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Caso Clínico Gastroenterología
Dra. Macarena Larraín
Aparato Digestivo
HGTiP
Diciembre 2014
Historia clínica
• Hombre de 39 años, natural de Marruecos, ex fumador de 1.5 paq./día hasta 2003, consumo de 40g/día de alcohol hasta 2007 .
• ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:
Infección por VHC (2009)
• Serología positiva, sin realizar detección de RNA-VHC.
• Ecografía abdominal (Agosto 2013), hígado de tamaño y morfología normal.
• Nunca descompensaciones ni insuficiencia hepatocelular
Criterios clínicos de bronquitis crónica (broncodilatadores)
Sd. ansioso depresivo
• ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:
Enfermedad de Behçet (dx 2003)
•Mucocutáneas: aftas bipolares recidivantes, conjuntivitis, foliculitis,
patergia cutánea.
•Serositis derrame pleural, pericárdico y ascitis.
Ingreso Diciembre 2012. Toracocentesis trasudado no infectado. Fue tratado
con furosemida, espironolactona, restricción hídrica y dieta hiposódica con
buena respuesta. Ecocardiograma no patológico.
Historia clínica
2003 Membrana obstructiva vena cava inferior Ascitis, edemas EEII más alteraciones perfil hepático. Se realiza angioplastia. Tto colchicina. Se descartaron trombofilias.
2007 Obstrucción vena cava inferior. Se reintroduce tto colchicina.
2008 (Agosto) Trombosis focal de tronco braquiocefálico derecho con estenosis de tronco braquiocefálico izquierdo y vena suprahepática derecha. Tto corticoides+heparina sc (tinzaparina).
2008 (Septiembre) Progresión de la trombosis de tronco braquiocefálico izquierdo y trombosis de vena cava superior se cambia a enoxaparina, se ↑dosis de corticoides y se inicia AZA 50 mg/día.
2009 Estenosis de vena cava inferior del 50%+ trombosis de vena suprahepática izquierda. Inicio tratamiento con warfarina, se aumenta AZA a 100 mg/día.
• Trombosis de repetición
• Hipertensión portal manifestada con varices pequeñas (FGS 2012). Ecografía abdominal agosto 2013 sin ascitis, bazo homogéneo de tamaño normal.
Urgencias HGTiP
• Acude a urgencias por vómitos con restos hemáticos y dolor abdominal sin alteración del ritmo deposicional.
• Exploración física: Úlceras orales sangrantes. Hipofonesis en 1/3 inferior de ambos campos pulmonares. ABD: blando y depresible con circulación colateral. Ligera hepatomegalia.
• Exploraciones Complementarias: - HGM: leucocitos 13.900, Hb 11,8 g/dL, plaquetas 391.000 - Coagulación: INR 3.92, fibrinógeno 378 mg/dL - BQ: creatinina 1.0 mg/dL, bilirrubina 0,69 mg/dL, Na 136 mmol/L,
K 3.4 mmol/L, PCR 7,9 mg/L
• FGS: 3 pequeños cordones varicosos sin signos de sangrado.
Liquido pleural
compatible con un
trasudado
(proteínas= 7,8 g/l)
Exploraciones complementarias
TAC Abdominal
Ingreso en Reumatología
• Ingresa por presentar persistencia de úlceras orales a pesar de tratamiento con aciclovir y nistatina oral.
• Asociado a dolor abdominal sin alteración del tránsito intestinal.
• Con TAC Abdominal que mostraba trabeculación de la grasa alrededor del ciego y colon ascendente, que sugieren cambios inflamatorios en dicha zona.
Exploraciones complementarias
03/09/13
leucocitos 16.200 (500 linfos)
Hb/VCM 9,9 g/dL/78 fL
plaquetas 330.000
glucosa 57 mg/dL
Proteínas totales 37.4 g/L
Albúmina 19,1 g/L
Urea/creatinina 39/0,48 mg/dL
Na/K 136/3.5 mmol/L
Elastasa pancreática fecal > 500 μg/g heces (n)
INR 1.5
fibrinógeno 489 mg/dl
Bilirrubina 0,34 mg/dL
FA/GGT 76/172 U/L
AST/ALT 46/52 U/L
Triglicéridos/colesterol 114/139 mg/dL
PCR 94 mg/L
LDH 177 U/L
Ig G/ Ig A/ Ig M 513/111/114 mg/dL
Ac anti-transglutaminasa 0,37 U/mL (n)
Orina 24 hrs
Proteínas 50 mg/L (vn 10-150) Albuminuria 2.0 mg/l (vn 0-30) Excreción de albúmina 6.2 mg/24 h (vn 0-30)
Estancia en Reumatología
• Úlceras orales sobreinfectadas con herpes y cándidas tratadas con fluconazol y aciclovir con buena respuesta.
• Derrame pleural bilateral, 2rio a hipoproteinemia + trombosis de vena cava superior e inferior. Tratado con seroalbúmina y diuréticos.
• Múltiples trombosis en VCS, VCI y venas suprahepáticas. Se suspende warfarina y se reinicia heparina BPM.
• Deposiciones de características esteatorreicas de 1 año de evolución
• Realiza deposiciones cada vez que come (4-5 al día)
• Hiperfagia de meses de evolución
• Edemas bimaleolares.
• AC tonos rítmicos, intensidad conservada. No IY ni RHY.
• AR hipofonesis 1/3 inferior de ambos campos pulmonares.
• Circulación colateral abdominal. No semiología de ascitis.
ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA
IC Digestivo Valoración de proceso malabsortivo con hipoproteinemia (de 40 g/L) e hipoalbuminemia (19g/L). Asociado a dolor abdominal autolimitado.
Causas Probables de Hipoalbuminemia
Gastroenteropatía Perdedora De Proteínas (Gepp)
• α-1 ANTITRIPSINA FECAL ELEVADA (2,85 mg/g heces, vn <0,30 mg/g heces )
•Α-1 Antitripsina glucoproteína de peso similar a la albúmina
•Sintetiza en el hígado, no se absorbe activamente ni se secreta
•Resistente a la proteólisis luminal
GEPP
• Excesiva pérdida de proteínas séricas en el tracto
gastrointestinal
• Provocan hipoproteinemia/hipoalbuminemia
– Fisiológicamente la pérdida de albúmina es el 10%
– GEPP 50-60% del total
– Síntesis normal (0,15g/kg/día)
Diagnósticos Diferenciales
Exploraciones
complementarias
Causas de la enteropatía pierde-proteínas
Con erosiones y/o ulceraciones de la
mucosa Sin erosión de la mucosa
Alteración del drenaje linfático
EII Enfermedad injerto-huésped
Neoplasias G-I Diarrea infecciosa
Enteropatía por AINES Enterocolitis pseudomembranosa
Gastritis erosiva Yeyunoileitis ulcerosa idiopática
Enfermedad de Behçet
Fuente: Protein-Losing Enteropathy: Case Illustrations and Clinical Review. Sarah B. Umar , MD 1 and John K. DiBaise , MD, FACG . 2010 The
American Journal of Gastroenterology
Aumento permeabilidad intestinal +/- exudación
de proteínas
Criterios diagnósticos de enfermedad de Behçet
Mendes, D. (2009) Behçet’s disease – a contemporary review. Journal of Autoimmunity, 32
Úlceras orales recurrentes Aftas menores, Aftas mayores, úlceras herpetiformes observadas por el médico o el pacientes que hayan ocurrido al menos 3 veces en los últimos 12 meses
Más dos de los siguientes:
Úlceras genitales recurrentes Ulceraciones aftosas o cicatrices observadas por el médico o el paciente
Lesiones oculares Uveítis anterior, uveítis posterior, o células en el vítreo visualizadas a través de la lámpara de hendidura; o vasculitis retiniana (oftalmólogo)
Lesiones cutáneas Eritema nodoso observado por el médico o paciente, pseudofoliculitis, lesiones pápulopustulares; nódulos acneiformes observados por el médico en la post-adolescencia de pacientes que no hayan recibido esteroides
Test de patergia positivo Interpretado como positivo por el médico a las 24/48 hrs.
Criterios válidos en ausencia de otra explicación clínica
Manifestaciones Clínicas
Mendes, D. (2009) Behçet’s disease – a contemporary review. Journal of Autoimmunity, 32
Behçet Gastrointestinal
Síntomas
Diagnóstico
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Hemorragia digestiva
• Vómitos
• Alteración del ritmo intestinal
• Pérdida de peso
• Manifestaciones aparecen 4-6 años después de las úlceras orales
• Úlceras predominan en íleon terminal y ciego (<15% afectan colon)
• Morfología de las úlceras (únicas, alargadas, ovaladas)
• Bp cambios inflamatorios crónicos en vasos sanguineos, vasculitis aguda (raro)
Prevalencia • 3-16% de los pacientes con EB
Exploraciones complementarias
• Ileocolonoscopia: hasta fondo de saco cecal normal, se exploran 10 cm de íleon terminal que tienen aspecto normal.
– Se descarta ileitis por Behçet
TAC abdominal no muestra engrosamiento mural en ningún segmento de intestino delgado
Enfermedad celíaca Colitis microscópica
Enfermedad de menetrier Esprue tropical
Sarcoidosis Enfermedad de Whipple
Gastritis linfocítica Amiloidosis
Trastornos del tejido conectivo
Causas de la enteropatía pierde-proteínas
Con erosiones y/o ulceraciones de la
mucosa
Sin erosión de la mucosa Alteración del drenaje linfático
Aumento permeabilidad intestinal +/- exudación
de proteínas
Amiloidosis secundaria (AA)
• Principal manifestación clínica: Proteinuria y falla renal progresiva
• Producción IL-1, IL-6, y TNF α por macrófagos sometidos a un estímulo inflamatorio crónico.
• Síntesis hepática de amiloide sérico A (precursor de proteína amiloidea AA), que son fibrillas insolubles y resistentes a proteólisis
Diagnóstico
Biopsias rectales rojo Congo negativo.
Linfangiectasia intestinal (primaria o secundaria)
Pancreatitis crónica
Fístula linfoentérica Fibrosis retroperitoneal
Mesenteritis esclerosante Sarcoidosis mesentéricas
Tuberculosis mesentéricas Insuficiencia cardíaca
Causas de la enteropatía pierde-proteínas
Con erosiones y/o ulceraciones de la
mucosa Sin erosión de la mucosa
Alteración del drenaje linfático
Aumento permeabilidad intestinal +/- exudación
de proteínas
Circulación linfática
Incremento de la presión en los linfáticos intestinales
• Disminución de la absorción de los quilomicrones y vitaminas liposolubles
• Reducción de la recirculación de los linfocitos intestinales hacia la circulación periférica
• Vaciamiento de la linfa intestinal hacia el lumen
Causas de obstrucción linfática intestinal
• Linfangiectasia intestinal primaria
• Radiación
• Pericarditis obstructiva
• Endometriosis intestinal
• Linfoma
• Tuberculosis
• Sarcoidosis mesentérica
Linfangiectasias intestinales
• Secundarias a un aumento de la presión venosa del área esplácnica
Cápsula endoscópica
Link Youtube
Manifestaciones clínicas
• Síntomas y signos – Edema
• Declive, miembros superiores, facial, macular, unilateral en la linfangiectasia
• Derrame pleural y pericárdico
• Ascitis
– Diarrea
– Malabsorción de grasas
• Esteatorrea
– Malabsorción de hidratos de carbono
– Malabsorción vitaminas liposolubles
Alteraciones de laboratorio
• NORMALES • Colesterol • Alfa-1 antitripsina • Albumina • Fibrinógeno • Transferrina • Ceruloplasmina • Inmunoglobulinas
– Ig A – Ig G – Ig M
• Linfopenia • Malabsorción de lípidos y vitaminas
liposolubles
• Proteínas de vida media corta
• Prealbúmina
• Transferrina
• insulina
• Ig E
Tratamiento
• Incremento de las proteínas en la dieta
• Suplementos con triglicéridos de cadena media.
• Disminución de triglicéridos de cadena larga
• Octreótido (reporte de casos)
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