Higado en Cascada de Coagulación

Cascada de Coagulación

• El hígado tiene un papel clave en el proceso de la coagulación.

• sintetizan la mayoría de los factores de la coagulación.

• inhibidores.

• Mecanismo Homeostático

• Al ser afectado una vaso sanguíneo

• Se ponen en marcha mecanismo para limitar la perdida de sangre

Coagulación

• En el proceso de coagulación se producen reacciones en cadena

• participan varios tipos celulares

• proteínas solubles de la sangre

• el objetivo de formar un coágulo para evitar la pérdida excesiva de sangre.

Dos rutas de activación de la cascada de coagulación:

• Hacen referencia al lugar donde se inicia la cascada de coagulación:

• Vía extrínseca (fuera de un vaso sanguíneo )

• Vía intrínseca (el interior de un vaso sanguíneo)

• Ambas vías convergen en la activación del factor Xa que transforma la protrombina en trombina

Vitamina K

• Ultima de las vitaminas pertenecientes al grupo de las liposolubles, ayuda al mantenimiento del sistema de coagulación de la sangre.

• Coagulación sanguínea: la vitamina K en el hígado participa en la síntesis de algunos factores que forman parte de la llamada cascada de la coagulación (factores II, VII, IX, X).

• La mejor manera de obtener los requerimientos diarios de vitamina K es consumiendo fuentes alimenticias. La vitamina K se encuentra en los siguientes alimentos:

Factores de coagulación:

• Proteínas que participan en reacciones enzimáticas para hacer posible la cascada de la coagulación.

• Las proteínas de la cascada se van activando por proteólisis.

• La activación de cascada produce grandes cantidades de trombina que posibilitan la formación del coágulo.

Factor Nombre Función Sintesis

I Fibrinógeno

Se convierte en fibrina por acción de la

trombina. La fibrina constituye la red que

forma el coágulo.

Hígado

II Protrombina

Se convierte en trombina por la acción

del factor Xa. La

trombina cataliza la formación de

fibrinógeno a partir de fibrina.

Hígado (K)

IIITromboplastina o

factor tisular

Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la

activación del factor X por la vía extrínseca.

IV Ión Calcio

Media la unión de los factores IX, X, VII y II a

fosfolípidos de membrana.

V ProcalicreínaPotencia la acción de

Xa sobre la

protrombina

Hígado, Megacariocitos

VI No existe --.

VII Proconvertina

Participa en la vía extrínseca, forma un

complejo con los factores III y Ca2+ que

activa al factor X.

Hígado (K)

VIII:C Factor antihemofílico

Indispensable para la acción del factor X

(junto con el IXa). Su

ausencia provoca hemofilia A.

Varios sitios

VIII:R Factor Von Willebrand

Media la unión del factor VIII:C a

plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.

Varios Sitios

IX Factor Christmas

Convertido en IXa por

el XIa. El complejo IXa-

VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la

causa de la hemofilia B.

Hígado (K)

XFactor Stuart-

Prower

Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+

en la vía intrínseca , por VII-III-Ca2+ en la

extrínseca, es responsable de la

hidrólisis de protrombina para formar trombina.

Hígado (K)

XI

Tromboplastina plasmática o antecedente

trombo plastínico de

plasma

Convertido en la proteasa XIa por

accion del factor XIIa;

XIa activa al factor IX

Hígado

XII Factor Hageman

Se activa en contacto con superficies

extrañas por medio de calicreína

asociada a cininógeno de alto

peso molecular; convierte al factor XI

en XIa.

Hígado

XIIIPretransglutaminidasa o factor Laili-

Lorand

Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de

la trombina. Forma enlaces cruzados entre

restos de lisina y glutamina

contiguos de los filamentos de

fibrina, estabilizándolos.

Hígado, Megacariocitos

Precalicreína Factor Fletcher

Activada a calicreína,

juntamente con el cininógeno de

alto peso molecular

convierte al factor XII en XIIa.

Hígado

Cininógeno de alto peso molecular

Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams

Coadyuda con la calicreína

en la activación del

factor XII.

Hígado

Cascada de coagulación.

• Hay una ruptura de vaso (daño)

• Se produce una vasoconstricción para disminuir la perdida de sangre

• La colágena expuesta y el factor Von Willbrand (glicoproteína), hace que las plaquetas cambien su forma y se adhieran

• Las plaquetas comienzan una de granulación donde se liberan gránulos del citoplasma, estos a su vez contienen serotonina (vasoconstrictor), ADP (adenosil difosfato) y tromboxano A2

• El ADP atrae mas plaquetas, el tromboxano A2 produce mas degranulación, agregación plaquetaria y vasoconstricción.

• El ADP tiene la facultad de atraer más plaquetas mientras que el tromboxano A2 produce más degranulación, agregación plaquetaria y vasoconstricción. El ADP y el tromboxano A2 promueven la aderencia plaquetaria como ya se menciono y a su vez producen más ADP y tromboxano A2 creando así una retroalimentación positiva

• Esta retroalimentación positiva forma un tapón solido

• Después viene lo que es el proceso de coagulación

• El tejido dañado libera tromboplastina (factor III) tisular que esta compuesta por fosfolípidos de la membranas tisulares principalmente y un complejo lipoproteico, este facto III junto con iones de Ca2+ activan al factor VII

• El factor VII junto con el complejo lipoproteico de la tromboplastina y en presencia de iones de Ca2+ activan el factor X

• De esta manera se inicia el mecanismo extrínseco.

• Por otra parte se inicia el factor intrínseco después del daño se activa el factor XII

• El traumatizo sanguíneo también lesionan plaquetas y estas liberan fosfolípidos plaquetarios que contienen lipoproteínas llamadas factor plaquetario 3.

• El factor XII actúa enzimáticamente sobre el factor XI activando este, en este paso se requiere de cininógeno HMW.

• El factor IX junto con el facto VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el factor plaquetario 3 van a activar el factor X

• El factor XI actúa sobre el factor IX para activarlo.

•  En este paso se combinan los dos mecanismos intrínsecos y extrínsecos

• El factor X activado (por mecanismo intrínseco y extrínsecos) se junta con el factor V, con el factor III, Calcio y los fosfolípidos plaquetarios y forman el complejo llamado “activados de la protrombina”

• El activador de protrombina en presencia de iones de Ca2+ provocan la conversión de protrombina en trombina

• La trombina actúa sobre el fibrinógeno eliminando cuatro péptidos de peso molecular bajo de cada molécula de fibrinógeno

• Creando una molécula de monómero de fibrina que tiene la capacidad de polimerizar con otras moléculas de monómero de fibrina y de esta manera formar fibrina

• La fibrinas forman fibras de fibrina que en un principio son débiles por no tener enlace covalente pero después de que se active el factor estabilizador (Factor XIII) de la fibrina este opera como enzima produciendo enlaces covalentes, formando una red de fibrina

• Después de que las fibras de fibrinas formen una red de fibrina estable y fuerte esta red va atrapar células sanguíneas, plaquetas y plasma, formando el coagulo solido

• Las fibras de fibrina se unen también a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos, por lo tanto el coagulo se une a cualquier abertura vascular y esto evita la pérdida de sangre

Referencias:

• http://medmol.es/temas/75/

• http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0034-83762007000200010&script=sci_arttext

• http://www.slideshare.net/JCesarAguilar/sangre-cascada-de-coagulacin