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FÁRMACOS PARA ENFERMEDADES
PSIQUIÁTRICAS Y NEUROLÓGICAS
M G P A M E L A B E R T O L D O
TEMAS A DESARROLLAR
Psiquiátricas
Insomnio
Depresión
Ansiedad
Pánico
Neurológicas
Parkinson
Alzheimer
ELA
Corea
M G P A M E L A B E R T O L D O
ANSIEDAD-TAG
Definición: Criterios DSM-IV-TR
Ansiedad y preocupación excesivas
Síntomas asociados (persistencia > a 6 meses)
Inquietud o impaciencia.
Fatigabilidad fácil.
Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco.
Irritabilidad.
Tensión muscular.
Alteraciones del sueño
crisis de angustia.
La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos provocan malestar
Clínico , deterioro social, laboral , etc.
M G P A M E L A B E R T O L D O
ANSIEDAD
M G P A M E L A B E R T O L D O
TRATAMIENTOS
Farmacológico en casos graves (síntomas persistentes, severos
deterioro socio-laboral)
Trastornos mentales comórbidos
Enfermedades físicas
Consideraciones: discutir opciones terapéuticas y desventajas Ej.
síndromes de discontinuación, período de latencia del tratamiento y
mantenimiento en remisión de síntomas
M G P A M E L A B E R T O L D O
Inhibidor selectivo de recaptación de serotonina
IRSS
Recambio de IRSS ó inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina-noradrenalina IRSN
Pregabalina
TRATAMIENTOS
NO: buspirona, hidroxizina o quetiapina
M G P A M E L A B E R T O L D O
Escitalopram 10 a 20 mg día,
Sertralina o paroxetina 20 a 40 mg día
Venlafaxina de liberación retardada 75 a 150 mg día o
Duloxetina 30 a 120 mg día
Pregabalina
50 a 300 mg día
TRATAMIENTOS
M G P A M E L A B E R T O L D O
TAG Y BENZODIACEPINAS
No indicar benzodiazepina o antipsicótico, excepto en el tratamiento
a corto plazo, en situaciones episodios de crisis.
Benzodiazepinas son segunda línea en tratamiento de ansiedad
severa a corto plazo.
Inicio: combinación de benzodiazepinas y antidepresivos.
Las dosis de benzodizepinas se debe reducir a las 2-3 semanas, cuando
los antidepresivos empiezan a ser efectivos..
M G P A M E L A B E R T O L D O
Crisis de pánico recurrentes
inesperadas , en un periodo
discreto de miedo intenso
con 4 (o más) de los síntomas
con desarrollo rápido en un
máximo de 10 minutos:
Crisis de al menos 1 mes,
Consecuencias de la crisis
Miedo a nuevos eventos
C/S agorafobia
CRISIS DE PÁNICO
M G P A M E L A B E R T O L D O
SÍNTOMAS Síntomas autonómicos Síntomas en el pecho y abdomen
Palpitaciones.
Sudoración.
Temblores o sacudidas de los hombros.
Sequedad de boca
Dificultad para respirar.
Sensación de ahogo.
Dolor o malestar en el pecho.
Náuseas o malestar abdominal.
Síntomas relacionados con el estado mental Síntomas generales
Sensación de mareo, inestabilidad o
desvanecimiento.
Despersonalización o desrealización.
Miedo de perder el control, volverse loco o muerte
inminente.
Miedo a morir.
Sofocos o escalofríos.
Sensación de entumecimiento u hormigueo.
Síntomas de tensión Otros síntomas no específicos
Tensión muscular o dolores y parestesias.
Inquietud y dificultad para relajarse.
Sentimiento de estar "al límite" o bajo presión o de
tensión mental.
Sensación de nudo en la garganta o dificultad para
tragar.
Respuesta de alarma exagerada a pequeñas
sorpresas o sobresaltos.
Dificultad para concentrarse o sensación de tener la
mente en blanco, debido a la preocupación o
ansiedad.
Irritabilidad persistente.
Dificultad para conciliar el sueño. M G P A M E L A B E R T O L D O
TRATAMIENTO EN LA CRISIS
Alprazolam 0.5-1 mg sublingual que se puede repetir a los 15-20
minutos
Benzodiacepina Dosis de Inicio Dosis
mantenimiento
Alprazolam
Clonazepam 0,25-0,5 mg/8 hs 1-3 mg/día
Lorazepam 0,5-1 mg/8 hs 2-6 mg/día. No
evidencia de
ventaja de la vía
sublingual
M G P A M E L A B E R T O L D O
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Benzodiacepinas. Crisis
Inicio: reducción 20% cada 15 días
Antidepresivos sin ventajas
ISRN. No aprobado. Recomendado en fracasos con IRSS
IRSS 1ra elección
Mejoran los síntomas y disminuyen la frecuencia de las crisis.
M G P A M E L A B E R T O L D O
INSOMNIO
Criterios DSM-IV
Incapacidad para iniciar, mantener el sueño durante al menos 1
mes.
NIH 2005
• Insomnio Transitorio. :2 ó 3 días.
• Insomnio de Corta Duración.> 2 ó 3 días, <de 3 semanas.
• Insomnio Crónico. >3 semanas
M G P A M E L A B E R T O L D O
ETAPAS DEL SUEÑO
FA
SE
I
Sueño interrumpible, ligero
Tono muscular disminuido. Movimientos oculares
Escucho NO DESCANSO
FA
SE
II
Sueño propiamente dicho
Sin información sensorial
Sin movimientos oculares. DESCANSO PARCIAL
FA
SE
III
IV
DESCANSO
Despertar desorientado
Sonambulismos- Imágenes
M G P A M E L A B E R T O L D O
INSOMNIO
Insomnio
No farmacológico
Anamnesis
Higiene del sueño
Psicoterapia
Relajación
Farmacológico
1.Medicamentos
2.Monoterpia (2 -4 semanas)
3-Ajuste de dosis y pauta (intermitencia)
M G P A M E L A B E R T O L D O
Melatonina: hormona sintetizada en hipófisis, regula los ritmos
circadianos. Se inhibe la secreción cuando hay luz.
Unión a receptores en cerebro y retina acoplados a Proteína G.
Indicado en jet lag entre otras.
Dosis 3mg. Vida medica corta(minutos)
HIPNÓTICOS
M G P A M E L A B E R T O L D O
HIPNÓTICOS
Z O L P I D E M
Actividad selectiva sobre el
receptor δ-1(parte del
receptor de BZD
Actividad en cerebelo y corteza
Reduce período de latencia y
calidad de sueño
Sin efecto rebote, dependencia
Z O P I C L O N A
Actividad sobre 2 de 3 subtipos
de receptores de bdz (más
selectivo que estas)
RAM: provoca sabor metálico al
despertar en 10% pacientes
Indicado en ancianos por no
presentar poder residual ni
afectar psicomotor
USO PROLONGADO PUEDE DAR LUGAR A DEPENDENCIA Y
DIFICULTADES PARA SU RETIRADA (EMPEORAMIENTO DEL
INSOMNIO) M G P A M E L A B E R T O L D O
BENZODIACEPINAS
Dosis
equivalente
Vida media
(h)
Clasificación
según vida
media
Pico
plasmático
máximo (h)
Comienzo
de la acción
Dosis
ambulatoria
(mg/día)
Alprazolam 0,5 12-15 Intermedia 1,5 Intermedia 0,75-3
Bromacepam 2 10-20 Intermedia 1-3 Lenta 3-12
Clonacepam 0,5 20-40 Larga 3 Intermedia 1-4
Clorazepato 7,5 30-100 Larga 1,3 Rápida 5-45
Diazepam 5 20-100 Larga 1 Rápida 5-20
Flunitrazepa
m
1 9-30 Intermedia 1 Rápida 1-2
Loracepam 1 9-22 Intermedia 1,5 Intermedia 1-7,5
Midazolam 7,5 1-5 Corta 0,7 Rápida 7,5-15
M G P A M E L A B E R T O L D O
BENZODIACEPINAS
Sinergia con otros fármacos
Efectos paradójicos
Efectos secundarios: trastornos de memoria y cognitivos.
Reducir dosis entre 2 y 4 semanas en tratamientos prolongados
o dosis altas
Rotar a vida media larga se espera mejor retirada (diazepam,
clordiazepato)
M G P A M E L A B E R T O L D O
PROPUESTA TERAPÉUTICA
Insomnio de conciliación hipnóticos “Z” Zolpidem: 5-10 mg,
Zopiclona: 3,5-7,5 mg
Insomnio + ansiedad de día Benzodiacepinas vida media
larga Ej.. Diazepam, Clorazepato.
Insomnio + Síntomas depresivos diurnos antidepresivos
sedativos Ej.: toma nocturna Ej.. Trazodona y Mirtazapina
M G P A M E L A B E R T O L D O
DEPRESIÓN
Criterios Diagnósticos
CIE 10
Episodio al menos 2 semanas
Independiente de sustancias activas o
degeneración neurológica
Somático ó melancólico
• ánimo depresivo,
• pérdida de interés y capacidad
para disfrutar
• aumento de la fatigabilidad M G P A M E L A B E R T O L D O
Extraído Fisterra
M G P A M E L A B E R T O L D O
DEPRESIÓN: TRATAMIENTO
38% pacientes no responden al tratamiento después de 6-12
semanas
54% no alcanzan la remisión
Depresión leve ( sin ventajas el tratamiento)
Depresión moderada y severa, esquemas tradicionales
M G P A M E L A B E R T O L D O
DEPRESIÓN MAYOR: TRATAMIENTO
IRSS
Otro IRSS mismo grupo
Cambia 2 IRSS, pasa a un ADT
Aparecen efectos adversos
Venlafaxina. Menos tolerancia
que fluoxetina, poco
Significado clínico
M G P A M E L A B E R T O L D O
Sin mejoría
Rever diagnóstico,
Adherencia y cumplimiento
Pauta, dosis
Estrategias
Cambiar antidepresivo a cualquier familia, Ej.serotoninérgico, combinar
antidepresivos IRSS +con mirtazapina , potenciar el tratamiento iniciado
con litio.
No se recomienda incrementar la dosis de ISRS si tras tres
semanas de tratamiento no se produce respuesta.
DEPRESIÓN MAYOR: TRATAMIENTO S/
RESPUESTA
M G P A M E L A B E R T O L D O
TRICÍCLICOS
Principio Dosis diaria Frecuencia Observaciones
Amitriptilina 50-200 mg Dos o tres
veces/día Abandono de
tratamiento más
frecuente por
efectos
adversos en
relación a los ISRS.
Clomipramina 100-150 mg Varias veces/día
Imipramina 50-200 mg Varias veces/día
Nortriptilina
75-100 mg. Hasta
150 mg en
hospitalizados
Varias veces/día
Trazodona
150-400 mg y
hasta 600 mg en
hospitalizados
Varias veces/día
Más sedación,
hipotensión
postural
y nauseas.
M G P A M E L A B E R T O L D O
IRSS
Principio Dosis diaria Frecuencia Observaciones
Citalopram 20-60 mg Una vez/día Nauseas, boca seca,
sudoración y
temblor. Menos
abandonos. Escitalopram 10-20 mg Una vez/día
Fluoxetina 20 mg-60 mg
90 mg (semanal)
Cada 12-24/horas o
una vez/ semana
Más sudoración,
náusea y pérdida
de peso.
Paroxetina 20-50 mg Una vez/día
Aumento de peso,
mayor disfunción
sexual y síndrome de
discontinuación.
Sertralina 50-200 mg Una vez/día Más diarrea que
resto del grupo.
M G P A M E L A B E R T O L D O
IRSN: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y
NORADRENALINA ISRND: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN
DE NORADRENALINA Y DOPAMINA.
Principio Dosis diaria Frecuencia Observaciones
Bupropion ISRND 150-300 mg Una vez/día
Menor problemas de
disfunción eréctil y
aumento de peso.
Duloxetina 60 mg Una vez/día
Sin estudios de
prevención de
recaídas (6 meses).
Mirtazapina 15-45 mg Una vez/día Respuesta más rápida,
aumento de peso.
Venlafaxina 75-325 mg
75-225 mg (retard)
Varias veces/día o
cada 24 horas (retard)
Efectos secundarios
potencialmente más
graves a nivel
cardiovascular.
M G P A M E L A B E R T O L D O
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTO
TERAPÉUTICO
M G P A M E L A B E R T O L D O
VENLAFAXINA
M G P A M E L A B E R T O L D O
ISRSNA-VENLAFAXINA VS DESVENLAFAXINA
Trastorno depresivo mayor (solo desvenlafaxina)y
trastornos de ansiedad : generalizada, social,
pánico. estrés postraumático (evidencia A)
Inhibidor débil del CYP2D6 (sin efecto
desvenlafaxina)
M G P A M E L A B E R T O L D O
ATÍPICOS- BUPROPIÓN
Mecanismo: inhibir la recaptación de dopamina y NA . Uso en cese tabáquico Ejemplo Odranal R.
Bupropión es antagonista no competitivo de los receptores nicotínicos de la acetilcolina.
Eficacia como fármaco para cesación tabáquica.
Efectos adversos
Convulsiones. No tiene consecuencias en nivel sexual
M G P A M E L A B E R T O L D O
mg/día Vida media Biodisponib
ilidad
Metabolitos
activos
Ajuste de
dosis
Bupropión
150-300 10-20hs Baja activo Renales ,
hepáticos,
ancianos
ATÍPICOS- BUPROPIÓN
No tiene efectos sedantes,(no actividad antihistamínicas o
anticolinérgicas). Su perfil dopaminérgico, se asocia a
propiedades ligeramente estimulantes .
M G P A M E L A B E R T O L D O
ATÍPICOS- BUPROPIÓN
Indicaciones:
• Depresión tardía
• Depresión bipolar. menos probable que induzca manía
• Depresión resistente a otros tratamientos .Ej.. bupropión +
buspirona post citalopram. Citalopram + bupropión logró un 30%
de remisión
• Trastorno afectivo estacional
M G P A M E L A B E R T O L D O
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTO
TERAPÉUTICO
Inicio del efecto 4 ó 6 semanas
Mejoría entre 1ra y 2da semana de
tratamiento
Falta de respuesta en 4-6 semanas se
asocia 73-88% de probabilidad de no
respuesta en 8 semanas.
> 60% de la mejoría tiene lugar en las
primeras 2 semanas de tratamiento
M G P A M E L A B E R T O L D O
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
6 meses posterior a remitir el cuadro ( evaluar antecedentes y
síntomas residuales)
12 meses en pacientes con antecedentes y residuales
24 meses con más de un episodio
Dosis de mantenimiento igual a la de remisión
M G P A M E L A B E R T O L D O
1755-1824
Describe la enfermedad en 1817 M G P A M E L A B E R T O L D O
FISIOPATOLOGÍA
Trastorno crónico y progresivo
combinación variable de temblor, rigidez, bradicinesia, alteración
característica de la marcha y postura
Pérdida pronunciada de neuronas productoras de dopamina que se
localizan en la substancia nigra pars compacta (SNpc); en condiciones
normales liberan dopamina en sus terminales axónicas en el cuerpo
estriado. Forman parte del sistema extrapiramidal de regulación motora.
M G P A M E L A B E R T O L D O
M G P A M E L A B E R T O L D O
M G P A M E L A B E R T O L D O
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Levodopa ó L-Dopa
• Precursor de dopamina
• Absorción en intestino delgado, sistema estero específico
saturable. NO se recomienda administrar posterior a
comidas debido a que compite con proteínas por el sitio de
unión, salvo hidratos de carbono.
• Pasa por barrera hemato--encefálica por transporte activo
M G P A M E L A B E R T O L D O
Levodopa ó L-Dopa
• Baja concentración a nivel central (1%)
• Metabolismo : descaboxilación y metilación- 3-OM-dopa
baja penetración en SNC, se administra con inhibidor
especifico de LAAD (amino aromático carboxilasa)
• Signos y síntomas remiten al acumular dopamina en los
espacios sinápticos y liberarse según de manda funcional.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
M G P A M E L A B E R T O L D O
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Levodopa ó L-Dopa: Efectos adversos
• Descarboxilación periférica activa receptores vasculares
hipotensión, arritmias
• Zona quimiorreceptora
• Baja eficacia terapéutica(< periodo de mejora)aumento
dosis desciñeseis
• Fase tardía on-off
• No tolerancia
• Deterioro cognitivo
M G P A M E L A B E R T O L D O
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Especialidades
Levodopa-benzerazida
250 (200/57)
HBS (100/28,5)
62,5( 50/14,25)
125 (100/28,5)
Levodopa-
Carbidopa
Levodopa-carbidopa-
entacapone
M G P A M E L A B E R T O L D O
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Dosis de LAAD: 75-300mg/día-Relación 1:4
• Inhibiores de la COMT (catecol O metil trasnferasas):
Ejercen nivel periférico ó central. Estos actuan a nivel periférico, disminuyendo
los niveles de 3-OM-dopa.
Tolcapona atraviesa BHE, dosis2 a 3 /día efectos centrales y periféricos
Entacapona no atraviesa BHE, dosis2 a 3 horas, efectos periféricos
Disminuyen inmovilidad, aumentan discinecias y gástricos
• Inhibidores de la MAO (mono amino oxidasa tipo B)
• Selegelina: en estapas tempranas retrasa uso de levodopa. Acción
irreversible. Absorción vía oral, vida media 40hs. No usar en pacientes > 70
años, con factores.Psiquiátricos o cardiovasculares.
Dosis día 5mg por la mañana. M G P A M E L A B E R T O L D O
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON:
AGONISTAS DOPAMINERGICOS
M G P A M E L A B E R T O L D O
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON:
AGONISTAS DOPAMINERGICOS
M G P A M E L A B E R T O L D O
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Bloqueantes de receptores muscarínicos: bipirideno
• Bloqueantes periféricos de receptores de dopamina: domperidona
• Inhibidores de aminoácidos excitadores: amantadina
M G P A M E L A B E R T O L D O
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Fase inicial
1-Selegelina
2-Levodopa (>65)
3Agosnista dopaminergico
Fase intermedia
Objetivo mantener estímulo dopaminérgico
1-Levodopa+ agonista
2-Ajuste de dosis, dieta, vaciamiento gástrico
Fase tardía
Mala respuesta, sumar adyuvantes y control estricto de medicación
Fase final
M G P A M E L A B E R T O L D O
M G P A M E L A B E R T O L D O
Tipos de síntomas
cognitivos
Deterioro en:
-memoria
-juicio
-habilidad matemática,
--manipulación de objetos
no cognitivos
depresión,
ansiedad,
agitación,
delirio,
alucinaciones insomnio
comportamentales
CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD
M G P A M E L A B E R T O L D O
Restaurar el funcionamiento neuronal
OBJETIVOS ESPECIFICOS DEL TRATAMIENTO
Prevenir la pérdida de sinapsis y muerte celular
M G P A M E L A B E R T O L D O
Terapia farmacológica
Tratamiento de los síntomas
primarios cognitivos
Agentes colinérgicos
Precursores de la acetilcolina ej.
colina
Inhibidores de la acetilcolinesterasa
: Donepecilo. Rivastigmina. Galantamina
Reguladores del glutamato
Memantina
Antioxidantes Vitamina E, a la seleginina y al bifemelano.
Tratamiento de síntomas
secundarios no cognitivos
Anti psicóticos
Ansiolíticos
PROPUESTA FARMACOLÓGICA
M G P A M E L A B E R T O L D O
TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS SECUNDARIOS
Definir el tipo de síntomas elegir mono drogas, iniciar con dosis bajas de fármacos
y hacer incrementos moderados.
Evaluar la importancia del síntoma
Existen síntomas transitorios propios de la evolución natural de la enfermedad.
Considerar modificaciones del medio y terapias no farmacológicas.
Si los síntomas fueron controlados, evaluar el descenso o retiro de la medicación,
de acuerdo a cada síntoma.
M G P A M E L A B E R T O L D O
COREA DE HUNTINGTON
Es un trastorno neuronal hereditario donde partes del cerebro se desgastan o
degeneran.
Defecto genético en el cromosoma N.° 4. Parte del ADN, llamada repetición CAG,
se manifiesta repitadas veces. (normal 10 a 28 ) con enfermedad de
Huntington, de 36 a 120 veces.
Se aumenta de generación en generación.
Aparece en la edad adulta entre 30 y 40 años ó en niñez y/o adolescencia
(pocos casos)
Gen causante de la enfermedad fue identificado en 1993
SÍNTOMAS
C A M B I O S E N
C O M P O R T A M I E N T O
• Comportamientos antisociales
• Alucinaciones
• Irritabilidad
• Malhumor
• Inquietud o impaciencia
• Paranoia
• Psicosis
M O V I M I E N T O S
• Movimientos faciales, Ej. muecas
• Girar la cabeza para cambiar la posición de los
ojos
• Movimientos espasmódicos rápidos y súbitos
• Movimientos lentos e incontrolables
• Marcha inestable
• Demencia
• Desorientación
• Pérdida de la capacidad de discernimiento y
memoria
• Cambios de personalidad y lenguaje
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
No existe cura ni se detiene el empeoramiento de la enfermedad.
El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas y ayudar a la persona a
valerse por sí misma por el mayor tiempo posible. síntomas.
Bloqueadores de la dopamina para reducir los comportamientos y
movimientos anormales.
Amantidina se usan para tratar de controlar los movimientos
adicionales.
Depresión
PROPUESTA DE TRATAMIENTO Movimientos involuntarios o Corea: Tetrabenazina.
Espasticidad: Tizanidine, o Baclofeno.
Trastornos Psicóticos: Antipsicóticos atípicos Ej. Quetiapina ,Olanzapina,
Clozapina, Risperidona
Psicosis Aguda: Levomepromazina, Haloperidol.
Depresión: Paroxetina.
Insomnio Ej.. Alprazolam, Clonazapam, Melatonina .
Ansiedad: Benzodiazepina.
Déficit de energía y stress oxidativ, . Daño cerebral Ej.. Oxigenantes cerebrales, i
Amantadina
Mecanismo de acción: potencia
respuesta dopaminérgica del SNC,
libera dopamina y noradrenalina
almacenadas e impide recaptación
Dosis y pauta:100 mg/día, 4-7
días, aumentar dosis semanal
hasta alcanzar la de
mantenimiento. Habitual: 100 mg,
2 veces/día; máx. 400 mg/día.
Tetrabenazina
Mecanismo de acción: Produce
la depleción de la dopamina y
otras monoaminas a nivel del SNC.
Dosis y pauta: inicial 25 mg 3
veces/día. Puede aumentarse
cada 3-4 días, a razón de 25
mg/día hasta máx. 200 mg/día.
M G P A M E L A B E R T O L D O
ELA
Enfermedad de las neuronas en el cerebro y la médula espinal que controlan el movimiento
de los músculos voluntarios.
Síntomas
Dificultad para respirar , deglutir
Caída de la cabeza
Calambres musculares
Contracciones musculares
Debilidad muscular
Parálisis
Problemas en el lenguaje
Riluzole,
Agente antiglutamato, es el primer
medicamento aprobado por la FDA .
de la liberación del glutamato (8), el
bloqueo de los receptores de
aminoácidos excitatorios en los
cuerpos celulares, la inactivación de los
canales de sodio dependientes de
voltaje en terminaciones y cuerpos
neuronales y la estimulación de una vía
de transducción de señal, dependiente
de la proteína G
Baclofeno
Mecanismo de acción: Deprime la
transmisión refleja monosináptica y
polisináptica en la médula espinal por
estimulación de receptores GABAB , sin
afectar a la transmisión neuromuscular
Dosis y pauta: forma progresiva.
Adultos: 5 mg/8 h aumento cada 3 días
en 5 mg/toma Dosis óptima: 30-75
mg/día. Niños 1-2 años: dosis
recomendada: 10-20 mg/día y niños de
3-10 años: 30-60 mg/día, en 4 tomas
EFECTOS NEUROPROTECTORES
Extraído de :http://www.acnweb.org/acta/2007_23_3s_28.pdf
M G P A M E L A B E R T O L D O
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