Hipertension portal

Preview:

Citation preview

Claudia Cordova Huancas.200810082

Definición

El Síndrome de Hipertensión portal es el conjunto de síntomas y signos que aparecen como resultado de la elevación de la presión en el sistema venoso de la porta.

Elevacion del gradiente de presion venosa hepatica >5mmHg.

Anatomía Vascular del Hígado Aporte sanguíneo:

30% Arteria hepática,70% Vena Porta

Drenaje sanguíneo:Vena hepática derecha e

izquierda. Flujo sanguíneo/min: 1300-1500 ml/min. Aporte de O2: 50% Art. Hepát.; 50%

V.Porta

Vena Porta recibe sangre de casi todo el sistema digestivo

-I.D-Cabeza pancreas-colon ascendente-colon transverso (parte)

-Colon transverso-Colon descendente-2/3 sup recto

-Bazo-Pancreas

Sistema Venoso Portal

Hipertensión Portal:Hipertensión Portal:

PVH> 5-6 PVH> 5-6 mmHgmmHg

Psist portal= Flujo x Psist portal= Flujo x ResistenciaResistencia

VD sist y VD sist y esplénicaesplénica Cirrosis, Cirrosis,

nodulos nodulos regenerativosregenerativos

PG, NO, PG, NO, TNFTNF

endotelina-1, a endotelina-1, a adrenergicos, adrenergicos, angiotensina IIangiotensina II

Componente Componente fijofijo

Componente Componente variablevariable

1. NO HEMORRÁGICAS Ascitis

Ascitis refractaria

Síndrome hepatorrenal

Peritonitis bacteriana espontánea

Encefalopatía hepática

2. HEMORRÁGICAS

Varices

Manifestaciones Clínicas (complicaciones)

Examen Fisico obesidad centrípeta (cuerpo grueso y

extremidades adelgazadas). Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis. Circulación colateral del abdomen y

telangiectasis o nevus arácnidos. Piel fina adelgazada y palmas hepáticas. Sangrado por várices esofágicas: produce

hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producirá melena y, dependiendo de la reserva hepática, un grado mayor o menor de encefalopatía

Encefalopatía Hepática, se produce por la circulación de amonio en sangre, cuerpos cetónicos y muchas sustancias que actúan como falsos neurotransmisores.

Manifestaciones de la Hipertensión Portal

Diagnostico

Endoscopia ( varices) TC/RM ( Higado nodular/ cambios de

HTP con circulacion colateral intraabdominal)

Rx intervencionista (Presiones en cuña y libre de v. hepatica)

Grad. PVP <5mmHg

-Trombocitopenia – esplenomegalia-Ascitis, EM-Varices esofagicas c/s hemorragia

>5mmHg = HTP>12mmHg = RISK

HEMORRAGIA

Retzius

Varices hemorroidales

Varices del cordon umbilical

Varices Esofagicas

Sappey

Plexos retroduodenales y colaterales a travez de sus lig prganoparietales y adherencias

+ relevancia clinica

Varices Esofagicas

Causa de HDA +frec en los cirroticos 10-15%cirroticos varices

anualmente 33%hemorragia

FR sangrado inicial/recidivas:

-Alcohol-Child avanzado (B,C)-Varices grandes (puntos rojos)-Varices gastricasAscitis (persistencia/desarrollo)

Várices Esofagicas

Incidencia hemorragia: gravedad hepatopatia Mayoria-> 2primeros años desde

descubrimiento 6s post. Sangrado inicial-> risk

resangrado (primeros dias)

Ademas de la alta mortalidad de la hemorragia por varices, durante estos episodios empeora la fx. Hepatica y

aumenta risk. Infecciones (Sepsis, PBE)

Várices esofágico-gástricas:Várices esofágico-gástricas:

Clasificación de Paquet: varices esofágicasClasificación de Paquet: varices esofágicas

Grado IGrado I mínima protrusión en la pared esofagica, mínima protrusión en la pared esofagica, rectas, un rectas, un cuadrante, teleangiectasias e cuadrante, teleangiectasias e hipervascularizacion. hipervascularizacion.

Grado II nódulos o cordones moderadamente protruidos Grado II nódulos o cordones moderadamente protruidos , , ocupan dos cuadrantes rectos o en ocupan dos cuadrantes rectos o en rosario.rosario.

Grado III ocupan 3 cuadrantes tortuosas mediano o Grado III ocupan 3 cuadrantes tortuosas mediano o grande grande compromete <50% de luz esofágica, signos de compromete <50% de luz esofágica, signos de color rojo.color rojo.

Grado IV ocupa 4 cuadrantes tortuosas grande gruesos Grado IV ocupa 4 cuadrantes tortuosas grande gruesos ocupan ocupan mas del 50% de la luz esofágica, signos de mas del 50% de la luz esofágica, signos de color rojo.color rojo.

Clínica:Clínica:

HematemesisHematemesisMelenaMelena LipotimiaLipotimiaAnemia crónica.Anemia crónica.

Diagnóstico:Diagnóstico:

EndoscopiaEndoscopia

Tratamiento:Tratamiento: HTP tto. complicaciones

Varices Esofagicas: -Profilaxis Primaria -tto. Hemorragia aguda : - Controlar

Hemorragia aguda -Prevenir alto

risk sangrado(5-7d) -Profilaxis Secundaria

Metodos para el manejo HAD por varices Agentes usados para controlar

Hemorragia agudaHemorragia aguda:Vasopresina: constricción arteriolar

esplénica, disminuye la presión portal.

Terlipresina: derivado de vasopresina.

Somatostatina: disminuye el flujo esplénico. ( risk sangrado)

Octreotido Nitroglicerina

Betabloqueantes: Betabloqueantes: propanolol y nalodol. propanolol y nalodol. Baja flujo esplacnico. (pctes grandes Baja flujo esplacnico. (pctes grandes varices + se benefician)varices + se benefician)

Tratamiento endoscópico:Tratamiento endoscópico:Escleroterapia: inyección de sust Escleroterapia: inyección de sust esclerosante.esclerosante.Ligadura endoscópica: prevenir Ligadura endoscópica: prevenir recidivas.recidivas.

Fcos. Para prevenir la HAD por varices

Taponamiento con balón : Taponamiento con balón : compresión extrínseca varices . Se compresión extrínseca varices . Se utiliza solo falla tto farmacologicoy utiliza solo falla tto farmacologicoy endoscopico (graves complic.)endoscopico (graves complic.)

Shunts portosistémicos Shunts portosistémicos transyugulares: transyugulares: colocación de colocación de prótesis metálica auto expandible prótesis metálica auto expandible entre la vena hepática y una rama entre la vena hepática y una rama intrahepatica de la porta. Principal intrahepatica de la porta. Principal indicacion: pctes esperando TH, indicacion: pctes esperando TH, fallado tto.) No puede realizarse fallado tto.) No puede realizarse pctes. Trombosis portal-varices pctes. Trombosis portal-varices fundicas.fundicas.

Endoligadura de VáricesEndoligadura de Várices

Metodo endoscopico de eleccion: Hemorragia activa y tto. Endoscopico profilactico.

Control de Sangrado en 90%

Tasa de Resangrado 30%

Comparada con Escleroterapia:

Menos resangrado Menos Mortalidad Menos Complicaciones Menos sesiones de tratamiento

Metodo endoscopico de eleccion: Hemorragia activa y tto. Endoscopico profilactico.

Control de Sangrado en 90%

Tasa de Resangrado 30%

Comparada con Escleroterapia:

Menos resangrado Menos Mortalidad Menos Complicaciones Menos sesiones de tratamiento

ENDOSCOPIC VARICEAL BAND LIGATION

Profilaxis del Sangrado VaricealProfilaxis del Sangrado Variceal

Diagnóstico de Cirrosis(HTP)Diagnóstico de Cirrosis(HTP)

Endoscopía cribadoEndoscopía cribado

No VaricesNo Varices

EGD control en 2-3 años*EGD control en 2-3 años*

*EGD cada año en cirróticos descompensados*EGD cada año en cirróticos descompensados

MANAGEMENT ALGORITHM FOR THE PROPHYLAXIS OF VARICEAL HEMORRHAGE

Várices PequeñasVárices Pequeñas

EGD control en 1-2 años*EGD control en 1-2 años*

No contraindicacionesNo contraindicaciones

Várices medianas/grandesVárices medianas/grandesVárices medianas/grandesVárices medianas/grandes

Beta bloqueadoresBeta bloqueadoresPropanolol)Propanolol)Beta bloqueadoresBeta bloqueadoresPropanolol)Propanolol)

•Aumento gradual hasta máxima dosis tolerada•Continuar beta bloqueador de por vida

•Aumento gradual hasta máxima dosis tolerada•Continuar beta bloqueador de por vida

ContraindicacionesoIntolerancia a beta block.

ContraindicacionesoIntolerancia a beta block.

Endoligadura de VáricesEndoligadura de Várices

Tratamiento de la Hemorragia Variceal Aguda

Tratamiento de la Hemorragia Variceal Aguda

Manejo General: Acceso EV y resucitación con líquidos No sobretransfundir (hemoglobina ~ 8

g/dL) Profilaxis antibiótica (cefalosporinas 3ra

I.V-7d)

Terapia Específica: tratamiento combinado

Terapia Farmacológica: terlipresina, somatostatina y análogos (OCTREOTIDE), vasopresina + nitroglicerina

Terapia endoscópica – Escleroterapia, ligadura endoscopica con bandas (*LEB)

Derivaciones: TIPS ó Quirúrgica

Manejo General: Acceso EV y resucitación con líquidos No sobretransfundir (hemoglobina ~ 8

g/dL) Profilaxis antibiótica (cefalosporinas 3ra

I.V-7d)

Terapia Específica: tratamiento combinado

Terapia Farmacológica: terlipresina, somatostatina y análogos (OCTREOTIDE), vasopresina + nitroglicerina

Terapia endoscópica – Escleroterapia, ligadura endoscopica con bandas (*LEB)

Derivaciones: TIPS ó Quirúrgica

TREATMENT OF ACUTE VARICEAL HEMORRHAGE

Evolución de

Várices

Evolución de

Várices

Nivel deIntervenció

n

Nivel deIntervenció

nRecomendaciones de

ManejoRecomendaciones de

ManejoCirrosis sin

VáricesCirrosis sin

Várices

Várices Pequeñas

No Hemorragia

Várices Pequeñas

No Hemorragia

Várices Medianas/gdes.No hemorragia

Várices Medianas/gdes.No hemorragia

Hemorragia Variceal

Hemorragia Variceal

Hemorragia Variceal

Recurrente

Hemorragia Variceal

Recurrente

ProfilaxisPre

primaria

ProfilaxisPre

primaria

Profilaxis PrimariaProfilaxis Primaria

Profilaxis Secundari

a

Profilaxis Secundari

a

Repetir Endoscopía en 2-3 años No terapia específica Repetir Endoscopía en 2-3 años No terapia específica

Várices pequeñas Repetir Endoscopía en 1-2 años No terapia específica ? Beta bloqueador para prevenir

agrandamiento

Várices medianas/grandes Beta bloqueadores No selectivos Ligadura en los que no toleran

Várices pequeñas Repetir Endoscopía en 1-2 años No terapia específica ? Beta bloqueador para prevenir

agrandamiento

Várices medianas/grandes Beta bloqueadores No selectivos Ligadura en los que no toleran

Tto. Endoscópico-farmacológico Antibióticos en todos los pacientes TIPS ó Shunt QX como tto. de rescate

Tto. Endoscópico-farmacológico Antibióticos en todos los pacientes TIPS ó Shunt QX como tto. de rescate

Beta bloqueadores + Nitratos ó Ligadura

Beta bloqueadores + Ligadura? TIPS ó Shunt QX como tto. de rescate

Beta bloqueadores + Nitratos ó Ligadura

Beta bloqueadores + Ligadura? TIPS ó Shunt QX como tto. de rescate

SUMMARY OF MANAGEMENT OF VARICES AND VARICEAL HEMORRHAGE

GRACIAS