DROGAS ANTIDIABÉTICAS

Regulación del Azúcar

• Glicemia basal: 70 – 110 mg%

• Reserva como Glucógeno en hígado.

• Duración de reserva 4 horas.

• Luego de 4 horas : Gluconeogénesis

Diabetes Mellitus

• Deficiencia de insulina o sus receptores

• Clínica: - Hiperglicemia

- Polidipsia, polifagia, poliuria, glucosuria.

Diabetes descompensada (Complicación Aguda):

• Hiperglicemia marcada. −Poliuria. - Deshidratación.- Coma hiperosmolar.- Cetoacidosis. - Muerte.

Diabetes Mellitus

• Complicaciones Crónicas:

- Vasculares: - Infarto miocardio. - Trombosis cerebral.

- Arteriopatía periférica.

- Microvasculares: - Retinopatía. - Nefropatía.

− Neuropatía.

“Control adecuado y permanente reduce estos eventos”

Diabetes Mellitus

• Clasificación:

DM I : Insulino dependiente

- Destrucción de cél Beta (Autoinmune o idiopática)

- Gente Joven.

- Alta tendencia a desarrollar cetoacidosis.

Diabetes Mellitus

DM II : No insulino dependiente• Producción deficiente o resistencia periférica.

- Más común

- Después de los 30 años

- No siempre requiere insulina exógena

- Menor tendencia a Cetoacidosis

Diabetes Mellitus

INSULINA

Hormona hipoglicemiante

Producida por células beta del los islotes de langerhans del páncreas

La glucosa oral es mejor estimulo que la endovenosa para la liberación de insulina.

CARBOHIDRATOS

•↑ transporte de glucosa a la célula. (Trasportadores GLUT).

•Inhibición destrucción glucógeno hepático.

•↑ Síntesis de glucógeno.

• Estímulo consumo de la glucosa (glucólisis).

• Inhibición gluconeogénesis.

• Inhibe destrucción del músculo y de la grasa.

LIPIDOS

• Inhibición de lipólisis por inhibición de lipasas.

•↓ de concentraciones de glicerol y ácidos grasos libres,

sustratos para la producción de cuerpos cetónicos

y gluconeogénesis.

PROTEICO

•↑ transporte aa al medio intracelular.

•↑ de la síntesis proteica (anabólico).

•Inhibición proteólisis.

•Inhibición de la conversión de aa a glucosa (inhibición gluconeogénesis)

FARMACOCINETICA

• Ineficaz por vía oral → destruida por la enzimas digestivas

• Uso SC.

• Insulina cristalina o regular también pueden administrarse

por via EV

• Metabolización en el hígado y riñón.

• El riñón degrada de 10 a 40% de la insulina producida diariamente

(reducir dosis en pacientes con compromiso de función renal)

EFECTOS ADVESOS

PREPARADOS Y VIAS DE ADMINISTRACION

Preparados se clasifican de acuerdo a la duración de efectos - Insulina de acción corta: Cristalina. Lispro. - Intermedia y prolongada: NPH.

Según especie de origen: - Bovina, Porcina - HOY humana DNA recombinante.

Preparados mas usados:

•Insulina cristalina de origen humano (HUMULIN C)

•Insulina NPH de origen humano (HUMULIN N)

INDICACIONES

ANTIDIABETICOS ORALES

SULFONILUREAS

SULFONILUREAS

Sulfonilureas Mecanismo de Acción

• Aumentan secreción de insulina.

• Estímulo de Célula Beta (páncreas).

• No uso en Diabetes mellitus tipo 1.

Sulfonilureas Efectos Adversos

• Hipoglicemia (ancianos , IR, IH )

• GI: nauseas , vómitos y diarrea

• Clorpropamida : efecto disulfiran

• Hipersensibiliadad.

Sulfonilureas Preparados

• Clorpropamida (DIABINESE)

– TAB 250mg

• Glibenclamida (DAONIL)

– Tab 5 mg

• Glimepirida (AMARYL)

– Tab 2-4 mg

Sulfonilureas Indicaciones

• Diabetes mellitus tipo 2 – No son útiles en la cetoacidosis diabética

CONTRAINDICADAS :– Embarazo

• Acción en hígado: inhibición gluconeogénesis.

• Inhibición absorción intestonal de glucosa.

• Peso corporal en obesos

• No modifican secreción insulina

BIGUANIDAS: FARMACODINAMIA – ACCIONESBIGUANIDAS: FARMACODINAMIA – ACCIONES

(METFORMINA)(METFORMINA)

ABSORCIÓN ORAL: COMPLETA. - Administración oral.

ELIMINACIÓN: RENAL 90%.

METFORMINA: FARMACOCINÉTICA: FARMACOCINÉTICA

o PRODUCE SABOR METÁLICO, ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITOS …Y DIARREA 5 – 20%

o ACIDOSIS LÁCTICA (puede ser fatal) *

o DIFÍCILMENTE PROVOCA HIPOGLICEMIA.

METFORMINA: REACCIONES ADVERSAS

DIABETES MELLITUS DE AMBOS TIPOS

Como monoterapia o combinadas con sulfonilureas (Glibenclamida)

METFORMINA: INDICACIONES

• EMBARAZO

• LACTANCIA

• ESTRÉS, CIRUGÍAS, INFECCIONES

• ACIDOSIS POR:

INSUFICIENCIA RENAL O HEPÁTICA

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

ALTERACIONES RESPIRATORIAS

DESNUTRICIÓN SEVERA

METFORMINA: CONTRAINDICACIONES

• PIOGLITAZONA• EUGLITAZONA• CIGLITAZONA• TROGLITAZONA Principal efecto Resistencia a la insulina. Captación de glucosa por el tejido

muscular y adiposo.

INHIBIDORES DE GLICOSIDASAINHIBIDORES DE GLICOSIDASA

ACARBOSA

• Inhibición de glucosidasas intestinales.

• Inhibe también a la sacarasa, maltasa y glucoamilasa,

• la absorción de almidones, dextrinas y disacáridos.

• Disminuye o inhibe aumento de glicemia (e insulina) postprandial

PREPARADOS

RAMs

Flatulencia, meteorismo, ruidos intestinales.(Baja frecuencia: diarrea, náuseas, dolor epigástrico)