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CÁNCER DE PULMÓN
Dra. Castañar Jover
Carcinoma broncopulmonar
Problema de salud pública Tumor más
frecuente en el mundo
Principal causa de muerte por
cáncer
Mayor número de muertes por
consumo de tabaco
Pobres resultados
terapéuticos
EPIDEMIOLOGÍA DEL CP
Incidencia de cáncer en hombres.
El CP representa el 16.6% de todas las neoplasias diagnosticadas en
hombres.
EPIDEMIOLOGÍA DEL CP
Mortalidad por cáncer en hombres.
El CP es la primera causa de mortalidad por cáncer en hombres (22.3%).
EPIDEMIOLOGÍA DEL CP
Incidencia de cáncer en mujeres
El CB representa el 7.6% de todas las neoplasias diagnosticadas en
mujeres.
EPIDEMIOLOGÍA DEL CP
Mortalidad por cáncer en mujeres
El CP representa la segunda causa de mortalidad por cáncer en mujeres
(11.3%).
EPIDEMIOLOGÍA DEL CP
Distribución mundial del Cáncer de Pulmón.Hombres
EPIDEMIOLOGÍA DEL CP
Incidencia y Mortalidad según grandes áreas del mundo.
Hombres.
0 10 20 30 40 50 60 70
Mundo
África Central
Australia
Asia Sur
Norteamérica
Sudamérica
Europa Este
Europa Sur
Europa Oeste
Europa Norte
Incidencia
Mortalidad
Globocan 2002. www.iarc.fr
EPIDEMIOLOGÍA DEL CB
Distribución mundial del Cáncer de Pulmón.Mujeres
EPIDEMIOLOGÍA DEL CP
Incidencia y Mortalidad según grandes áreas del mundo.
Mujeres.
0 10 20 30 40
Mundo
África Central
Australia
Asia Sur
Norteamérica
Sudamérica
Europa Este
Europa Sur
Europa Oeste
Europa Norte
Incidencia
Mortalidad
Globocan 2002. www.iarc.fr
EPIDEMIOLOGÍA DEL CP
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
1980 1985 1990 1995 2000 2002
Japón
España
Hungría
Inglaterra
EEUU
Argentina
TENDENCIAS
* Tasas de incidencia ajustadas a población mundial (casos por 100000 hab)
60.8 2.77
EPIDEMIOLOGÍA DEL CP
Situación en España: Tasas de incidencia.
En 2012 la incidencia de CP en España fue de 26.715 casos, lo
que representa el 16.9% de tumores en varones ( 21.780 casos), y
el 5.7% entre las mujeres ( 4.935 casos)
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CB
Predisposición genética
Agentes carcinógenos
Tabaquismo activo
Tabaquismo pasivo
Factores ocupacionales
Otros
Factores protectores
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Predisposición genética
Una historia familiar positiva se asocia con mayor riesgo
de padecer CP.
Mayor intensidad de agregación familiar en personas más
jóvenes.
Explica parcialmente la aparición de casos en no
fumadores y que “solo” algunos fumadores desarrollen la
enfermedad.
Influencia en la adicción a nicotina.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Predisposición genética
Aunque existen pruebas de la predisposición genética
para el CP, aún no se han identificado genes críticos de alta
penetrancia.
Los trabajos disponibles muestran resultados a veces
conflictivos y con niveles de significación de magnitud
excesivamente modesta.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Agentes carcinógenos: Tabaquismo
El tabaco es el principal causante de la enfermedad.
En el humo del tabaco se encuentran más de 50 agentes
carcinógenos.
El mayor riesgo lo tienen los fumadores activos.
Los fumadores pasivos también presentan un riesgo
mayor frente a los no expuestos.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Agentes carcinógenos: Tabaquismo activo
El tabaco es responsable del 90% de los casos de CP en
la población masculina de los países desarrollados.
En 1950 se publica el primer artículo que confirma la
sospecha de la asociación del tabaco con el CP.
Aumenta el riesgo de padecer todos los tipos de CP,
siendo la asociación mayor con el Ca. Escamoso y
microcítico.
En los fumadores de pipa y puro el riesgo es menor.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Agentes carcinógenos: Tabaquismo activo
Relación directa con la duración del hábito tabáquico.
Relación directa con la intensidad de consumo.
Evolución paralela de las curvas de mortalidad e
incidencia por CP con las curvas de consumo de tabaco en
la población.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Agentes carcinógenos: Tabaquismo pasivo
Es la exposición de los no fumadores al humo del tabaco
del ambiente (corriente primaria y secundaria).
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Agentes carcinógenos: Tabaquismo pasivo
En estudios realizados en animales, la exposición al
humo del tabaco puede inducir la aparición de tumores
pulmonares.
1 de 4 casos de los diagnósticos de CP en no fumadores
puede ser atribuido al tabaquismo pasivo.
En diversos metaanálisis se constata que el riesgo
relativo en los expuestos al humo tanto para hombres como
para mujeres está entre 1.23 y 1.25.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Agentes carcinógenos: Factores ocupacionales
Los carcinógenos del medio laboral podrían explicar hasta
el 9-15% de casos de CP diagnosticados en hombres y hasta
el 5% en mujeres.
En la práctica es difícil aclarar el papel que representa
esta exposición en la génesis del CP.
Limitaciones de los estudios:
Exposición simultánea a varias sustancias.
Combinación de riesgo cuando se une exposición al tabaco.
Largo periodo de tiempo transcurrido entre exposición-desarrollo
del tumor.
Escasez de información por parte de las empresas.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Agentes carcinógenos: Factores ocupacionales
Importancia de los agentes ocupacionales en España.
Carcinógeno Riesgo Expuestos
España
Calidad
estudios
Asbesto +++ ++ +++
Radiaciones ++ ++ +++
Humo tabaco + +++ +++
Metales ++/- ++ +(++ Arsénico)
Sílice + +++ +
P. Químicos + + +
H.A. policíclicos +/- +++ ++
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Agentes carcinógenos: Factores ocupacionales
Carcinógeno ocupacional más importante en Europa
Coexistencia de tabaquismo: efecto multiplicativo
sobre el riesgo
Profesiones de riesgo. Minas, industria textil,
cementos, aislantes, talleres automóviles, etc
Riesgo aumentado incluso con contacto indirecto en
domicilio o medio ambiente
ASBESTO
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Enfermedades pulmonares adquiridas
Además de los factores genéticos hereditarios, la
susceptibilidad al desarrollo de CP aumenta si el sujeto
tiene una enfermedad respiratoria subyacente.
EPOC: numerosos estudios que la relacionan,
especialmente enfisema.
Enfermedades fibróticas pulmonares: neumoconiosis,
fibrosis pulmonar idiopática, esclerosis sistémica ( estas
últimas , no totalmente esclarecido )
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CP
Otros factores de riesgo
Radón en el interior de los edificios
Contaminación ambiental
Factores Protectores
Dieta. Actualmente, la OMS no considera que
dispongamos de evidencias suficientes a favor del papel
protector de la dieta en la génesis del CP.
Ejercicio físico
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
Cáncer de pulmón de células pequeñas
(CPCP).
Cáncer de pulmón no células pequeñas
(CPNCP).
Carcinoma de células escamosas o carcinoma
epidermoide.
Adenocarcinoma.
Adenoescamoso.
Carcinoma de células grandes.
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
15-25% de las
neoplasias malignas
pulmonares.
Rápido crecimiento.
Tendencia elevada a
metastatizar a distancia.
Significativa respuesta
a QT y RT.
Alta incidencia de
recidiva.
Cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP)
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
15-25% de las
neoplasias malignas
pulmonares.
Rápido crecimiento.
Tendencia elevada a
metastatizar a distancia.
Significativa respuesta
a QT y RT.
Alta incidencia de
recidiva.
Cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP)
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
Tipo histológico más
frecuente en varones.
Localización central.
Tendencia a la
cavitación.
Mayor tendencia a
invadir localmente.
CPNCP: Carcinoma epidermoide
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
CPNCP: Carcinoma epidermoide
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
CPNCP: Carcinoma epidermoide
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
CPNCP: Carcinoma epidermoide
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
Tipo histológico más
frecuente en mujeres.
Su frecuencia va en
aumento.
Localización periférica.
Alto porcentaje asienta
sobre cicatrices fibrosas.
CPNCP: Adenocarcinoma
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
Se describen varias alteraciones moleculares con
implicaciones terapeúticas y pronósticas
Mutaciones del EGFR (13%). Estas mutaciones son
predictoras de sensibilidad al tratamiento con
inhibidores de la tirosin kinasa.
Más frecuentes en mujeres no fumadoras
ALK ( translocación del gen de la cinasa del linfoma
anaplásico).
Mutaciones de KRAS, aún sin fármaco diana.
Mutaciones ROS1, BRAF, HER2
CPNCP: Adenocarcinoma
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
Es un tipo de
adenocarcinoma con
características especiales.
Crecimiento de cél
neoplásicas a lo largo de
estructuras alveolares.
CPNCP: Carcinoma bronquioloalveolar
CLASIFICACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA DEL CP
Tumores epiteliales
pleomórficos sin clara
diferenciación escamosa o
glandular.
CPNCP: Carcinoma indiferenciado de células grandes
CLÍNICA DEL CP
Suele ser clínicamente silente la mayor parte de su
curso.
90% de los pacientes presentan algún síntoma en el
momento del diagnóstico.
5-15% de los casos el diagnóstico se hace en base a un
hallazgo radiológico casual.
Síntomas:
Relacionados con el tumor primario.
Asociados a la compresión de estructuras intratorácicas.
Asociados a metástasis extratorácicas.
Síndromes paraneoplásicos.
CLÍNICA DEL CP
Tos de reciente aparición o cambio en las características
de la tos crónica.
Hemoptisis franca o expectoración hemoptoica
intermitente.
Disnea: asociada incremento de la tos y expectoración y
a veces a neumonitis obstructiva o atelectasia.
Dolor torácico inespecífico.
Síntomas relacionados con el tumor primario
CLÍNICA DEL CP
Invasión pleural: disnea, dolor torácico.
Invasión de pared torácica: dolor torácico.
Invasión del plexo braquial: dolor de hombro irradiado al
antebrazo, atrofia muscular, cambio de temperatura cutánea.
Parálisis del nervio laringeo recurrente: disfonía.
Parálisis frénica: elevación del hemidiafragma y disnea.
Invasión de la cadena simpática: Sd de Horner.
Invasión de vena cava: Sd de cava superior.
Invasión del pericardio: derrame pericárdico.
Compresión o invasión de esófago: disfagia.
S. por compresión o invasión de estructuras intratorácicas.
CLÍNICA DEL CP
Mts óseas: dolor.
Mts. hepáticas: Sd constitucional.
Mts. Suprarrenales: suelen ser asintomáticas.
Mts. Cerebrales: cefaleas, vómitos, convulsiones,
alteraciones neurológicas focales.
Síntomas por metástasis extratorácicas.
CLÍNICA DEL CP
Sístémicos: síndrome constitucional, fiebre.
Endocrinos: SIADH, Sd de Cushing., hipercalcemia.
Neurológicos: Degeneración cerebelosa subaguda,
Eaton Lambert, mononeuritis múltiples.
Esqueléticos: osteoartropatía hipertrófica, dedos en
palillos de tambor.
Hematológicos: sd de hipercoagulabilidad, reacción
leucemoide.
Renales: sd nefrótico, glomerulonefritis.
Síndromes paraneoplásicos.
CLÍNICA DEL CP
PORCENTAJE
Tos 17-21
Hemoptisis 12-21
Dolor torácico 16-20
Disnea 2-12
Disfonía 3-5
Síndrome de la vena cava superior 1-3
Anorexia y pérdida de peso 5-7
Dolor extratorácico 6-10
Síntomas neurológicos 3
Asintomáticos 2-5
Manifestaciones clínicas iniciales
DIAGNÓSTICO DEL CP
¿Tiene el paciente realmente un cáncer de pulmón?
¿Cuál es la estirpe y el grado de extensión?
¿Cuál es el estado general del paciente y función cardiorrespiratoria?
DIAGNÓSTICO DEL CP
EVALUACIÓN CLÍNICA
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
CLÍNICA DEL CP
EVALUACIÓN CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DEL CP
RX DE TÓRAX
Formas de presentación: masas, nódulos,
ensanchamiento mediastínico, masa de pared torácica,
derrame pleural.
Hasta en el 4% la Rx de tórax es normal
DIAGNÓSTICO DEL CP
TAC TÓRAX
DIAGNÓSTICO DEL CP
TAC TÓRAX
DIAGNÓSTICO DEL CP
TAC TÓRAX
DIAGNÓSTICO DEL CP
TAC TÓRAX
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
DIAGNÓSTICO DEL CP
RESONANCIA MAGNÉTICA
Valor diagnóstico limitado en el CP.
Útil en el estudio de tumores del sulcus superior
Mayor precisión diagnóstica para definir la afectación
de los grandes vasos, pared torácica
En general, no aporta más información que la TAC
torácica.
DIAGNÓSTICO DEL CP
RESONANCIA MAGNÉTICA
DIAGNÓSTICO DEL CP
RESONANCIA MAGNÉTICA
DIAGNÓSTICO DEL CP
RESONANCIA MAGNÉTICA
DIAGNÓSTICO DEL CP
RESONANCIA MAGNÉTICA
DIAGNÓSTICO DEL CP
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES
Permite detectar diferencias en el metabolismo de los
diferentes tejidos.
Las células tumorales muestran un elevado consumo de
glucosa.
Las lesiones tumorales tienen una captación elevada de
18F-fluorodesoxiglucosa.
Límite de resolución espacial 7 mm
Poca resolución anatómica, por lo que se asocia a una
TAC ( PET-TAC).
DIAGNÓSTICO DEL CP
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES
Permite un caracterización no invasiva de los nódulos
pulmonares, facilitando decisiones en su manejo, cuando se
plantean actuaciones diagnósticas invasivas.
Indicado en la estadificación del CP ( mediastino,
extrapulmonar)
Sensibilidad (97%).
Especificidad (78%).
DIAGNÓSTICO DEL CP
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES
Lesiones PET negativas (no captantes) excluyen con
bastante certeza malignidad.
Lesiones PET positivas (captantes) deben ser
confirmadas anatomo-patológicamente.
DIAGNÓSTICO DEL CP
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES
Falsos positivos:
Lesiones inflamatorias granulomatosas: sarcoidosis, adenopatías
antracóticas.
Infecciones.
Falsos negativos:
Hiperglucemia.
Depósitos tumorales microscópicos.
Tumores con bajo metabolismo de glucosa: carcinoma
bronquioloalveolar, tumor carcinoide y algunos adenocarcinomas.
DIAGNÓSTICO DEL CP
MÉTODOS QUE PERMITEN CONFIRMACIÓN ANATOMO
PATOLÓGICA
DIAGNÓSTICO DEL CP
CITOLOGÍA DE ESPUTO.
Método sencillo, no invasivo.
Rentabilidad global: 47-78%.
Más sensible en tumores centrales, de gran tamaño y de
tipo escamoso.
Falsos positivos: procesos inflamatorios benignos
(TBC), Ca laringeos o faringeos.
Contexto clínico-radiológico compatible.
DIAGNÓSTICO DEL CP
BRONCOFIBROSCOPIA.
Biopsia bronquial, transbronquial, cepillado bronquial y
broncoaspirado, punción transbronquial de adenopatías.
Rentabilidad mayor en tumores visibles endoscópicamente.
Alta rentabilidad diagnóstica.
DIAGNÓSTICO DEL CP
ECOBRONCOSCOPIA
Permite tomas muestras de
adenopatías mediastínicas.
Muy útil en la estadificación
del CB.
DIAGNÓSTICO DEL CP
PUNCIÓN ASPIRACIÓN TRANSTORÁCICA.
Más útil en lesiones periféricas.
Neumotórax: principal complicación (12-30%).
DIAGNÓSTICO DEL CP
TORACOCENTESIS-BIOPSIA PLEURAL
El estudio citológico del líquido pleural debe realizarse
siempre en pacientes con sospecha de neoplasia.
Si es negativo, plantear la realización de biopsia pleural
PUNCIÓN BIOPSIA DE ADENOPATÍAS
La presencia de ganglios supraclaviculares o axilares
aumentados de tamaño, detectados en la exploración
clínica o radiológica, obliga a su punción percutánea o
biopsia escisional .
DIAGNÓSTICO DEL CP
OTRAS TÉCNICAS
Púnción- biopsia de Metástasis a distancia.
Procedimientos quirúrgicos torácicos (<3%).
Toracoscopia.
Toracotomía.
Mediastinoscopia.
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN
Se refiere al acto de estudiar la extensión anatómica de un
proceso tumoral.
Emplea el sistema de clasificación TNM: tumor
primario (T), ganglios linfáticos (N), metástasis (M)
Utilidad:
Planificar el tratamiento.
Estimar el pronóstico.
Evaluar resultados terapéuticos.
Ordenar actividad investigadora.
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
T
: Tx: citología positiva.
T1: ≤ 3 cm.
T1a: ≤ 2 cm T1b > 2-3 cm
T2: > 3 cm, bronquio principal >2 cm desde carina,
invasión pleural visceral, atelectasia parcial.
T2a :>3-5 cm T2b> 5 cm-7 cm
T3: > 7 cm, pared torácica, diafragma, pericardio,
pleura mediastínica, bronquio principal < 2 cm de
carina, atelectasia completa, nódulo en el mismo
lóbulo.
T4: mediastino, corazón, grandes vasos, carina,
tráquea, esófago, vértebra, nódulos separados en
lóbulo ipsilobar diferente.
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
N
: N0: ausencia de metástasis
ganglionares.
N1: peribronquial o hiliar ipsilateral.
N2: mediastínico ipsilateral o
subcarínico.
N3: hiliar o mediastínico contralateral,
escalénico o supraclavicular.
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
M
: M0: ausencia de metástasis.
M1: metástasis a distancia
- M1a: nódulo tumoral en un
lóbulo contralateral; nódulos pleurales o
derrame pleural o pericárdico maligno.
- M1b: mts a distancia
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
DIAGNÓSTICO DEL CP
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE PULMÓN ( TNM )
CB microcítico:
Clasificación TNM estadios 2009
Enfermedad localizada/extendida.
CB no microcítico:
Clasificación TNM estadíos (2009).
Subtitular según momento clasificatorio (clínico, quirúrgico o
patológico).
TRATAMIENTO DEL CP
La cirugía es el único tratamiento capaz de modificar la
historia natural del CP
Sólo son operables el 15-25% de los casos
El tratamiento está en constante evolución y actualmente
la mayor parte de pacientes con CP es subsidiario de manejo
multimodal, siendo la QT parte esencial de este.
RESECABILIDAD
TRATAMIENTO DEL CP
Situación el la que se prevé que el tejido tumoral puede
ser extirpado en su totalidad (clasificación TNM).
OPERABILIDAD
Capacidad del paciente para tolerar una cirugía de
resección pulmonar sin excesivo riesgo para su vida ni de
secuela invalidante.
ESTADÍOS I Y II.
TRATAMIENTO DEL CPNCP
La cirugía es el tratamiento de elección.
En estadío II se contempla QT adyuvante o
postoperatoria
Si resección incompleta, RT +/-QT.
RT radical en pacientes inoperables o que rechacen la
cirugía.
En tumores del sulcus superior (T3N0M0), el tratamiento
recomendable es RT/QT neoadyuvante + cirugía + QT
TRATAMIENTO DEL CPNCP
ESTADÍO III.
Grupo muy heterogéneo.
Enfermedad con extensión local y/o afectación
mediastínica.
No existe una recomendación única.
QT y RT asociada en la mayoría de los casos.
Considerar cirugía en casos muy seleccionados.
Es necesario disponer de equipos multidisciplinares para
evaluar las distintas opciones.
ESTADÍO IV.
TRATAMIENTO DEL CPNCP
QT en pacientes con estado general aceptable.
El objetivo de la QT es la mejora de la calidad de vida.
Aumento muy modesto de la supervivencia.
Los síntomas que mejor responden son la hemoptisis y la
tos.
ESTADÍO IV.
TRATAMIENTO DEL CPNCP
TERAPIAS DIRIGIDAS
Se basan en la detección de las mutaciones del EGFR y
reordenamientos ALK.
La probabilidad de mutaciones es mayor en adenoca, no fumadores,
mujeres y raza asiática.
Se recomienda su detección en CPNCP con histología no escamosa y
en casos seleccionados de ca escamoso en no fumadores o ex fumadores
de menos de 15 p/a.
Mutación EGFR: inhibidores tirosín kinasa (erlotinib, gefinitib,
afatinib)
Reordenamientos ALK: crizotinib.
TRATAMIENTO DEL CP MICROCÍTICO
Enfermedad limitada: QT + RT concomitantes.
Enfermedad extendida: QT y si remisión completa
considerar RT torácica.
Enfermedad limitada y extendida que alcanzan una
respuesta completa: RT craneal profiláctica
Enfermedad limitada y estadío I: cirugía seguida de Qt, Rt
torácica y Rt craneal profiláctica.
Supervivencia del 3-8% a los 5 años.
DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CP
¿No es posible hacer un diagnóstico precoz?
Tumor más frecuente en
el mundo
20% de las muertes por
cáncer
Supervivencia 5 años < 15%
<15% posibilidades quirúrgicas
DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CP
Estudios basados en Rx tórax y citologías de esputo no
lograron reducir la mortalidad por CP.
Críticas metodológicas y errores de ejecución.
Consecuencia fundamental: ausencia de programas de
detección precoz
DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CP
Programas de detección precoz basados en TAC
helicoidal de baja dosis de radiación (TCBD).
Estudios recientes han logrado demostrar la mortalidad
por CP mediante el cribado anual con TCBD en individuos
con alto riesgo.
Es necesario una definición más precisa de “alto riesgo”
para establecer la población diana a la que debe dirigirse el
cribado.
NUEVAS PERSPECTIVAS.
La mejor herramienta en la lucha
contra el CB es hoy la prevención
primaria del tabaquismo.
Cualquier paciente que sea fumador
activo debe ser incentivado para
dejar de fumar.
GRACIAS POR
NO FUMAR !!
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