ENFERMEDAD DE CHAGAS MAZZA Bioq. Ana Paula Martín Bioq. María Cecilia Reyes

ENFERMEDAD DE CHAGAS MAZZA

Bioq. Ana Paula MartínBioq. María Cecilia Reyes

RESEÑA HISTORICA

1909: El Dr Carlos Chagas descubre que la vinchuca transporta un parásito unicelular al que le dio el nombre de Trypanosoma Cruzi.

Este hecho le permitió realizar un triple descubrimiento:

una enfermedad

su agente causal

su transmisor

1928 : en la Argentina, el Dr. Salvador Mazza impulsa numerosos estudios para comprobar la presencia de la Enfermedad de Chagas.

Primero encuentra un perro naturalmente infectado por T.cruzi y 1 año después diagnostica el primer caso agudo conocido en el país.

DEFINICION

La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una afección parasitaria hemática e hística de mamíferos y triatominos causada por el protozoario flagelado Trypanosoma cruzi.

DISTRIBUCION GEOGRAFICA

VIAS DE TRANSMISION

VECTORIAL TRANSPLACENTARIA TRANSFUSIONAL TRANSPLANTE DE ORGANOS

TRANSMISION VECTORIAL

La enfermedad es transmitida por

insectos hemípteros hematófagos de

la subfamilia triatominiae comúnmente llamados vinchuca.

En el cono sur es el Triatoma infestans.

La infección se realiza por medio de las deyecciones contaminantes de estos insectos que penetran por las escoriaciones de la piel producidas por el rascado luego de las picaduras.

.

El rancho de adobe es el hábitat ideal que favorece la domiciliación de la vinchuca y la transmisión de la enfermedad. Donde se encuentran vinchucas domésticas infectadas por T. cruzi, la enfermedad de Chagas debe considerarse endémica.

TRANSMISION VECTORIAL

DESCRIPCION DEL PARASITO

TRIPOMASTIGOTE

De aproximadamente 20 m de largo

Posee un aspecto fusiforme con citoplasma . . . granuloso y un núcleo central vesiculoso.

Presenta un kinetoplasto subterminal posterior al núcleo, del cual emerge una membrana ondulante que recorre el parásito y en cuyo borde lleva un flagelo que emerge por la extremidad anterior.

DESCRIPCION DEL PARASITO

EPIMASTIGOTE De aspecto fusiforme de unos 20 m de largo. Kinetoplasto localizado por delante del núcleo o a su nivel

Presenta una corta membrana ondulante y un flagelo libre.

DESCRIPCION DEL PARASITO

AMASTIGOTE

Es una estructura redondeada de unos 2 m de . . diámetro en el cual se distinguen el núcleo y el . .. .. kinetoplasto. Al microscopio se observa aflagelado, pero en la .. . ultraestructura se observa que posee un corto flagelo . no emergente.

CICLO BIOLOGICO

TRANSMISION TRANSPLACENTARIA

El T. cruzi alcanza el feto por vía sanguínea luego de su pasaje por mecanismo activo a través de la placenta. Los tripomastigotes atraviesan el trofoblasto produciendo la infección del embrión o feto.

La embarazada puede transmitir la infección tanto en la fase aguda como en la crónica, ya que el parásito puede hallarse en sangre periférica en ambas etapas.

TRANSMISION TRANSFUSIONAL

Esta forma de contagio se encuentra controlada en los hospitales por disposición de la Ley N22360/80 y la Norma de Medicina Transfusional de AAHI/97 que obliga a realizar duplas serológicas.

Poblaciones serológicamente positivas que migran de zonas rurales a las grandes ciudades incrementan el riesgo de transmisión de la infección por la vía connatal y transfusional, constituyendo las principales causas de contagio en centros urbanos.

TRANSMISION POR TRANSPLANTE DE ORGANOS

Cuando el dador es chagásico puede transmitir el T. cruzi al receptor.

FASES DE LA ENFERMEDAD

AGUDA INDETERMINADA CRONICA

FASE AGUDA

Período en el cual el paciente puede presentar o no sintomatología.

Considerando la transmisión vectorial se divide en dos grupos:

Formas con puerta de entrada aparente.

Formas sin puerta de entrada.

FORMAS CON PUERTA DE ENTRADA APARENTE

•COMPLEJO OFTALMO-GANGLIONAR o SIGNO DE ROMAÑA

Los síntomas que lo componen son:

edema de párpado

eritema

adenopatía satélite

conjuntivitis

dacrioadenitis

FORMAS CON PUERTA DE ENTRADA APARENTE

•CHAGOMA DE INOCULACIÓN: manifestación cutánea, poco o nada dolorosa, de tamaño variable, que altera el color de la piel y puede presentarse de diversas formas:

mácula

forúnculos

aspecto erisipelatoide

zona pigmentada

FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE

CHAGOMA HEMATOGENO: es un síntoma casi patognomónico de la enfermedad.

Se presenta como una lesión cutánea indolora no visible sino palpable, que no altera el color de la piel.

De tamaño variable,se las encuentra con mayor frecuencia en abdomen inferior, nalgas y muslos.

FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE

LIPOCHAGOMA GENIANO: es un chagoma hematógeno que toma la bola adiposa de Bichat.

Es una lesión dolorosa característica de la primera infancia.

FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE

•EDEMA

•FIEBRE

•HEPATOMEGALIA

•EXANTEMAS

•DIARREA PERSISTENTE

•MENINGOENCEFALITIS

•CARDIOPATIA: severa insuficiencia cardíaca de aparición súbita y evolución violenta.

FASE INDETERMINADA

Se define como la etapa preclínica o inaparente donde los pacientes tienen serología positiva para Chagas pero carecen de síntomas clínicos.

•Dura aproximadamente entre 10 y 20 años

•Ausencia de daño cardíaco o digestivo clínicamente evidente.

• Pronóstico favorable en la mayoría de los pacientes con una mortalidad similar a la población general.

T. cruzi Huésped

FASE CRONICA Presenta una baja parasitemia con niveles detectables de anticuerpos.

ALTERACIONES DIGESTIVAS

•Megaesófago

•Megacolon

ALTERACIONES NEUROLOGICAS

•ACV

•Meningoencefalitis

•Trastornos del SNP

FASE CRONICA

ALTERACIONES CARDIOLOGICAS

Son las más frecuentes y se clasifican en:

Grupo APacientes con arritmias

sin insuficiencia cardiaca

Grupo BPacientes con dilatación e insuficiencia cardiaca

El diagnóstico de cardiopatía chagásica crónica se hace mediante:

•la clínica

•el ECG

•la radiografía de tórax

DIAGNOSTICO Cuestionario a realizarle al paciente:Apellido y nombre ,edad, sexo.Domicilio actual (ciudad, provincia).Nivel de estudios: Analfabeto/Primario/Secundario/Terciario.

Trabajador: Desocupado/Activo/Jubilado/Ama de casa.Ocupación.Antecedentes personales: -Lugar y año de nacimiento.

-Reside en zona endémica.

-Transfusiones. -Hijos o madre con Chagas. Tipo de vivienda. Conoce la vinchuca.

DIAGNOSTICO

Las técnicas y estrategias deberán depender de la fase de la infección y también del propósito y del ámbito del caso.

RECORDAR: Fase Aguda: parasitemia

Fase Crónica: parasitemia

Esto condicionará el método diagnóstico a utilizar.

DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA Se utilizan métodos parasitológicos

directos indirectos

METODOS DIRECTOS Investigación del parásito en sangre

periférica a través de la microscopía.

Gota fresca

Gota gruesa

MICROHEMATOCRITOVentajas

Su sencillez es similar a la gota fresca, pero es más rápido y más sensible.Tiene una sensibilidad igual que el Strout y que el xenodiagnóstico en la fase aguda.Emplea poco volumen (0.6 ml)

DesventajasDificultad para romper el capilar en la zona correctaAlto riesgo de accidentes para el operador al cortar el capilar.

DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA

ADAPTACION DEL MICROMETODO

50% sangre venosa

50% EDTA

Centrifugación 45 seg a 5000 rpm

Tomar con pipeta Pasteur la capa de GB

Observación al MO en 45X

DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA

•PARASITOLOGICO EN LCR

•METODO DE STROUT

DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA METODOS INDIRECTOS

Se basan en la multiplicación del parásito.

• XENODIAGNOSTICO

Se utilizan triatomíneos probadamente negativos a los que se alimenta con la sangre del paciente.

La lectura se realiza entre los 30 y 60 días por observación del contenido intestinal de las heces entre el porta y cubreobjetos al microscopio.

ETAPA AGUDA: SENSIBILIDAD 100%ETAPA CRÓNICA: SENSIBILIDAD 50%

DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA

METODOS INDIRECTOS

•HEMOCULTIVO

1 ml de sangre c/ anticoag + medio de cultivo-Incubación a 28-30° con agitación cada 24 hs-Lectura entre los 10 y 60 días entre porta y cubre.

• PCR: no estandarizado, puede dar falsos positivos.

DIAGNOSTICO DE LA FASE INDETERMINADA Y CRONICA

METODOS SEROLOGICOS

Se realiza la detección de anticuerpos anti T.cruzi generados por el huésped a lo largo de la infección.

IgM: aparecen precozmente en el curso de la infección, disminuyendo a niveles casi no detectables en la fase crónica.

IFI anti IgM

Aglutinación directa con y sin mercapto etanol

ELISA

DIAGNOSTICO DE LA FASE INDETERMINADA Y CRONICA

IgG: Se producen entre la segunda y tercera semana de infección perdurando en niveles

detectables durante todo el curso de la misma por la mayoría de las técnicas.

Las reacciones serológicas más utilizadas en el diagnóstico son:

ELISA

HAI

IFI

SIEMPRE REALIZAR DUPLAS

SEROLOGICAS!!!

IFI

DIAGNOSTICO SEROLOGICOHAI/ELISA

HAI/IFIIFI/ELISA

-/-

+/+

+/-

PACIENTE NO INFECTADO

PACIENTE INFECTADO

REALIZAR UNA TERCERA REACCION PARA DEFINIR EL ESTADO DE INFECTADO O NO DE DICHA PERSONA.

EVOLUCION SEROLOGICA Y PARASITOLOGICA EN PACIENTES INFECTADOS POR T. CRUZI

TRATAMIENTO

•Paciente en fase aguda

se instaura tratamiento

antiparasitario

•Paciente en fase crónica

se instaura tratamiento

sintomático

TRATAMIENTO

DROGAS ANTIPARASITARIAS •Nifurtimox: actúa sobre las formas tripo y amastigote. Posee múltiples efectos secundarios, sobre todo trastornos gastrointestinales y anivel de SNC y periférico.

•Benznidazol: actúa sobre los tripomastigotes y los amastigotes intracelulares. También ha demostrado efectos secundarios como reacciones cutáneas, poli neuropatías, trastornos gastrointestinales, síndrome febril, cefaleas y vértigo.

Se indica tratamiento en las siguientes situaciones:

*Aguda*Indeterminada reinfectado y/o reactivado*Crónica reinfectado y/o reactivado*Postransfusional*Congénito*Transplante*Accidente laboral*Inmunodeprimidos

ENFERMEDAD DE CHAGAS

EN PACIENTES HIV+

Cursa con compromiso del SNC.

El granuloma chagásico se debe sospechar en

pacientes que presenten:

masa intracerebral que no corresponda a toxoplasmosis, TBC, o linfomas.

ENFERMEDAD DE CHAGAS

EN PACIENTES HIV+

Cursa con compromiso del SNC.

El granuloma chagásico se debe sospechar en

pacientes que presenten:

masa intracerebral que no corresponda a toxoplasmosis, TBC, o linfomas.

lesiones focales, generalmente múltiples, y con necrosis central.

serología +/- y parasitemia positiva para la enfermedad de Chagas.

ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PACIENTES HIV+

LT CD4+ menor a 200 células/mm

Alta probabilidad de reactivación

Profilaxis con antiparasitarios

Esta reactivación se acompaña de parasitemias elevadas.

DIAGNOSTICO DE REACTIVACION

3 métodos serológicos

+1 técnica

parasitológica

ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA

Para que se produzca la transmisión transplacentaria, debe existir parasitosis en

la embarazada.

El T. cruzi llega al embrión o feto por vía sanguínea, tanto en la etapa aguda como en la crónica, luego de su pasaje a través de la placenta.

Una embarazada puede transmitir el parásito en cualquier estadío de la infección.

Una madre infectada puede transmitir la infección en uno o más de sus embarazos (niños libres de infección en presencia de una placenta con elevada parasitemia y también a la inversa)

La transmisión vertical no puede ser prevenida pero el diagnóstico y tratamiento oportuno permite curas cercanas al 100%. Es imprescindible, realizar serología para Chagas en el primer control prenatal, a fin de pesquisar a la madre positiva.

ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA

ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA

En la mayoría de los casos se presenta en forma asintomática.

En caso de tener manifestaciones los niños pueden presentar:

• compromiso inespecífico del estado general

• hipotonía muscular

• fiebre

• hepatoesplenomegalia

• insuficiencia cardíaca

• meningoencefalitis.

ESQUEMA DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DEL CHAGAS

CONGENITO

Madre con serología positiva

Estudio del Recién Nacido por Microhematocrito

Niño mayor 8 mesesserología por 2 técnicas

Parasitemianegativa

ParasitemiaPositiva

Serologíaa los 8 meses

Infectado.Tratamiento

SerologíaPositiva

SerologíaNegativa

No infectado.

ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA

TRATAMIENTO

Consenso: tratar a niños hasta los 16 años.

• Paciente con MH (+): Realizar nuevos MH a partir de los 15 días de iniciada la medicación.

• Su negativización generalmente se observa alrededor de la segunda a tercer semana de tratamiento.

• Finalizado el mismo se debe realizar el control serológico cada 6 meses hasta obtener 2 resultados consecutivos negativos.

Curación: negativización de la serología

RED DE ENFERMEDAD DE CHAGAS

• Se crea por resolución de la Secretaría de Salud Pública del GCBA en el año 2000

• Está integrada por centros intersectoriales y multidisciplinarios de asistencia, investigación, docencia, laboratorios, bancos de sangre, centros comunitarios y sociedades científicas.

OBJETIVOS DE LA RED DE CHAGAS

Búsqueda activa de pacientes Plantear la atención al paciente como un elemento integral de la estrategia de control de la enfermedad de Chagas, junto con el control de vectores, de las transfusiones y Chagas congénito. Investigación de marcadores clínicos cardiológicos de pronóstico del período indeterminado. Tratamiento de la fase crónica. Educación, información y difusión. Educación de las personas con la enfermedad

BÚSQUEDA ACTIVA DE PORTADORES Y ENFERMOS

CONSULTORIOS EXTERNOS GUARDIA E INTERNACIÓN BANCO DE SANGRE

LABORATORIOSEROLOGÍA PARA CHAGAS

(DEL HOSPITAL O DE REFERENCIA Ramos Mejia y Gutierrez)

PPN

REFERENTE DE CHAGAS

ADULTOS SEROLÓGICAMENTE POSITIVOS(ENFERMOS Y NO ENFERMOS)

MADRES SEROLÓGICAMENTE POSITIVAS(NO ENFERMAS)

NIÑOS SEROLOGICMENTE POSiTIVOS(NO ENFERMOS)

DERIVACION SEGÚN PATOLOGÍA A LOS DISTINTOS SERVICIOS

SEGUIMIENTO PERIODICO

ENVIO DE LA INFORMACION A LA RED

IMPLICANCIAS SOCIALES Y LABORALES DE LA

ENFERMEDAD DE CHAGAS

La Ley Nacional 22360, sancionada en 1980, establece “la realización de análisis serológicos

y estudios complementarios que permitan el diagnóstico de enfermedades vinculables

en aspirantes a puestos permanentes o transitorios,

no pudiendo la simple serología reactiva constituirse como elemento restrictivo de

ingreso al trabajo”.

GRACIAS POR SU ATENCION !!!!