Helicobacter pylori y las enfermedades que produce

DR. EDWIN HINOJOSATOLEDO

SEPTIEMBRE DEL 2013

Es un bacilo multiflagelado Gram-neg ymicroaerófilo, vive en la capa del mucus gástricodonde se protege del acido clorhídrico

Descubierto en 1983 por

Barry Marshall quien lo aisló

avance invaluable

para la evolución y trata-

miento de éstas enfermedades

Principal causa de gastritis crónica, responsable de

la úlcera péptica y como factor que contribuyeimportantemente al carcinoma gástrico

La erradicación de ésta bacteria ha cambiadocompletamente la historia de úlcera péptica,mejora casi completamente la gastritis y se esperapueda contribuir a la desaparición del ca. Gástrico

De 0,5 x 3 µ de tamaño de 3 a 6 flagelos le permitemoverse con facilidad en el moco gástrico

Es la infección de mayor prevalencia en el mundo,

prácticamente no hay población donde no se hayaencontrado la bacteria

Los seres humanos somos los reservorios primariosy únicos

Modo de transmisión más aceptado es por contactopersona a persona a través de la ruta oral-fecal,oral-oral además se ha aislado de la placa dental

Su mayor prevalencia está en la raza negra connacionalidad hispana y más de paísessubdesarrollados y en las poblaciones más pobresdonde la infección se adquiere desde la niñez

En la fuente de obtención del agua no tratadas yestancos

No depende del sexo, grupo sanguíneo,tabaquismo, consumo de AINES o exposición aanimales

FISIOPATOLOGIA: Hp

Anatomía, por inflamación y

altera motilidad

Inflamación, metaplasia intest.

Y destruye c. parietales

En duodeno disminuye

secreción de bicarbonato

Función

Eleva gastrina, pepsinógeno y

ácido clorhídrico

Para efectuar la anteriores aberraciones el Hp posee: factor de adherencia y la ureasa

La ureasa le permite: alcalinizar su medio ambiente, nutrirse, alterar el moco gástrico e invadir con proteínas como citotoxica y vacuolizante (generan la úlcera péptica), y por último proteínas de estrés celular que le permite sobrevivir a situaciones adversas

Genera una reacción inmunológica (humoral y celular) que provoca inflamación

Favorece la expresión del antígeno mayor dehistocompatibilidad del tipo II esto induceformación de anticuerpos que median lasalteraciones anatómicas y funcionales que labacteria induce en la unidad gastrointestinal

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Existen varios tipos de Hp unos poseen factoresmás agresivos que otros

Heterogeneidad de la respuesta inmune

PATOGENESIS

La edad de adquisición de la infección (corroboraimportantemente para la producción del cáncer amás que la disminución de la ingesta de vitamina Ccomo antioxidante en la dieta)

Respuesta tisular (inflamación)

Fenómeno secundario

Consecuencias clínica

Asociación con Hp

Gastritis atrófica

HiperacidezEstimulación

antigénica

6-50

?

Esofagitis y

secuelas

0,2-0,6

Úlcera duodenal

Linfoma de células B

Adeno Ca.gástrico

2-5.1 3-6

Fenómeno primario

DIAGNOSTICO:

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS Y NO

· Biopsia

· Cultivo

· Test de la ureasa

· Test respiratorio urea C-13

· Ac anti-H. pylori

METODOS INVASIVOS:

ESTUDIO HISTOLÓGICO: Giemsa modificada,sensibilidad 85-90% y especificidad próxima al100%

EL CULTIVO: De difícil realización tarda 10 días encrecer las colonias su uso se reserva en caso deresistencia antibiótica

EL TEST DE UREASA : Hidroliza la urea y cambia elcolor de un indicador (cambia del amarillo al rojo)

METODOS NO INVASIVOS

El test del aliento con urea marcada con carbono isotópico C-13, sensibilidad alcanza el 94% y su especificida del 96%

Las pruebas serológicas son idóneas para estudios epidemiológicos sensibilidad y especificida media son del 85% y 75%, los títulos descienden del sexto mes postratamiento (no recomendable para valorar erradicación)

Detección de antígenos fecales

TRATAMIENTO: Actualmente no se acepta la erradicación universal Indicadores de erradicación de Hp. • Úlcera gástrica o duodenal. • Linfoma no Hodgkin (LNH) gástrico de bajo grado de tipo MALT. • Gastritis atrófica (especialmente si hay metaplasia intestinal). • A los familiares de primer grado de un paciente diagnosticado de

adenocarcinoma gástrico. • Deseo por parte del paciente (no existe el portador sano todos los

pacientes tienen al menos gastritis). • Dispepsia no ulcerosa. • Después de una resección gástrica. • Anemia ferropénica de causa no explicada. • Púrpura trombocitopénica idiopática. • Antes de iniciar tratamiento con AINE en

AINE-naive (pacientes que! no han tomado previamenteAINE).

La más utilizada es la triple terapia llamada OCA;Omeprazol 20 mg vo bid, Claritromicina 500mg vobid, Amoxicilina 1 g vo bid por una semana a 10 días(el metronidazol tiene problemas de resistencias);la Ranitidina-sulfato de bismuto es una alternativaal omeprazol

Actualmente hay evidencias de resistencia a laClaritromicina por lo que se recomienda a cambio laLevofloxacina 500 mg vo BID por 7ban10 días

La terapia cuádruple se utilizaba inicialmente conIBP, metronidazol 500 mg vo bid, tetraciclinas ysuccinato de Bismuto 150 mg vo c 6H por 10 días

CONCEPTOS:

Erradicación se considera al mes si ya no existe labacteria identificación por método invasivo

El tratamiento erradicador evita las recurrencias dela enfermedad ulcerosa

Aclaramiento es decir que al mes fue negativo, perono llega al año y vuelve a ser positivo

No debe realizar ningún procedimiento invasivoúnicamente para descartarse H. pylori.

GUALLABAMBA PARROQUIA DEL CANTON CHAMBO PROVINCIA DEL CHIMBORAZO 2011

Expresión clínica del daño máximo que puedepresentarse en la anatomía del estómago yduodeno

Por acción del Hp, el ácido, la pepsina, los AINES,etc.

Desvían a su favor a los factores protectores como:moco, bicarbonato, flujo de sangre de lasubmucosa, prostaglandinas, etc.

Y los factores de reparación y regeneración (factorde crecimiento epidérmico, saliva, etc.

La enfermedad puede cursar asintomática,sintomática o expresarse como una complicación

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS:

La causa es multifactorial e intervienen variosfactores o solo uno que son suficientes para vencerlos mecanismos naturales de homeostasis queposee el tracto digestivo superior para mantener suarquitectura y función normal:

Factores de defensa

Moco

Bicarbonato

Factores de crecimiento

Prostaglandinas

Vaciamiento gástrico

Factores agresivos

Helicobacter pylori

Ácido

Pepsina

AINES

Tabaquismo

El estomago es una bomba dotada magistralmentepara producir ácido, secretada por células parietalesexistiendo 3,3 billones de ellas, producen 2.7 billonesde iones hidrógeno cada segundo

El pH ácido desnaturaliza el factor de crecimientoepidérmico, principal mecanismo reparador en elproceso de reparación de la úlcera

Los AINES: Inhiben la producción de prostaglandinasque median la citoprotección, ya que incrementan elflujo de la submucosa y tampona al ácido alincrementar la formación de bicarbonato, además deproducir del moco

El consumo de cigarrillo ejerce múltiplos efectos:disminuye la secreción de PGS, reduce la secreción deacido nítrico, retarda el vaciamiento gástrico,disminuye la secreción de bicarbonato del páncreas y lamucosa duodenal y finalmente facilita la agresión delHp.

MANIFESTACIONES CLINICAS:Varia ampliamente: muy intenso en el 17%,

asintomática en otro 17%, y los sintomas clásicos el66%

Las manifestaciones también dependen del sitioanatómico: en la úlcera gástrica el dolor es epigástricoque empeora al ingerir alimentos, nausea eintolerancia…

…a comidas ácidas y la duodenal en generaldisminuye el dolor con la ingesta de alimentos,suele ser más intenso en las madrugadas (pico desecreción fisiológica más alta de ácido de tapon)

Nauseas y flatulencias

Además dependerá si existen complicaciones comosangrado, obstrucción (vómito, pérdida de peso),perforación (dolor abdominal severo-fiebre-peritonismo), penetración (dolor irradiado aespalda pancreatitis)

En general el paciente con úlcera gástrica tiende atener edad avanzada, en cambio el paciente conúlcera duodenal mas joven y un gran porcentajeresponden al perfil de personalidad tipo A(angustiados, estresados, inquietos)

TIPO LOCALIZACION PATOGÉNESIS

TIPO I INCISURA Hp. ÁCIDO = N

TIPO II GÁSTRICA+DUODENO Hp. + ÁCIDO = > r

TIPO III CANAL PILÓRICO ÁCIDO = > r

TIPO IV SUB-CARDIAL RETENCIÓN

TIPO V PRE-PILÓRICA AINES

CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS

La resistencia al tratamiento se produce porentereza bacteriana al tratamiento o intratabilidad

Las complicaciones han disminuidosignificativamente como el sangrado y perforación

Suelen presentarse generalmente por el consumode AINES

La obstrucción se produce generalmente porcicatrización de una úlcera cerca del canal pilórico

DIAGNOSTICO:

Cuadro clínico característico

Confirmación con la endoscopia digestiva alta

Siendo imperativo realizar biopsia endoscópica

Luego estudios de histopatología, pruebas rápidasde ureasa, por riesgo de cáncer

En duodeno casi nunca se biopsia porque el cánceren esta localización es muy infrecuente

Control endoscópico a las ocho semanas

TRATAMIENTO:

Va dirigido a disminuir el evento agresivo principal

Ej. Erradicar Hp. En las producidas por AINES se daIBP por 6 a 8 semanas

La utilidad de PGS orales tipo misoprostol se indicapara evitar la úlcera por AINES

La cirugía se indica en: Intratabilidad médica,obstrucción, perforación y algunos episodios desangrado digestivo que no responda al tratamientomecánico endoscópico