Enfermedad preeclamptica: La gran simuladora Dr Jose Luis Golubicki Jefe de U.T.I HMIRS

Enfermedad preeclamptica: La gran simuladora

Dr Jose Luis Golubicki Jefe de U.T.I HMIRS

Mas de 2000 años.

120 millones de embarazadas en el mundo.

400.000 mueren .

150.000 enfermedad preeclampticas mueren.

Cada 3 minutos muere una mujer embarazada por enf . Preeclamptica.

En Argentina el 15 % de las muertes maternas se deben a enf. P.E.

ENFERMEDAD PREECLAMPTICA

.Hipertensión gestacional.

.Preeclampsia.

.Hipertensión Crónica.

.Hipertensión Crónica con preeclampsia sobreimpuesta.

.Eclampsia.

.Síndrome HELLP.

DEFINICIONES

FISIOPATOGENIA

Preeclampsia en 2 estadios

Disfunción endotelial Isquemia placentaria

Eslabón de enlaceEstrés oxidativo

Inadaptación inmunológicaInadaptación inmunológica

FacilitadoPredisposición

genética

FacilitadoPredisposición

genética

Primiparidad-PrimipaternidadPrimiparidad-PrimipaternidadExposición repetida a semen paterno

Linfocitos T-Antígenos-Citoquinas-TNFα-IL 1,2,6

Estrés OxidativoDisbalance entre sistemas oxidantes y antioxidantes

Inadaptación Inmunológica

Madres, hijas, hermanas y nietas

Alelo Común-Gen de la Preeclampsia

Gen del angiotensinógeno-Normales

Preeclampsia- Gen del angiotensinógeno varía

Alelo común T235

Alelo TNF 1

Aspectos Genéticos

MAS DE 12

. Hipertensión gestacional

. Hipertensión Crónica

. Hipertensión Crónica con preeclampsia sobreimpuesta

Proteinuria de reciente aparición – Aumento brusco de la proteinuria – Aumento brusco de la T.ART

Aumento TGO-TGP – trombocitopenia – Síntomas y signos neurosensoriales.

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

T.ART. ≥ 140-90

Primaria

Secundaria

Leve o Severa

Trombofilias hereditarias o adquiridas.

Obesidad mórbida.

Raza afroamericana.

Breve exposición a semen paterno.

Fertilización asistida con semen de donante .

Historia fliar de preeclampsia.

Factores genéticos

Primer embarazo.

Antecedentes de preeclampsia

Embarazos múltiples.

Hipertensión crónica.

Diabetes pregestacional.

Edad materna mayor a 35 años

Intervalo intergenesico prolongado.

Enfermedad autoinmune.

EPIDEMIOLOGIA

. Emergencia Hipertensiva: Hipertension severa asociada

con afeccion de organo blanco – tratamiento inmediato

. Urgencia Hipertensiva: Hipertension severa sin

compromiso de organo blanco – Tratamiento en forma

paulatina (Horas) x via oral.

. Hipertension severa: Cifras de TAS > 179 mmhg y de

TAD > 109 mmhg

. En Gral. Descensos lentos – 20% durante la 1ra Hora

Emergencia y urgencia hipertensiva

. Frecuente – Compromiso multisistemico - TGO-TGP sin sintomas clinicos hasta la rotura hepatica y la Insuf. Hepatica con muerte materna

.Mat. – Hemorragia periportal o lesiones isquemicas o ambas – Hemorragia periportales pueden extenderse, confluir y formar hematoma subcapsular

.Este compromiso es independiente muchas veces de la hipertension y la proteinuria

Manifestaciones clinicas Compromiso hepatico

.Flujo plasmatico renal y la filtracion glomerular

. Biopsia renal - cambios celulas endoteliales del capilar

glomerular (endoteliosis glomerular)

. Rara vez, si se la maneja correctamente, van a la IRA.

con requerimiento de hemodialisis – cuando se da se

debe a NTA. – AC. Urico x encima de 6mg / dl.

. Proteinuria es de tipo no selectiva

Compromiso renal

. Activacion y agregacion plaquetaria

. Trombocitopenia presenta + complicaciones

. Anemia hemolitica microangiopatica

. CID

Compromiso Hematologico

. Resistencia periferica con volumen intravascular y

VM.N o - no hay hipertension pulmonarhipertension pulmonar

. E.A.P. : 1 al 2 % - Sibai – P.Severa. 70% en el pos parto

. Reduccion P.C.OSM. Y alteracion de la permeabilidad

membrana capilar

. P.C.OSM. – No gestante – 25 a 27 mmhg

. P.C.OSM. – Gestante – 21 mmhg

. P.C.OSM. – P.Severa – 14 a 17 mmhg.

Compromiso Cardiovascular

. Amaurosis 1 al 2%

. Compromiso de los vasos retinianos o a

isquemia del lobulo temporal – transitoria

. Extiende + de 2 dias T.A.C.

Compromiso Ocular

ANTES DE ………. ANTES DE ……….

ECLAMPSIA : mas grave y frecuente ?????ECLAMPSIA : mas grave y frecuente ?????

(1995-2013) (1995-2013) + 2300 Preeclampsias -- + 2300 Preeclampsias -- 226 Eclampsias226 Eclampsias

PRE - ECLAMPSIA

C.C.A S.C.A

C.C.I.AC.C.A.D

C.C.I.A C.C.A.D

TIEMPOTIEMPO TIEMPOTIEMPO

H . G . P H . G . P 2020 Sem.Sem.2020 Sem.Sem.

FACTORES DE ADVERSIDAD

LEVE - SEVERA LEVE - SEVERA

CLINICOS LABORATORIO

EPIGASTRALGIAEPIGASTRALGIA

TRASTORNOS VISUALESTRASTORNOS VISUALES

CEFALEACEFALEA

R . C . I R . C . I –– D . P . N . I D . P . N . I -- Oligoamnios Oligoamnios

CIANOSISCIANOSIS

P.A.S > / = 160P.A.S > / = 160

P.A.D > / = 110P.A.D > / = 110

OLIGURIA < 400 ml / día.OLIGURIA < 400 ml / día.

Hiperreflexia.Hiperreflexia.

Dolor hipocondrio derechoDolor hipocondrio derecho..

Alteración del sensorio.Alteración del sensorio.

FACTORES DE ADVERSIDADCLINICOS

FACTORES DE ADVERSIDADCLINICOS

PROTEINURIA > = 5 GR DIA.PROTEINURIA > = 5 GR DIA.

TGO – TGP aumentadas TGO – TGP aumentadas

TROMBOCITOPENIA < 100.000.TROMBOCITOPENIA < 100.000.

CREATININA > = 0,8 - 0,9 mg/dl. - OligoanuriaCREATININA > = 0,8 - 0,9 mg/dl. - Oligoanuria

HTO > = 36 % .HTO > = 36 % .

ACIDO URICO > 5 mg/ dl.ACIDO URICO > 5 mg/ dl.

HEMOLISIS.HEMOLISIS.

FIBRINOGENO DISMINUIDOFIBRINOGENO DISMINUIDO

CIDCID

FACTORES DE ADVERSIDADLABORATORIO

. T.Art. 160 – 110 mmhg o + T.Art. 160 – 110 mmhg o +

. Proteinuria 5 gr. o + orina 24 Hs (2 o 3 + . Proteinuria 5 gr. o + orina 24 Hs (2 o 3 + cualitativo)cualitativo)

. Enzimas hepáticas elevadas. Enzimas hepáticas elevadas

. Creatinina 1,0 mgr. /dl . Creatinina 1,0 mgr. /dl

. Plaquetas < 100,000 mm³ . Plaquetas < 100,000 mm³

. Anemia hemolítica microangiopática (LDH). Anemia hemolítica microangiopática (LDH)

. Cefalea persistente u otras perturbaciones . Cefalea persistente u otras perturbaciones cerebrales o visuales cerebrales o visuales

. Hiperreflexia patelar. Hiperreflexia patelar

. Dolor epigástrico persistente. Dolor epigástrico persistente

Signos de severidad

HIPERTENSION

PUNTA DE ICEBERG

FACTORES DE GRAVEDAD CLINICO-LABORATORIO

SCORES DE GRAVEDAD HELLP

Se podria considerar al Sme HELLP como la maxima expresion de agresividad multiorganica de preeclampsia severa cuyo impacto en higado es la manifestacion anticipada y de superficie de eventos muchas veces fatales .

22- 35 % de mortalidad materna.

DISFUNCION HEPATICA

1982 – Westein – Diagnostico Bioquímico.

H: Hemolisis

EL: Enzimas hepáticas elevadas

LP: Plaquetopénia

-Westein: Diagnostico precoz – Terapéutica radical- Prevenir mortalidad materno fetal.

Hellp.

80-85% - Periodo Prenatal

+ Frecuente semana 33/34

Hellp Puerperal si – 5 días puerperales

- Sibai: 15% T.ART. Normal

Proteinuria ausente 12%

Laboratorio Completo

Incidencia: 5 al 20% de los estados preeclámpticos

Hellp.

¿Por qué desarrollan Hellp?

Algunos investigadores piensan que en el grupo hellp habría niveles mas altos de TNF alfa.

Primigestas – Multigestas.

Recurrencia en embarazos subsecuentes es alta.

Sibai: Multiparidad – Raza blanca.

Hellp.

Lesiones Hepáticas

Hellp. Disfunción Hepática

Necrosis periportal y focal

Depositos – fibrina – microtrombina – fibrinogeno - sinusoides

Distensión capsula hepática

Enzimas Hepáticas elevadas

Dolor abdominal - CSD

UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVAHMIRS

1995-1996 16 CASOS TGO-TGP 73 / 160

16 HELLP

5 MUERTESMATERNAS

11 MUERTESFETALES

DEMORA DIAGNOSTICA + CONDUCTA INCORRECTAHIGADO PRE-CASCADA DE ADVERSIDAD

ENFERMEDAD PROGRESIVACOAGULOPATIA

D.O.M

LABORATORIO¿ que llamamos enzimas normales?

HMIRS

TGO/TGP 40 ????

116 EMB.NORMALES

14-16-18 TGO/TGP ( 95 % )

DE 70

CONDUCTA AGRESIVAMADURACION PULMONAR DUPLICADO

PRECAUCION

ENZIMAS ELEVADAS

24- 36 HSPlaquetas bajas

24-36 hs HemolisisCID 50%

LABORATORIO

TGO-TGP ELEVADASGRAVEDAD EN CURSO

PRECOZRAPIDA EVOLUCION

DESASTRES MATERNOSDESASTRES FETALES

SMESME

HELLPHELLP

( 1982 )( 1982 )

H

E.L 3 ?

L.P

HELLP HELLP HELLP HELLP

COMPLETO INCOMPLETOCOMPLETO INCOMPLETO

INCOMPLETUD

COMPLETUD

ESTATICO

372 casos UTI HMIRS

DINAMICO

FIBRINOGENO FIBRINOGENOFIBRINOGENO FIBRINOGENO N O

COAGULOPATIA D . O . M

CID MAT

Hellp

Eclampsia Hellp

Mucha Clinica – poco laboratorioMucha Clinica – poco laboratorio Mucho laboratorio – poca clinicaMucho laboratorio – poca clinica

Compromiso sistemico minimoCompromiso sistemico minimo Compromiso sistemico severoCompromiso sistemico severo

NO ES EL MÁS FRECUENTE NI EL MÁS GRAVE.

FIN DE GESTACIÓN Y PREPARTO ( 70% ).

POSTPARTO ( 30% ).

Mucha Clínica – Poco laboratorioMucha Clínica – Poco laboratorio

CONVULSIONES ( 60 % NORMOTENSIVAS ).

ECLAMPSIA PUERPERAL.

COMIENZO BRUSCO.

EMBARAZO NO CONTROLADO.

NO ES EL ESTADIO FINAL DE LA ENF. HIPERTENSIVA DEL

EMBARAZO.

MORTALIDAD : PREECLAMPSIA –HELLP > ECLAMPSIA.

D.O.M > GRAVEDAD.

COMPROMISO SISTÉMICO MÍNIMO.

ECLAMPSIA

CONVULSIÓN ES MARCADOR DE SEVERIDAD.CONVULSIÓN ES MARCADOR DE SEVERIDAD.

M.A.T.M.A.T.

VASCULITIS.VASCULITIS.

EDEMA CEREBRALEDEMA CEREBRAL

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA Y REVERSIBLE.ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA Y REVERSIBLE.

ECLAMPSIA

. ACV - Hemorragia – Hematomas subdurales

. Aneurisma – Malformación congénita

. Embolia o Trombo arterial

. Trombosis venosa cerebral

. Encefalopatía hipoxica – Isquémica

. Angiomas

. Desordenes convulsivos

. Tumores Cerebrales

. Desordenes metabólicos – Hipoglucemia – Hiponatremia

. Trombofilias

. Intoxicaciones – Síndrome Post punción dural - Vasculitis

OTROS DIAGNÓSTICOS

H.M.I.R.S 226 CASOS DE ECLAMPSIACASOS DE ECLAMPSIA

CONVULSIONES CON MINIMA O NINGUNA HIPERTENSION.CONVULSIONES CON MINIMA O NINGUNA ALT. DE LABORATORIO.MORTALIDAD MATERNA = 0 % .FACIL RESOLUCION CON SO4MG .INTERRUPCION EMBARAZO.

ECLAMPSIA

FUNCIÓN HEPÁTICA.

FUNCIÓN RENAL.

FUNCIÓN HEMATOLÓGICA.

COAGULACIÓN.

FUNCIÓN NEUROLÓGICA.

FUNCIÓN CARDIOVASCULAR.

EVALUACION-SEGUIMIENTO CONDUCTAS

DIOSA TWERSTY SIMBOLO SA

PROTECTORA DE LASEMBARAZADAS Y EL

SIMBOLO DE PROTECCIONDEL MOMENTO DEL PARTO.

DIOSA TWERSTY SIMBOLO SA

PROTECTORA DE LASEMBARAZADAS Y EL

SIMBOLO DE PROTECCIONDEL MOMENTO DEL PARTO.

• EEUU - EUROPA 1 %1 %

• ARGENTINA – MEXICO-BRASIL 12 % -17 %12 % -17 %

PREECLAMPSIA GRAVEMORTALIDAD MATERNA

DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS

¿ CUANDO , QUE DROGA , COMO ?¿ CUANDO , QUE DROGA , COMO ?

NO AL VERSUS – MENU.

CUANDO INICIAR TRATAMIENTO.

HTA – EVENTO TARDIO.

COMPROMISO DIADA MADRE –HIJO.

EVITAR : A.C.V- D.N.P-AUTOREGULACION PERDIDA

MEJOR DROGA LA MÁS CONOCIDA POR EL MÉDICO

SEGURO Y HABITUADO EN EL MANEJO DE ELLA

EVALUACION-SEGUIMIENTO CONDUCTAS

ALFA METIL DOPA.

NIFEDIPINA.

HIDRALAZINA.

LABETALOL.

B-BLOQUEANTES.B-BLOQUEANTES.

NITROPRUSIATONITROPRUSIATO.

NITROGLICERINA.NITROGLICERINA.

ENALAPRIL- SOLO EN PUERPERIO.ENALAPRIL- SOLO EN PUERPERIO.

CLONIDINA.CLONIDINA.

DROGAS HIPOTENSORAS

Acciones del Sulfato de magnesio

Bloqueador de los NMDA R Activados x asfixia - Flujo CA

– Neuronas – Injuria celular. MG bloquea receptores – reduciendo el mecanismo – Protege neuronas de daños – MG – Vasodilatacion – reducción isquemia cerebral – Relajación musculo liso vascular – Reducción edema cerebral – MG a veces – Vasculatura periférica - de T.ART. – Útero Tono uterino.

PREVENCION Y TRATAMIENTOCONVULSIONES

SO4MG Suspan-Pritchard-Sibai + 70 años de uso

Diazepam > 20 mg ( dep resp-apnea-hipotermia-ARM

sedacion prolongada.)

Fenitoina ( pocas publicaciones)

Fenobarbital 1gr e/v – 1hr

toxicidad por magnesio

9 a 12 mg / dl : arreflexia patelar.

12 a 15 mg / dl : paralisis muscular.

> 15 mg / dl : paro respiratorio.

Accion preventiva : excede niveles de magnesemia

Efectos adversos : nivel de magnesemia

Sin magnesemia : reflejo patelar- diuresis-ritmo respiratorio

bomba de infusion-gluconato de calcio.

PREVENCION Y TRATAMIENTOCONVULSIONES

EXPANSIÓN ¿ SI O NO ? CLARK : 3 TIPOS DE PACIENTES

A) PCP d RVS a FV HIPERDINAMICA - 90% .

B) PCP N O a RVS N - VASOESPASMO - 7%

C) PCP a RVS a FV d - EAP 3% QUÉ HACEMOS ???? EXPANSIÓN CONTROLADA

CRISTALOIDES POLIGELINA ALBUMINA

DIURETICOS

OLIGURIA

1999 - 20001999 - 2000

PLAQUETAS DISMINUIDAS SANGRADO

Corticoides

DEXAMETASONA 10 mg c/ 12 hs

48 a 72 hs

HELLP

• NEOFORMACION PLAQUETARIA• > VIDA MEDIA PLAQUETAS TRANSFUNDIDAS.• ANTIENDOTELINA • ACORTAMIENTO – TIEMPO-DISFUNCION HEPATICA

PLASMAFERESIS

HELLP 30 VECES MAS FRECUENTE EN HELLP 30 VECES MAS FRECUENTE EN D.P.N.D.P.N.

3 Situaciones

ANTES DE 26 S INDUCIR PARTO

DESPUES 33 -34 S I.E

28 - 29 S CORTICOIDES

CONDUCTA OBSTETRICA

HEMATOMA HEPATICOHEMATOMA HEPATICO

SIN ALT HEMODINAMICA O HGIA

CONDUCTA CONSERVADORA

ECOGRAFIA SECUENCIAL

RESOLUCION HEMATOMA

EXTENSION HEMATOMA

SINCAMBIOS

HEMATOMA NO PROGRESIVO NO I . E

1997 – 20131997 – 2013

372 HELLP 0 % MORT. MAT.

MORT. NEO.

RESOLUCIÓN EN 3 A 5 DÍAS RESOLUCIÓN EN 3 A 5 DÍAS

DISFUNCIÓN HEPÁTICAHMIRS

GRUPO > EDAD PREECLAMPSIA

> FREC EN MULTIPARAS

COAGULOPATIA

HEMATOMA SUBCAPSULAR – HEMORRAGIA-RUPTURA

HEMATOMA Y RUPTURA HEPATICA

SIGNOS PROGRESIVOS

HIPERSENSIBILIDAD

C .S.D

HEPATOMEGALIA

DISTENSIÓN ABDOMINAL

DOLOR

PERITONISMO

HEMATOMA –DOLORHEMATOMA –DOLOR

RUPTURA – HIPOTENSIÓNHIPOTENSIÓN

PERITONISMO PERITONISMO

HEMATOMA Y RUPTURA HEPÁTICA

LABORATORIOLABORATORIO: RELEVANTE

DATOS SUGESTIVOS : DISM. SUBITA DEL HTO

AUM. SUBITO DE TGO-TGP

ABRUPTIO PLACENTARIO

RUPTURA UTERINA

PANCREATITIS AGUDA

COLECISTITIS

TUMOR OVARICO

ULCERA PERFORADA

APENDICITIS PERFORADA

EMBOLIA PULMONAR

IAM

PIELONEFRITIS

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES

DIAG POR IMÁGENES. ALTA SENS. PARA INFARTO HEPATICO- HEMORRAGIA – HEMATOMA SUBCAPSULAR

ECO: ÉXITO EN 87 – 90 % DE LOS CASOS.

SANGRE PERITONEAL: PARACENTESIS

LAPAROTOMIA

QUE HACEMOS ????

HGAE HELLP HV PTT SUHA HGAE HELLP HV PTT SUHA COLESTASIS COLESTASIS

NO HAY ITIS ITIS - - IGNORITISIGNORITIS

HGAE HELLP HV PTT SUHA HGAE HELLP HV PTT SUHA COLESTASIS COLESTASIS

NO HAY ITIS ITIS - - IGNORITISIGNORITIS

DISFUNCIÓN HEPÁTICA Y LABORATORIO

. Preec. Severa morbimortalidad materno fetal sub desarrollados. Enfermedad endotelial. Factores genéticos, inmunológicos, y vasculares. Presentarse como Preec. Leve o muy grave con FOM. – muerte. Compromiso hepático – renal – Hematológico - cardiovascular . Hipertensión punta de iceberg . Hellp máxima expresión de gravedad . Tratamiento ideal convulsiones – SO4mg. Tratamiento definitivo – finalización del embarazo.

SINTESIS

TRABAJO INTER DISCIPLINARIO

HELLPHELLP

YESTERDAYYESTERDAY

FRACASO FRACASO ES LA MADRE ES LA MADRE

DEL EXITODEL EXITO

APARIENCIA APARIENCIA

Y Y

ESENCIAESENCIA

DE LO POSIBLE A LO

NECESARIO

MUCHAS MUCHAS GRACIASGRACIAS

MUCHAS GRACIAS

. Weinstein L.Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets count a severe consecuence of hypertension in pregannacy – missouri, USA. Am.J.Obstet. Gynecol. 1982 : 142.159-68

. Tompkings Mj, Thiagarajah. S.Hellp Syndrome: The benefit of corticosteroids. Am.J. Obstet Gynecol. 1999 Aug 181 (2): 304/9

. Who recomendation for prevention and treatment of preeclampsia and eclampsia - World Health organization 2011.

. S. Bourgeois Fj, Herbert Grass, Claudi Mr. Thrombocytopenia in Preeclampsia associated abnormalities anda managmente principies – Am.J . Obstet . 1984 150:1-7

. Guía para el diagnostico y tratamiento de la hipertensión en el embarazo – Dinami – Ministerio de salud nación 2010.

.Dimarco Ing. – Golubicki J.L. Manual emergencias obstétricas – Dinami – Ministerio de salud nación 2012

.Kirkpatrick CA. The hellp Syndrome . Acta Clin Belg 2010: 65 (2) 91-7

. Di Marco i. basualdo M.N. – Di Pietrantonio Et al – Estados hipertensivos del embarazo 2010 – Revista del htal. Materno infantil Ramon Sarda 2011:30(2) 70/93

.katz L. Souza J.R., Haddad S.M. Cecatti J.C. and Coheelp Study group . Cohellp collaborative randomized controlled trial on cirticosteroids in hellp sindrome reproductive health 2013 10.22

Shashhank Shekhar, charder deep Sarman. Sita thakur, sures h verna M.D – oral nifedipine or intravenous labetalol for hypertensive emergency in preganancu American college of obst. And gynecologits Vo. 120 Nro5, november 2013

. Maggee I.A, Miremdi S, Chemp C, Et Al therapy with both magnesium sulfate and difedipine doeas not increse the risk o f serious magnesium realted maternal side effects in women with preeclampsia. Amn. J.. Obstect Gynecil 2005 193: 153/639

. Umans J.G. Abalos Rj, landheimer M.D Anthypertensive tratement in roberts J.N , Cunningham P.F. (Editor) – Chesleys hypertensive disorders in pregnancy 3rd. Ed San Diego (Ca ) Academic Press. 2009. 369-87

. Sibai B.M. Daiagnosis and management of gestacional hypertension and preeclampsia obstect gynecol 2003,102: 181-192

Bibliografía: