Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio

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Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio. SANTIAGO JARAMILLO JARAMILLO Residente de Anestesia Universidad CES. FISIOPATOLOGIA. Muerte súbita: 300 – 400 mil en EEUU - PowerPoint PPT Presentation

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Curso de Inducción a la Anestesia

PARO CARDIACOEnfoque de paro intraoperatorio

SANTIAGO JARAMILLO JARAMILLOResidente de Anestesia

Universidad CES

FISIOPATOLOGIA • Muerte súbita: 300 – 400 mil en EEUU

Muerte inesperada de causa cardiaca en individuos sin síntomas de enfermedad cardiaca o con inicio de síntomas muy

rápidos (<1 hora)• Secundaria a Arritmias Fatales• IAM principal desencadenante de las arritmias

CAUSAS NO ISQUÉMICAS DE SINDROME DE MUERTE SÚBITA SON:

• Anormalidades congénitas estructurales o de las arterias coronarias

• Estenosis de la válvula aortica

• Prolapso de la válvula mitral

• Miocarditis• Cardiomiopatia dilatada o

hipertrófica

• Hipertensión pulmonar• Arritmias cardiacas

adquiridas o hereditarias

• Hipertrofia cardiaca de alguna causa (HTA)

• Misceláneas: Catecolaminas, abuso de drogas, etc.

• La ppal causa es la ateroesclerosis coronaria• El 10 al 20% de los casos no tienen origen

ateroesclerótico• anormalidades eléctricas que pueden

desencadenar el SMS son:– Canalopatias

• Sindrome de QT prolongado• Sindrome de Brugadas• Sindrome de QT corto

– Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminergica.– Sindrome de Wolff-Parkinson-White– Síndrome congénito de seno enfermo

PARO CARDIACO PERIOPERATORIO

• La complicación mas seria de la Cx y la anestesia

• Se cuestiona la ↓ de la incidencia y la mortalidad

• Incidencia 4.6 y 19.7 por cada 10.000 anestesias.

• En The Mayo Clinic 518.294 pacientes entre 1990 y el 2000– incidencia de 4.3 por 10.000

anestesias

PARO CARDIACO PERIOPERATORIO

• Atribuible a la anestesia fue de 0.5 por 10.000 anestesias.

• Muertes luego de paro cardiaco atribuibles a la anestesia 1 por 100.000 anestesias– anestesia general: 5.5 por 10.000 anestesias– anestesia regional: 1.5 por 10.000 anestesias

CX MÁS DELICADAS REQUIEREN ANESTESIA GENERAL• Incidencia anual ↓ cada año, pero la sobrevida post-

paro no cambió significativamente.

PARO CARDIACO DURANTE LA ANESTESIA

• El paro cardiaco: causa por la que se desarrolla la especialidad.

• Avances médicos ↓ la mortalidad• Nuevas técnicas = Nuevos retos• Incidencia atribuibles a la anestesia 0.5 a 1 por

cada 10.000 anestesias • Anestesia pediátrica es mayor: 1.4 a 4.6 por

cada 10.000 anestesias.

• La mortalidad intrahospitalaria:20%.

• Más importante reconocer riesgos propios del Px y del medio →crear ambiente de:– seguridad, – Prevención y de una rápida

acción frente al paro cardiaco.

• Crear e implementar cultura de seguridad con:– Educación, – Entrenamiento – Práctica diaria de los

especialistas.

RESUCITACION LUEGO DE UN PARO CARDIACO – 3 FASES DEL MODELO SENSIBLE AL TIEMPO

1 •FASE ELÉCTRICA

2 •FASE CIRCULATORIA

3 •FASE METABÓLICA

3 FASES DEL PARO• EEUU 450.000 muertes súbitas/año• Sobrevida <5%• Caridiodesfibrilador implantable• Caridiodesfibrilador externo rápido

La desfibrilación temprana es una recomendación clase I, con excelente soporte tanto en

animales como en humanos.

FASE ELÉCTRICA

Primeros 4 minutos luego del inicio del

paro cardiaco.

cardiodesfibrilador implantable, genera descarga eléctrica

entre 15 y 20 segundos al censar FV

o TV sin pulso

curva Tiempo-Sobrevida

que por cada minuto de retraso disminuye la sobrevida de un 8 a

un 10%.

Circulation. 1997;96:3308-3313Ann Emerg Med. 1993;22:1652-1658

FASE ELÉCTRICA• La efectividad de la

desfibrilación temprana está bien establecida,

• Tasas de sobrevida cercanas al 50%,

• Terapia recomienda en las guías de reanimación en la fase eléctrica.

FASE CIRCULATORIA• Entre los primeros 4 minutos hasta los 10

minutos.• Terapia eléctrica se inicia luego de proveer

entrega oxigeno a las células miocardicas (con la compresión cardiaca y las ventilaciones, según las guías).

• La desfibrilación se debe retrasar de 1 a 3 minutos

• ¿Cuánto tiempo lleva el paro cardiaco?

FASE CIRCULATORIA• Luego de 5 minutos de paro cardiaco–Desfibrilación inmediata:• 30% exitosa (3/10) y • 0% retornan a circulación espontanea (0/10).

–Un minuto de RCP más epinefrina luego de desfibrilación:• 70% de desfibrilación exitosa (7/10) • 40% retornan a circulación espontanea (4/10)

Crit care Med. 1980;8:157-163.

FASE CIRCULATORIANO

PARAR

En animales = interrupción de la RCP antes de la desfibrilación de 3, 10, 15 y 20 seg → retorno a circulación espontanea de 100%, 80%, 40% y 0% respectivamente.

PRI

MERO MASAJE

Desfibrilación inmediata por FV mas allá de 4 a 5 min de paro, no es una optima terapia y puede estar contraindicada.

Se ha obtenido una mayor sobrevida al alta y a un año, realizando RCP 90 segundos antes de desfibrilar, luego de 3 minutos de paro cardiacoJAMA. 1999;281: 1182-1188

Circulation. 2002;106(suppl II):A1823

FASE CIRCULATORIA• Los resultados son

mejores cuando la desfibrilación es retrasada a favor de proveer circulación con sangre con parcial concentración de sustratos incluyendo el oxigeno, y el lavado de factores metabólicos deletéreos que se acumulan durante la isquemia.

FASE METABOLICA• Luego de los 10 minutos del paro cardiaco• Tasas de sobrevida son muy pobres• Los tejidos son lesionados por:– Eventos isquémicos globales – Factores metabólicos circulantes por la

reperfusión– Isquemia local

• La translocación bacteriana (gran negativos):– Endotoxinas – Citoquinas

FASE METABOLICA• Liberación de sustancias similares a las del estado de

sepsis, como:– Interleuquinas– Factor de necrosis tumoral.– Citoquinas C

• La vasoconstricción periférica = genera isquemia del lecho asplácnico, disminuyendo la sobrevida.

FASE METABOLICAEl número de células muertas se ↓ 60% si la T ⁰ luego de la reperfusión se mantiene entre 37⁰ a 25⁰ C.

Mejores resultados si el enfriamiento se realiza previo a la reperfusión (primero enfriar y luego reperfundir).

La hipotermia ↓a respuesta de oxidación rápida observada con la reperfusión. O

tros mecanismos de lesión:• E

ntrada de calcio a la celular

• Alteraciones en el sodio

• Inflamación

HIPOTERMIA

¿EL FUTURO DE LA REANIMACIÓN?

• Bypass cardiovascular • Identificar fase del paro cardiaco :– Análisis electrocardiográfico del espectro y la

forma de la onda de la FV– Detectores de oxigeno reactivos y/o nitrógeno– Medidores rápidos de concentraciones de iones– Detectores de señales proteomicas detectables

• Uso de drogas especificas y metas rápidas de intervención para cada fase del paro

Microsc Res Tech. 2001;55:236-248Circulation. 2001;103:1656-1661

El objetivo final del modelo de resucitación de 3 fases es el de hacer notar que cada fase debe

tener objetivos diferentes de reanimación debido a la

fisiopatología del paro, con el fin de mejorar la sobrevida.

.

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