero se
están produciendo todas al mismo tiempo con
una agresividad enorme, dependiendo del
equilibrio germen-huésped. Es decir un
germen agresivo en un huésped mal nutrido y bajo de defensas provoca un
cuadro rápidamente destructivo
De ello deducimos que la
capacidad diagnóstica y la
decisión terapéutica deben ser
inmediatas.
El retraso, o la falta de
tratamiento, pueden provocar
un gran defecto segmentario en
el hueso con acortamiento
inmediato que aumentará si se
ha afectado la fisis.
El gran inconveniente es que en el prematuro o el
neonato los signos clínicos pueden ser escasos,
raramente con fiebre y vómitos. Se trata de un niño
irritable que rechaza los alimentos y no gana peso.
La analítica muestra claramente los signos
infecciosos.
Ante este cuadro de sospecha la radiología puede
mostrar muy poco pero la clínica de dolor a punta de
dedo sobre el hueso, especialmente en la metáfisis
debe inducir, sin demora, a una punción diagnóstica
(más vale una punción en blanco que una osteomielitis que evoluciona).
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El primer gesto debe ser la evacuación del absceso dejando un drenaje para
disminuir la tensión intraósea y evitar los secuestros ya que la resección de
un gran secuestro en el niño provoca un acentuado acortamiento difícil de
corregir pudiendo dejar una secuela importante. La infección de la metáfisis
puede producir acortamiento de la extremidad por alteración de la placa de
crecimiento.
AArr tt rr ii tt iiss sséépptt iiccaa ((DDrr.. EE.. GGaarrccííaa AAllmmaaggrroo))
Todo lo dicho anteriormente es válido para la artritis séptica. Puede afectar
a cualquier articulación sinovial pero las más frecuentes son la cadera en
recién nacidos, lactantes y niños menores, la rodilla especialmente en niños
escolares y adolescentes y el hombro.
El germen puede alcanzar la articulación e infectar la membrana sinovial por
vía hematógena que la forma primaria más frecuente en el niño, por
inoculación directa, punción articular accidental o terapéutica o por
contigüidad, desde un foco osteomielítico de la metáfisis contigua o de la
propia epífisis.
En la cadera los vasos metafisarios femorales atraviesan el cartílago de
crecimiento hasta los 18 meses lo que permite, también, una diseminación
de la infección ósea a la articulación por vía sanguínea.
Una vez se ha iniciado la infección articular la destrucción del cartílago se
precipita rápidamente y es secundaria a la liberación de los enzimas
proteolíticos desde las células sinoviales. Se produce una degradación
progresiva con una destrucción de los proteoglicanos en cinco días y del
colágeno en nueve días. En
la cadera el deterioro
articular se va además
comprometido por la
disminución de la irrigación
sanguínea dado que los
vasos intraarticulares son
muy sensibles al aumento de
la presión hidrostática
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intracapsular, a la trombosis y a la elongación de las arterias por luxación
de la cabeza femoral.
En el niño y el adolescente suele presentarse de forma aguda, con un
síndrome febril intenso, fiebre de 38-39º en el 70% de los casos,
escalofríos, postración, irritabilidad e inapetencia y con síntomas como el
dolor y la impotencia funcional de la zona afectada. Cuando la infección es
de la extremidad inferior el niño cojea y rehúsa la deambulación con carga.
La sintomatología en el neonato puede ser insignificante debido a que la
inmadurez del sistema inmunológico no activa los signos de los procesos
inflamatorios agudos, por ello no suelen presentar fiebre ni tienen aspecto
de enfermedad. En estos pacientes el signo más específico es la ausencia de
movimientos activos espontáneos, la pseudoparálisis acompañada de un
intenso dolor al intentar movilizar pasivamente la articulación.
En la exploración física se muestran signos locales de hinchazón por el
derrame articular y el edema de las partes blandas, enrojecimiento y
aumento de la temperatura en la zona afectada, tendiendo a incrementarse
con la duración del proceso y siendo más manifiestos en articulación
superficiales.
Cada articulación tiende a mantener una posición antiálgica característica en
relación con la dimensión del derrame y la presión hidrostática.
Al comienzo la radiología convencional solamente aumento del espacio
articular y de partes blanda. Las erosiones subcondrales son de aparición
tardía y pueden indicar osteomielitis concomitante. En el neonato y el
lactante puede observarse ya una subluxación de la articulación.
La ecografía es una exploración rápida, indolora, exenta de radiaciones y
que no precisa sedación del paciente. Puede detectar líquido articular en
todos los casos. También resulta útil para dirigir la punción aspirativa.
El examen de laboratorio unos leucocitos aumentandos (>12.000/mm3 con
un 40-60% de polimorfos) una VSG >50mm/h y la PCR elevada ya desde el
inicio aunque su máximo valor se alcanza a las 48h, volviendo
gradualmente a disminuir en función de la efectividad del tratamiento.
El aspirado del líquido articular es fundamental para la confirmación
diagnóstica. La obtención de pus confirma infección hasta que no se
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demuestre lo contrario ya que permite la identificación del germen por
cultivo. El pus infeccioso tiene entre 50.000 y 200.000 células por mm3, con
más del 90% de polimorfos. La glucosa en líquido articular es menor al 50%
de la glicemia y hay auumento de proteínas.
La tinción de Gram detecta el tipo de germen y es positivo en el 75% de las
artritis por estafilococos, y en el 50% de las producidas por gérmenes Gram
negativos.
El cultivo es positivo en la mayoría de las artritis sépticas no gonocócicas sin
tratamiento antibiótico previo. El hemocultivo es positivo en el 50%, aún sin
fiebre en niños muy pequeños por tener un sistema inmune poco
desarrollado.
CCrr ii tteerr iiooss ddiiaaggnnóósstt iiccooss ddee llaa aarr tt rr ii tt iiss sséépptt iiccaa eenn llaa iinnffaanncciiaa::
1. Clínica compatible
2. Estudio bacteriológico positivo
a. Cultivo articular
b. Estudio líquido
c. Hemocultivo
d. Cultivo foco a distancia
3. Estudio analítco: VSG, PCR, leucocitos
4. Estudio radiológico positivo
Diagnóstico:
Definido: 1+2a o 2b
Probable: 1+2c
Posible: 1+4+2d
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TTrraattaammiieennttooss
Debe ser realizado de forma URGENTE lo más precoz posible a fin de evitar
los daños irreversibles.
El drenaje quirúrgico es obligatorio, pudiendo ser con aspiraciones repetidas
en el resto de articulaciones. La frecuencia de la aspiración es de dos al día
en un principio pasando a una diaria mantenida hasta la primera semana.
No esperar a que se produzcan acúmulos grandes de pus, que pueden
causar tabicación articular que obliga a la apertura quirúrgica.
La administración de antibióticos se debe realizar lo antes posible, tan
pronto se obtenga una muestra para cultivar, el drenaje quirúrgico y el
reposo articular.
Tratamiento empírico hasta identificar el germen (2-3 días). Se determinará
según la edad del niño, la tinción de Gram, el grupo de riesgo al que
pertenece y el espectro bacteriano esperado para la zona donde vive,
adecuándose posteriormente al resultado del cultivo y del antibiograma. En
principio vía parenteral durante 3 semanas, la administración intraarticular
no está recomendada, por el riesgo de producción de sinovitis química. Se
continuará otras 3 semanas por vía oral y hasta la normalización de los
marcadores inflamatorios de fase aguda.
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PPaauuttaass ddee tt rraattaammiieennttoo aanntt iibbiióótt iiccoo
EDAD
<3 meses CEFOTAXIMA + CLOXACILINA 150mgr/Kg/d(/8h) 150-200mgr/Kg/d(/6h)
3m-5años Vacuna H. infl. B?
NO
CEFUROXIMA 150mgr/Kg/d(/8h)
SI
CLOXACILINA + CEFOTAXIMA 40mgr/Kg/6h 150mgr/Kg/d(/8h)
>5 años CLOXACILINA 100mgr/Kg/d(/4-6h)Máx:12gr/d
PPrroonnóósstt iiccoo
Son factores pronósticos importantes el tiempo de evolución antes del
tratamiento, el tipo de bacteria, el hueso o la articulación afecta, la
respuesta al tratamiento, el estado previo de la articulación y el estado
inmunológico del paciente.
CCoommppll iiccaacciioonneess
En el hueso la perdida de continuidad (pseudartrosis
séptica), el acortamiento y la desalineación de la
extremidad.
En la articulación la luxación y la necrosis del extremo
epifisario y a dismetría que su grado depende de la fisis
que ha afectado, a lo cual hay que asociar la rigidez
articular de esa articulación, y de las vecinas que han
sido sometidas a inmovilización.
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33..33..22.. TTuubbeerrccuulloossiiss oosstteeooaarr tt iiccuullaarr La infección tuberculosa ha acompañado en simbiosis al hombre en toda su
evolución hasta la actualidad y no parece que la vayamos a perder de vista.
Afectará a la Humanidad mientras exista malnutrición, malas condiciones
higiénicas y hacinamiento, todas ellas inherentes en Poblaciones de Pobreza
Extrema.
Existen otros predisponentes como la inmunodeficiencia, los embarazos
reiterados y la diabetes. Actualmente existen 30 millones de personas con
tuberculosis en el mundo y el 1-3% de ellas con afectación del sistema
esquelético.
La tuberculosis vertebral es la forma más común de tuberculosis ósea,
llegando en algunos estudios hasta el 50% de todos los casos. El 10% de
los pacientes presentan lesiones múltiples.
La lesión osteoarticular se produce por la diseminación hematógena desde
un foco infeccioso primario localizado en pulmones o ganglios linfáticos.
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El bacilo tuberculoso alcanza el espacio articular por vía hematógena a
través de los vasos subsinoviales o de manera indirecta desde las lesiones
epifisaria en los adultos, o metafisaria en los niños. La destrucción del
cartílago articular comienza por la periferia manteniéndose intacta durante
un tiempo la superficie de carga.
Se observa con mayor frecuencia durante las tres primeras décadas de la
vida, aunque en países más evolucionados se observa más entre personas
mayores. Presenta un comienzo insidioso en una sola articulación o en un
solo hueso, con febrícula, astenia especialmente por la tarde, anorexia y
pérdida de peso, sudores nocturnos, taquicardia y anemia. Localmente hay
dolor y limitación dolorosa del movimiento, con atrofia muscular y ganglios
locales aumentados. El dolor es frecuente por la noche, con llanto en los
niños, ya que hay una disminución de la contractura muscular de defensa.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con la artritis subaguda o crónica,
abscesos y osteomielitis.
En la analítica se observa una discreta linfocitosis, hemoglobina baja y VSG
aumentada. En Mantoux es positivo y un test negativo descarta la
enfermedad. La radiología muestra una clara osteoporosis o y destrucción
articular.
Se sugieren cuatro estadios con los siguientes tratamientos y pronostico.
I. Sinovitis Movilidad superior al 75%
RX: edema de partes blandas y osteoporosis
Tto: quimioterapia específica y movilización
Pronostico: recuperación total de la movilidad
II. Artritis temprana Movilidad entre 50-75%
RX: Estadio I +disminución espacio articular y
destrucción de la superficie articular
Tto: Quimioterapia específica y movilización
Pronostico: Recuperación de la movilidad en un 50-75%
III. Artritis avanzada Perdida de la movilidad superior al 75%
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RX: Estadio II +marcada destrucción articular con
disminución importante del espacio articular
Tto: Quimioterapia específica y raramente
sinovectomia
Pronostico: Anquilosis
IV. Luxación o sublux articular Perdida de movilidad superior al 75%
RX: Estadio III + destrucción articular
Tto: Quimioterapia específica y raramente
sinovectomia
Pronostico: Anquilosis
TTrraattaammiieennttoo ggeennéérr iiccoo
Durante el periodo activo de la enfermedad las articulaciones se deben
colocar en posición funcional e inmovilizarlas con férulas de yesos que se
puedan retirar para movilizarlas. Cuando una articulación está severamente
dañada la inmovilización prolongada lleva a la anquilosis. Si existe
contractura se coloca una tracción continua.
Durante 1-2 al día se realizaran ejercicios activos. A los 3 meses se puede
iniciar la carga
TTrraattaammiieennttoo eessppeeccii ff iiccoo
Ni el tratamiento genérico ni ningún tratamiento quirúrgico es sustituto del
tratamiento farmacológico específico. Estos son de primera (estándar) o de
segunda línea (reserva) y ambos están perfectamente protocolizados
(OMS).
La isoniacida es tuberculicida, muy efectiva y de bajo costo. Se administra
por vía oral una dosis de 5 mg/kg/dia. La administración prolongada
provoca neuritis periférica y convulsiones.
La rifampicina es tuberculicida efectivo de acción tempana. La dosis habitual
es de 10 mg/kg/día, siempre media hora antes de las comidas. Provoca un
color amarillento en heces orinas y esputos que debe ser conocido por el
paciente. No debe administrarse durante el embarazo. Este dato es
importante ya que se olvida.
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La esteptomicina es bactericida y se debe inyectar intramuscular a 15
mg/kg/día y desarrolla resistencia secundaria cuando se utiliza como único
medicamento. Provoca toxicidad renal y ótica. Actualmente es el fármaco de
primera línea menos utilizado.
La piracinamida es tuberculicida y se administra por vía oral 35 mg/kg/día.
Tiene toxicidad hepática.
El etambutol es bacteriostático efectivo en las resistencias de la
isoniaciada.
Los fármacos de segunda línea kanamicina, fluoroquinolonas y etionamida.
Son menos efectivos y más tóxicos.
Se acostumbra a administrar tres juntos de los señalados y el protocolo se
establece a nivel nacional por cada ministerio de salud según la experiencia
previa detectada y de acuerdo con las recomendaciones de la OMS.
El mayor problema de estos tratamientos, ya que son de larga duración, es
la falta de adherencia (colaboración) por parte de los pacientes. Por ello se
ha llegado ha establecer un control diario o domiciliario de los pacientes en
tratamiento.
Otro gran problema es cuando la estructura sanitaria no realiza las
combinaciones farmacológicas apropiadas y no se realiza seguimiento de los
pacientes.
La respuesta al tratamiento farmacológico depende más de la duración de la
lesión que de su extensión. En el caso de la tuberculosis osteoarticular es
rara la resistencia inicial a los medicamentos que es más frecuente en las
lesiones caseoas cerradas. En cambio es más frecuente la resistencia a
mitad del tratamiento, secundaria, que requiere estudios de sensibilidad.
TTuubbeerrccuulloossiiss ddee ccoolluummnnaa
Cerca del 50% de los pacientes con afectación musculoesquelética tienen
afectación de la columna. La infección se localiza en primer lugar en los
ángulos de las vértebras especialmente en los anteriores, a partir de ahí la
infección se propaga por la zona subligamentaria hacia el cuerpo y los
discos.
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Llega a causar el colapso vertebral de forma lenta, pero progresiva con
cifosis angular totalmente típica con afectación de más de una vértebra,
acostumbrando a respetar, al principio, el muro posterior. Con el tiempo el
50% de los pacientes lo afectan. Incluso el 25% pueden presentar
afectación de vértebras no contiguas. Una consecuencia grave de esta
evolución es la compresión de estructuras neurales con paraplejía.
Los signos que permiten diferenciar esta lesión de una neoplasia son la
formación de abscesos paravertebrales y los restos óseos. La invasión
subligamentaria contigua que respeta parcialmente el disco interpuesto no
es una característica de la enfermedad neoplásica.
Se producen abscesos paraespinales en el 70% de los casos, incluso con
extensión peridural. En la región lumbar el absceso desemboca por la vaina
del psoas llegando a protruir en la zona inguinal.
El tratamiento será, como siempre, farmacológico. El tratamiento quirúrgico
de esta localización se reserva para la descompresión del canal raquídeo
cuando existe afectación neurológica que no remite con el tratamiento
farmacológico y la grave cifosis incapacitante.
TTuubbeerrccuulloossiiss ddee ccaaddeerraa
Representa el 15% de la tuberculosis osteoarticular con incidencia en la
segunda y tercera décadas de la vida. En países como la India esta
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proporción es bastante mayor, incluso dándose en pacientes de mayor
edad.
El dolor y la deformidad son los datos más frecuentes. La radiología en los
estadios I y III es muy evidente. Existe limitación de los movimientos en
todas direcciones con contractura importante local y abdominal inferior.
Existe una importante ocupación articular lo que lleva a la articulación a una
posición de defensa en abducción, flexión y rotación externa.
En las formas más tardías se observa abscesos fríos con o sin fístulas,
deformidad fija de la cadera y luxación patológica.
No olvidar la posibilidad de una bursitis del trocánter mayor tuberculosa.
En el estadio I la RX no revela apenas cambios, pero rápidamente
comienza la destrucción articular y la luxación.
El tratamiento farmacológico es absolutamente imprescindible. Se
acompaña de tracción continua para evitar la deformación o reducirla.
Cuando la contractura ha cedido se comienza la movilización pasiva y activa
de forma progresiva cinco minutos cada hora durante el día.
En las fases III y IV puede recomendarse el desbridamiento cuando es
bilateral o en inmunodeprimidos.
TTuubbeerrccuulloossiiss ddee rrooddii ll llaa
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Es la tercera localización
más frecuente de la
tuberculosis esquelética.
En 52 casos estudiados
la edad media fue de 5,3
años en los niños (8
meses a 13 años). La mayor parte de las Rx (60%) mostraban osteopenia,
edema de partes blandas y en algunos casos hipertrofia epifisaria y en un
número menor (30%) erosiones epifisaria o metafisarias. De ellas son las
primeras las que tienen mejor pronóstico.
El tratamiento es farmacológico ya que se ha demostrado que el
desbridamiento y la sinovectomia dejan siempre una rigidez.
El abordaje anterior exclusivo
puede ser insuficiente aunque
se coloquen injertos anteriores.
Puede ser necesario el abordaje
anterior para desbridar y el
posterior instrumentado para
estabilizar.
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