Hipertension Portal Final

FLUJO HEPÁTICO 1500- 2000 mL/min 75% irrigación funcional por vena porta.

• LEY DE OHM

Q = flujo sanguíneo R= la resistencia en el sistema venoso portal

• Se han estudiado dos componentes que aumentan la resistencia al flujo hepático:

COMPONENTE ANATÓMICO

COMPONENTE FUNCIONAL

70 % de la resistencia al flujo

Inmodificables

Modificable con intervención

farmacológica

Las causas principales de la HP son:

La obstrucción al flujo sanguíneo hepático El incremento de la resistencia a este flujo

Flujo aumentado primariamente Flujo arterioportal Intrahepática Intraesplénica Hemangiomatosis capilar esplénica

Resistencia aumentada primariamente

Prehepática Trombosis portal Cavernomatosis portal Trombosis de la vena esplénica Intrahepática Presinusoidal Esquistosomiasis Sarcoidosis Hiperplasia nodular regenerativa Enfermedades mieloproliferativas/ mielofibrosis Fibrosis hepática congénita Hipertensión portal idiopática (esclerosis hepatoportal)

Sinusoidal/ mixta Cirrrosis alcohólica Cirrosis secundaria a una hepatitis crónica Amiloidosis

Postsinusoidal Enfermedad venoclusiva Trombosis venosa hepática (síndrome de

Budd-Chiari)

Posthepática Postsinusoidal Membrana en la vena cava Pericarditis constrictiva Insuficiencia tricuspídea Insuficiencia cardiaca derecha severa.

*GPC: Gradiente porto-cava

• Esplenomegalia• Circulación colateral

abdominal• Varices esofágicas• Hemorroides• Ascitis• Edema periférico• Encefalopatía

Translocación bacteriana:

Asociada endotoxinas sistémicas y en ganglios linfáticos mesentéricos.

Además correlacionada con incremento en los niveles séricos de óxido nítrico, liberación de citocinas y desarrollo o persistencia de circulación hiperdinámica

• Varices esofágicas el 50% de los pacientes cirróticos desarrollan várices esofágicas.

• Varices gástricas• Gastritis congestiva

La presencia de várices esofágicas y HDA con mortalidad del 20 al 50%, se debe a que a pesar de presentar circulación colateral y abundantes conexiones vasculares, colaterales y anastomosis espontáneas, este drenaje de escape no es suficiente para la cantidad de flujo que contiene el SP.

Además estos vasos neoformados son muchas veces tortuosos y sensibles a formar trombos, razones por las que la presión continúa elevada tanto en el SP como en los vasos esófago-gástricos, con mayor tendencia al sangrado

La presencia de várices esofágicas y HDA con mortalidad del 20 al 50%, se debe a que a pesar de presentar circulación colateral y abundantes conexiones vasculares, colaterales y anastomosis espontáneas, este drenaje de escape no es suficiente para la cantidad de flujo que contiene el SP.

Además estos vasos neoformados son muchas veces tortuosos y sensibles a formar trombos, razones por las que la presión continúa elevada tanto en el SP como en los vasos esófago-gástricos, con mayor tendencia al sangrado

Tienden a incrementar el riesgo de HDA.

Tienden a incrementar el riesgo de HDA.

• CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA

PARAMETROS VALORADOS EN LA CLASIFICACION DE LAS VARICES

ESOFAGICASDAGRADI JAPONESA PAQUET

Tamaño Tamaño Tamaño

Signos rojos Signos rojos Signos rojos

color Color

Localización

esofagitis

La presencia de várices duodenales y rectales, no es infrecuente.

Las várices alojadas exclusivamente a nivel gástrico se clasifican en: • Várices gastroesofágicas (tipo I en el fundus y tipo II en otro sitio del estómago) • Várices gástricas aisladas

En caso de ruptura vascular, los vasos más afectados son los esófago-gástricos, en su gran mayoría los del fondo gástrico y en segundo lugar los de la porción inferior del esófago

Es la dilatación por aumento de presión y de flujo intravascular, con adelgazamiento de sus paredes vasculares, isquemia y posterior ruptura.

Es la dilatación por aumento de presión y de flujo intravascular, con adelgazamiento de sus paredes vasculares, isquemia y posterior ruptura.

• Un daño cerebral y del sistema nervioso que se presenta secundariamente a complicación de trastornos hepáticos, caracterizándose por varios síntomas neurológicos, entre los que encontramos cambios en el estado de conciencia, del comportamiento y pueden presentarse de forma leve o hasta grave.

• PATOGENIA

• Es el resultado de una alteración metabólica, reversible, que puede tener su origen en un empeoramiento gradual de una enfermedad hepática o en un deterioro repentino de la función hepática, como ocurre en la hepatitis fulminante.

• Se basa en la circulación cerebral toxinas que son absorbidas intestinalmente sin pasar por el hígado a través de derivaciones ..

• Angiografía es el mejor método– Define características

anatómicas de dirección y flujo.– Calculo del Gradiente de

presión portal

• Angiorresonancia • Medición de la presión portal

– Cateterismo de una vena hepática

• Endoscopia– Estudio inicial obligatorio en pacientes

con cirrosis– Identifica presencia, tamaño y marcas

rojas en las VE y VG.– Dx de gastropatía hipertensiva

• Ultrasonido tipo Doppler– Determina la existencia de cirrosis

hepática– Dx de ascitis– Evalúa diámetro de la porta, velocidad

flujo y dirección.

• La endoscopia digestiva, por su aportación diagnóstica y terapéutica, constituye un método complementario crucial en el manejo de la HP

• Dos objetivos: • 1) Tratamiento etiológico de la causa

responsable de la HP • 2) Tratamiento de las complicaciones clínicas

de la HP.

• NOTA: Deberán adoptarse las medidas preventivas que eviten un empeoramiento de la HP

1) Tratamiento etiológico

• Su objetivo sería suprimir la causa nosológica responsable de la HP o bien, atenuar o demorar la progresión de la enfermedad a estadios más avanzados con un consecuente agravamiento de la HP.

2) Tratamiento de las complicaciones clínicas • Las complicaciones clínicas más frecuentes y graves

de la HP son la rotura de varices esofágicas y la ascitis

• Debe ser basado en los mecanismos fisiopatológicos responsables de la aparición de estas complicaciones

• Reducción de la resistencia intrahepática aumentada

• La disminución del óxido nítrico en el sinusoide hepático • La hipersensibilidad a los agentes adrenérgicos (como las catecolaminas y la angiotensina) Son los principales responsables del aumento de la

resistencia vascular intrahepática de carácter funcional

Los vasodilatadores reducen la presión de perfusión del hígado Los vasodilatadores reducen la presión de perfusión del hígado cirrótico en un 15-20% y no ejercen efecto alguno en el hígado sanocirrótico en un 15-20% y no ejercen efecto alguno en el hígado sano

• Reducción del hiperaflujo portal• Se consigue con los fármacos vasoconstrictores con

acción preferencial a nivel esplácnico.

Efectos beneficiosos:Disminución del flujo sanguíneo portal del flujo a través de la colaterales portosistémicas,

• Terapia combinada

• La actuación conjunta sobre la resistencia vascular y el hiperaflujo se consigue con el empleo combinado de fármacos vasodilatadores y vasoconstrictores

La terapia combinada de propranolol más nitratos reduce el GPVH aproximadamente en un 20%.

• Depende de las características individuales de cada paciente:– Profilaxis primaria– Tratamiento de urgencia– Profilaxis secundaria– Enfermedad hepática avanzada y terminal

• Hemorragia inicial morbimortalidad del 30-80%

• Farmacoterapia con β- bloqueadores

– Propanolol 20 mg/12 horas. – Nadolol 40 mg /24 horas.– 5-mononitrato de isosorbide 20-80

mg/dia /12 horas

• Escleroterapia (complicaciones en un 20%)

• Ligadura con bandas.

Set de ligadura de Stiegmann goff: Pacientes intolerantes a los β-bloqueadores

Set de ligadura de Stiegmann goff: Pacientes intolerantes a los β-bloqueadores

• Protección de la vía aérea• Administración de sangre y

derivados• Terapia de soporte con

cristaloides y coloides• Antibióticos

– Quinolonas– Cefalosporina de 3°

generación• Descompresión del tubo

digestivo con catárticos y enemas.

• ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia)

• somatostatina -> perfusión intravenosa continua, a razón de 250-500 µg/h, en períodos de 24-48 h.

• Octeotrido -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a 100 mg/hora

• Vasopresina-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora

• Terlipresina –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horas por 48 horas o hasta 5 días.

• Farmacoterapia y tratamiento endoscópico – β- bloqueadores– Escleroterapia.– Terapia con bandas.

• Cirugía evaluación del pronostico de la hepatopatía a largo plazo.– Trasplante hepático – Cirugía conservadora del flujo portal

(recurrencia de hemorragia <7%)– Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y

mortalidad a los 30 días del 15%).

Resangrado en un 60% a un año un 40% en la primera semana despues del 1°.

• INTERVENCIONES VASCULARES DERIVATIVAS

• Derivaciones portosistémicas convencionales Desvían hacia la vena cava

inferior todo el flujo venoso portal privando al hígado de oxígeno y elementos tróficos.

DESCOMPRESION TOTAL DEL AREA PORTAL

8 mm.

POSIBILIDAD DE ENCEFALOPATÍA EN EL POSOPERATORIO DEL

40-50%

• Anastomosis portosistémicas selectivas– Descomprimen el área esofagogástrica

hemorrágica sin alterar el área mesentericoportal.– Preservación del flujo portal hepático.

RENOESPLENICA SELECTIVA

TRANSPLANTE HEPÁTICO

El trasplante hepático constituye una alternativa muy valiosa e

insustituible para el grupo Child C.

• ESTATINAS reducen producción de caveolina-1, mejora expresión de ON-Se– SIMVASTATINA aumenta la producción hepática de ON

• ANTAGONISTAS DE VASOCONSTRICTORES HEPATICOS– Bosetan– Sarafotoxina

• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ANGIOTENSINA II• BLOQUEO DEL SISTEMA NERVIOSO ADRENÉRGICO

– Prazosin– carvedilol

Tratamiento farmacológico de la encefalopatía

• Indicado para pacientes con síntomas crónicos, intermitente y para las personas con trastornos persistentes.

• Los únicos fármacos con eficacia probada son la neomicina, un antibiótico que suprime la ureasa que contienen bacterias

• Lactulosa, un disacárido no absorbible que acidifica el contenido del colon y también tiene un efecto catártico.

Manejo de la encefalopatía

• Neomicina VO en una dosis de 1,5 g cada 6 horas.

• En la fase aguda, la lactulosa se administra en dosis de 30 g cada 1 o 2 horas hasta que un efecto catártico se observa.

• El paciente entonces se mantiene con 20 a 30 g de lactulosa 2 a 4 veces al día o cuando sea necesario para dar lugar a dos evacuaciones suaves al día.

Manejo de la encefalopatía