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FÓSFORO

FÓSFORO

• Principal anión intracelular en forma de sulfato

• 85 % en huesos y dientes

• 14 % en tejidos blandos 1 % intracelular

• Su concentración sérica no siempre refleja el fosfato total

• Se absorbe en yeyuno

• 90 % se excreta por riñón

• Relación P 1 : 2 Ca

• Requerimientos diarios : 800 – 1200 mg

FÓSFORO Funciones

• Mantiene la integridad de las membranas ( fosfolípidos)

Función muscular

Función neurológica

Metabolismo CHO, grasas , proteínas

• Ingrediente 2-3 DPG que regula liberación O2 en

tejidos

• Es un buffer

• Conserva y libera energía en ATP / ADP

• Importante en la fagocitosis y función plaquetaria

• Esencial en huesos y dientes sanos

FÓSFORO REGULACIÓN

INGRESO POR COMIDAS

EXCRESIÓN RENAL

PARATOHORMONA

MOVIMIENTOS TRANSCELULARES

FÓSFORO 2.5 – 4.5 mg / dl ****

1.8 – 2.6 meq / L

REGULACIÓN HORMONAL PTH - Ca

PTH REGULA PRIMARIAMENTE EL CALCIO EL CALCIO TIENE UNA RELACIÓN INVERSA CON EL

FÓSFORO

FÓSFORO 2.5 – 4.5 mg / dl **** 1.8 – 2.6 meq / L

* EXCRESIÓN RENAL DE P.

90 % del P es excretado por riñón

Regulada por [P] - [Ca] – Vit D – PTH

* MOVIMIENTOS TRANSCELULARES DE P.

Insulina introduce glucosa y fósforo intracelularmente

Alcalosis introduce fósforo intracelularmente

• OJO : TRATAMIENTO D. M. D.

FOSFATONINAS

La más importante es FGF23 ( factor de crecimiento de

fibroblastos / factor 23)

Se produce en osteoblastos y osteocitos e inhibe la

expresión de transportadores renales de P y Na

produciendo fosfaturia e hipofisfatemia

El estímulo de producción de factor 23 es [P] y la

cantidad de 1-25 OH vitamina D y a su vez contra

regula la producción de vitamina D y aumenta la PTH

Metabolismo de Fósforo

FÓSFORO Fuentes alimenticias

Queso

Frijoles

Huevos

Pescado

Productos lácteos

Nueces y semillas

Carnes ( vísceras )

Aves de corral

Granos enteros

HIPOFOSFATEMIA

El pte desarrolló a las 5 semanas de NPT un cuadro de

debilidad muscular generalizada, mialgias, visión borrosa,

cansancio , habla lenta y dificultad para tragar su saliva.

Hizo elevación de sus pCO2 y tenía problemas para

expectorar sus flemas.

Presentó también parestesias, irritabilidad y confusión. Hizo

tremor y presentó una convulsión generalizada.

P 0.8 meq/L Ca 8.6 mg/dl Albúmina 2.0 gr/dl

CONUT 8

Mecanismos de hipofosfatemia

Migración de P del extra al intracelular

Alcalosis respiratoria

Uso de insulina

Síndrome de realimentación

Disminución de la absorción intestinal P

Malabsorción y diarrea por laxantes

Desnutrición

Uso crónica de antiácidos

Disminución Vit D

Mecanismos de hipofosfatemia

Aumento pérdida P por riñón Uso de diuréticos

Diuresis osmótica (DMD)

Efecto de alcohol en reabsorción de P

Hiperparatiroidismo

Quemaduras extensas ( reemplazo de líquidos

agresivo ? )

El pte se manejó con una infusión de fosfato de K (

< 10 meq/ hr) asociado a infusión de sulfato Mg

Se eliminaron diuréticos y antiácidos

Se agregó Vit D 1 mg diario

Se dieron licuados de carne, pescado y huevo.(

Pte intolerante a la leche)

HIPERFOSFATEMIA > 4.5 mg / dl **** > 2.6 meq / L

HIPERFOSFATEMIA > 4.5 mg / dl **** > 2.6 meq / L

• CAUSAS

• FG < 30 cc / min

• Disminución PTH

• Acidosis

• Rabdomiolisis – Trauma – Quimioterapia

• Exceso ingreso ( enemas / NP ).

• Sobredosis Vit D

• Uso leche vaca en infantes

Fósforo 6.2 mg/dl

HIPERFOSFATEMIA SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Originados por la hipocalcemia secundaria a P. Alto.

• Parestesias, espasmos, calambres

• Chvostek , Trousseau, hiperreflexia

• Trastornos neurológicos y de conducta

• Cambios EKG

• Arritmias e hipotensión

HIPERFOSFATEMIA Crónica

• CALCIFICACIÓN

Formación y precipitación de fosfato de Calcio insoluble

Depósitos en corazón, pulmones, riñón, tejidos blandos,

córneas, piel.

Arritmias, disneas, oliguria, trastornos visuales, erupciones

papulares

HIPERFOSFATEMIA Tratamiento

• Corregir trastorno primario

• Corregir hipocalcemia si está presente

• Disminuir aporte P ( comidas / medicamentos )

• Antiácidos con Al, Mg , Ca . OJO : I. Renal.

• Solución salina I.V.

• Considerar acetazolamida

• Considerar dialisis

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS. Dr. Javier Moya Rodríguez

MAGNESIO

MAGNESIO

Es el segundo catión intracelular (40 meq/L) Los huesos contienen el 60 % del Mg

El LEC tienen menos del 1 % (1.8-2.5 meq/L) La mitad se transporta libremente y un 30 % se liga a

proteínas.

Dieta provee 300-350 mg diarios Se absorbe el 40 % en intestino delgado

De acuerdo al nivel plasmático se regula la absorción en GI y la excresión en túbulo principal y

asa de henle

MANEJO RENAL DEL Mg

GLOMERULO Filtración libre de Mg

TÚBULO PROXIMAL Y ASA DE HENLE

Reabsorcion 5-15 %

TÚBULO DISTAL Reabsorción 70-80 %

EN ORINA FINAL Se excreta sólo el 5 %

TÚBULO PROXIMAL Y ASA DE HENLE

Reabsorción pasiva del Mg

Depende de cambios de electro voltaje determinados por las concentraciones de Na, K, Cl , Ca y Albúmina.

En las uniones para celulares presencia de Claudina 16

que controla la permeabilidad de Ca y Mg

Mg - Túbulo proximal

TÚBULO DISTAL Y COLECTOR

Transporte activo por canales selectivos

Modulado por concentraciones de Na , Ca, Mg

Dependientes de un receptor extracelular de Ca que modula la reabsorción de Mg - CASR-

El Ca y Mg elevados en sangre activan los CASR para aumentar la excresión de Mg

Hay modulación clara por PTH, calcitonina, glucagón y péptido vasoactivo.

También modifican el transporte de Mg la Acidosis metabólica , hipokalemia e hipofosfatemia.

Mg - Túbulo distal.

MG .FUNCIONES

Reacciones enzimáticas mtb CHO

Ayuda en la producción y uso de ATP

Forma parte del ADN / síntesis de proteínas

Básico en función músculo cardíaco , esquelético y con

acción en músculos bronquial, uterino.

Participa activamente en neurotransmisión

Modula intercambio Na/K en membranas

Hace posible la producción de PTH

MAGNESIO : fuentes alimentarias

Carnes Comida de mar Granos enteros

Nueces Frijoles y guisantes

Hojas y vegetales verdes Chocolate

MAGNESIO y QT

K y Mg bajos se asocian a mayor incidencia de ectopias ventriculares y arritmias.

El Mg afecta el potencial de membrana y modula el ingreso de Na, Ca y salida de K y Cl.

HIPOMAGNESEMIA : < 1.8 meq/l

1. Disminución ingreso dietético 2. Pobre absorción gastrointestinal 3. Perdida excesiva gastrointestinal

4. Pérdida excesiva urinaria Presente en 20 % hospitalizados y

hasta 65 % de pacientes en UCI.

DISMINUCIÓN INGRESO DIETÉTICO

1. Alcoholismo 2. Vómitos persistentes / SNG 3. Alimentación iv prolongada

MG

POBRE ABSORCIÓN GI

1. Insuficiencia pancreática 2. Pancreatitis

3. Cáncer 4. Exceso de Ca o P en intestino

MG

PERDIDA EXCESIVA GI

1. Síndrome de malabsorción 2. Intestino corto

3. Esteatorrea y diarrea prolongada 4. Fístulas intestinales

5. Enfermedad inflamatoria intestinal 6. Abuso de laxantes

MG

PERDIDA EXCESIVA URINARIA

1. Diuresis osmótica / DMD 2. Uso prolongado de diuréticos

3. Abuso de alcohol 4. Hiperparatiroismo

5. Algunas patologías renales

MG

DROGAS ASOCIADAS A

HIPOMAGNESEMIA

Aminoglicósidos Anfotericina B

Insulina Diuréticos Laxantes Cisplatino

CONDICIONES ASOCIADAS A

HIPOMAGNESEMIA

Embarazo Sudoración excesiva

Hemodialisis Hipercalcemia

Hipotermia Quemaduras severas

Sepsis

SÍNTOMAS DE HIPOMAGNESEMIA

Hiperactividad de reflejos Debilidad calambres musculares

Anorexia Disfagia. Vómitos Taquicardias . Visión amarilla. Tremor

Ataxia. Depresión . Vértigo Trastornos músculos respiratorios

Arritmias y cambios en EKG Trastornos estado mental y conducta

Convulsiones . Coma.

HIPOMAGNESEMIA : tratamiento.

1. Corregir la causa desencadenante

2. Descartar hipocalcemia

3. Chequear función renal

4. Aumentar magnesio en la dieta

5. Dar cloruro de magnesio oral ( no MgOH)

6. Si Mg < 1 meq/l : sulfato de magnesio iv

7. IV no más de 150 mg / min : chequeo de signos,

monitor, evaluación de reflejos

14. 🚫😒📖👉📘

15. 🚫✨👉💰

16. 🐶🔊🚫😁

17. 👎☁✨👉✨

18. 👀🙈❤👉💔

HIPERMAGNESEMIA : > 2.5 meq/l

1. Falla en la excresión : insuficiencia renal 2. Aumento en la ingesta: laxantes, NP,

hemodialisis, antiácidos. 3. Iatrogenica: infusiones en convulsiones,

eclampsia, bronco espasmo .

MAGNESIO 4.8 meq/L 3 semanas NPT con Mg

HIPERMAGNEMIA : Síntomas

-Renal-

1. R reflejos disminuidos 2. E cambios EKG ( bradicardia )

3. N nausea y vómitos 4. A apariencia congestionada( vasodilatación) 5. L letárgica, depresión musc resp,debilidad

HIPER Mg. Clínica.

3 meq /l Sensación de calor - flushing

4 meq/l Disminución ROT Flacidez Debilidad Somnolencia Parestesias faciales

5 meq/l Arreflexia

15 meq/l Dificultad respiratoria

20 meq/l Arritmias y paro cardíaco

HIPERMAGNESEMIA. Tratamiento

Forzar diuresis con volumen y diuréticos

Gluconato de calcio como antídoto

Hemodiálisis / dialisis peritoneal

Soporte ventilatorio

USOS CLÍNICOS DEL Mg

Arritmias asociadas a trastornos de repolarización y prolongación de QT

Torsade de points, taquicardia ventricular polimorfica,taquiarritmias, inestabilidad de ritmo

Insuficiencia cardíaca clínica y subclínica con estudios que muestran disminución de arritmia y muerte súbita

Crisis asmática severa

Eclampsia y preeclampsia Estatus convulsivo

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Hospital San Juan de Dios – 1845.