HEMOSTASIA EXPOSICION

Procesos por los que se previene la pérdida de sangre

FUNCIONES:1) Controlar la Hemorragia en las Heridas2) Ayudar a preservar la Integridad

Vascular3) Participar en la Respuesta Inflamatoria4) Participar en la Cicatrización

Recuento(por mm3)

Vida media

Función

Glóbulos rojos(hematíes, eritrocitos)

5 millones 120 días Transporte O2

Plaquetas(trombocitos)

150.000 – 400.000

8-10 días Hemostasia

Glóbulos blancos(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa

Fragmentos celulares pequeños (2-4 m) desprendidos del megacariocito (célula gigante)

Función hemostática: trombo plaquetario

150.000 – 400.000 /mm3 2/3 circulando, 1/3 en bazo

Intervienen varios procesos:1-)Espasmo vascular2-)Formación del tapón plaquetario

(trombo)3-)Coagulación sanguínea4-)Proliferacion de tejido fibroso

Controla el tono vascular

Activa las plaquetas y aparece el Factor Tisular (FT), el cual inicia la generación de trombina◦ Activadores de plaquetas y leucocitos

Permite que se adhieran a él:◦ Factor IX, IXa y X

Vasoconstricción (músculo liso)

Se reduce el flujo sanguíneo temporalmente

se contraen y liberan los multiples factores activos de sus granulos

Serotonina plaquetaria Endotelina TxA₂

Proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular.

Las etapas de la hemostasis primaria son: Adhesión de las plaquetasLa glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a

través del vWF (por von Willebrand factor)

Activación de las plaquetas. Esta incluye:-Se rompen los gránulos, liberando su contenido en el plasma sanguíneo-cambio de forma de las plaquetas-activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: cambio de

conformación-liberación de tromboxano (TxA2)

Agregación de las plaquetasEl fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la

glicoproteína GPIIb-IIIa activada; lo que provoca la formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo primario, que es soluble y reversible.

Adhesión: La lesion expone la colagena endotelial a la cual

se adhieren las plaqueta y a una proteína llamada Factor Von Willebrand, enzimas forman el tromboxano A2

Transformación: las plaq cambian su forma de acuerdo a la lesión

Secreción: secreción de sustancias que activan a las plaquetas

Agregación: se adhieren mas plaquetas, formando un tapón para cerrar la lesión.

Las Plaquetas se Adhieren y se ActivanLas Plaquetas se Adhieren y se Activan

Adherencia Adherencia PlaquetariaPlaquetaria

El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales

El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales

y/o : las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio

y/o : las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio

Agregación Agregación PlaquetariaPlaquetaria

TapónTapónTapónTapón

Las Plaquetas activadas “reclutan”más Plaquetas,lo que constituye la“AgregaciónPlaquetaria”

Las Plaquetas activadas “reclutan”más Plaquetas,lo que constituye la“AgregaciónPlaquetaria”

El ADP Plaquetario y el Tromboxano A2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapón Plaquetario

El ADP Plaquetario y el Tromboxano A2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapón Plaquetario

Principales mediadores de este proceso: ADP y serotonina El ac. Araquidonico, se libera en la

membrana de las plaquetas, se convierte mediante la COX en prostaglandina G2 (PGG2) y (PGH2), a su vez en TxA2, un agregador plaquetario y vasoconstrictor potente

Fibrinogeno

Coágulo

15-20 seg.Traumatismo intenso de

la pared vascular

1-2 min.Traumatismo leve de la

pared vascular

Ruptura de un vaso

3-6 min.

Abertura no

demasiado grande

Coágulo

20-60 min.Retracción

del coágulo

Cierre > del vaso

Fisiológicos: Factores endoteliales Óxido nítrico Prostaciclina (PGI2) Factor de relajación de endotelio (ON) Proteínas antihemostáticas (inhibidores de

factores hemostáticos activados) Antitrombina III (AT-III) Cofactor II de la Heparina (CoII-Hep) Trombomodulina , inhibe a la Trombina Inhibidor de la Vía del Factor Tisular (IVFT)

Proteínas profibrinolíticas Activador Tisular del Plasminógeno (aTP) inhibidor del aTP tipo I (IaTP-1)

Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®)Inhiben la formación de TXA2

Naturales (fisiológicos) Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad) Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular) Fibrinolisis (disolución del coágulo)

Artificiales (farmacológicos) Quitar el calcio (sólo en el laboratorio) Inactivar factores de la coagulación (Heparina) Alterar la síntesis de factores de coagulación:

Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)

FACTOR DESIGNACION PROPIEDAD I Fibrinògeno Forma la Fibrina II Protrombina Forma laTROMBINA III -Factor Tisular o Inicia Vía Externa al unirse al Fac.VII Tromboplastina IV Ca ++ Calcio iónico V Co-Factor. Pro- Promueve la activación de la Trombina Acelerina (factor Làbil)

VII Proconvertina Inicia (conFIII)el mecanismo Extrínseco - Activando directamente al factor X y al F IX ,que también activa al FX

VIII Co-Factor Junto con el factor IXa activa (F Antihemofílico) al FX en la Via Común IX Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con el Co- VIIIa activa al X.

X Fact.. Stuart-Power Se activa por Fcts :IXa y VIIa Inicia la Vía Común XI Se activa por el F XIIa Activa al F IX

XII Fact. Hageman Iniicia la Vía Intrínseca

XIII Fact.. de la Estabilización de la fibrina.

Proceso mediante el cual la protrombina se convierte en la enzima proteolitica trombina, que a su vez segmenta la molecula de fibrinogeno para formar fibrina insoluble a fin de estabilizar y contribuir al tapon de plaquetas

Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble)

Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva)

Gran eficacia hemostática.

Formación del complejo activador de la protrombina (“protrombinasa”) Vía extrínseca Vía intrínseca

Formación de trombina

Formación de fibrina

Fibrinógeno

Vía intrínsecaVía extrinseca

Protrombinasa(X + V + Ca+2 + PL)

Protrombina Trombina

FIBRINA

XII

XI

IX + VIII

+

+

FT+VII

TRAUMATISMO TISULAR

FACTOR T ISULAR

TROMBINA

1

A CT I V A DOR DE L A P R OT R OM BI N A

VII

FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS

X ACTIVADO XA

VIIA

V

CA++

X

CA++

CA++

2

3

TRAUMATISMO DE LA SANGRE O CONTACTO CON EL COLÁGENOS

TROMBINA

1

XI

FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS

XII ACTIVADO XIIA

X

CA++

XII

CA++

CA++

2

3

XI ACTIVADO XIA

CININÓGENO DE APM, PRECALICREÍNA

VII

IX ACTIVADO IXAIX

CA++

VIIA

X ACTIVADO XA

TROMBINA

VACTIVADOR DE LA PROTROMBINA

FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS

PROTROMBINA TROMBINA

4

5

Factores de coagulación (síntesis en hígado)

Calcio

Vitamina K

La red de fibrina es degradada por Plasmina

Depende de la enzima plasmina, que deriva de una proteina precursora en plasma (plasminogeno) Activacion iniciada por factor XII Se absobrbe en depositos de fibrina Enzima plasmina – digestion de fibrina,

fibrinogeno, factores V y VIII

Adultos Lactantes Prematuros

Plaquetas (103/cm) 300 000- 50 000

259 000- 35 000 239 000 – 50 000

Tiempo de sangria (min)

4-15 4-1.5 4- 1.5

Tiempo de protrombina (TP) (seg)

12- 14 13-17 18

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) (seg)

45 71 100

Tiempo de trombina (TT)

10 14 14

Fibrinogeno (mg/dl) 200-350 117-225 -

Recuento de Plaquetas = (Púrpuras) Tiempo de sangrado = Defecto en el tapón plaquetario Tiempo de Protrombina (T.P.)= Deficiencia de Fibrinógeno y/o Factores II, V y X. (Vía Extrínseca) Tiempo parcial de Tromboplastina. (TPT)= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII (Vía Intrínseca) Tiempo de Trombina (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulación Pruebas de Fibrinólisis. (PDF)= Productos de Degradación de la Fibrina ( Dímero D ).

Tiempo de sangria Realizar un herida en la punta de

oreja—> 1 a 3 min. Tiempo en proporción con la de la

profundidad y grado de hiperemia. Tiempo de Coagulación

Sangre en tubo de ensayo, cada 30 seg.

Tiempo de Coagulación Normal 5 a 10 minutos

Tiempo de Protrombina Sangre se le añade Oxalato —>hasta

que no pueda convertirse en trombina, se mezcla con Iones de Ca++. 12 seg.

TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial)

-Evalúa la vía intrínseca-Sensible a todos los factores excepto el

VII-Valor normal de 40 a 45 segundos

Puede ser por deficiencia de uno de los Factores de Coagulación

Deficiencia de la Vitamina K Hemofilia Trombocitopenia trombopatias

Enfermedad Hemorrágica.Exclusivamente varones Hemofilia A o ClásicaDeficiencia en el factor VIII de la coagulación,

resultando sangrados anormales de los pacientes. La enfermedad está causada por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma.

Las mujeres con un gen defectuoso del factor VIII son portadoras de este ras

Hemofilia BEs un trastorno de la coagulación

sanguínea hereditario, causado por la deficiencia de una proteína en el plasma denominada factor IX, que afecta la propiedad de coagulación de la sangre.

Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio. 50.000/microlitro

Personas con tendecia a sangrar. Se alivia mediante transfusiones de

sangre. Completa fresca.

Trombos y Émbolos: Coágulo anormalTROMBO Coágulo aparecido se desprenda y fluya por

la sangre EMBOLO

Causas de las enfermedades: Cualquier superficie endotelial rugosa,

arteroesclerosis, infección , traumatismo. Sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente.