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INFLAMACIÓN: HistoriaINFLAMACIÓN: Historia
¿Es la inflamación más antigua que el hombre?
¿Qué evidencias se tiene de la inflamación en la antigüedad?
INFLAMACIÓN: HistoriaINFLAMACIÓN: Historia
Dimetrodon(Texas)
Espícula La histología es muy similar a la
osteomielitis; esto nos muestra que el proceso infeccioso es más antiguo que el hombre.
INFLAMACIÓN: HistoriaINFLAMACIÓN: Historia
La escritura cuneiforme es la única fuente de información de la medicina en Mesopotamia
Papiros egipcios
Se encuentra referencias de signos de inflamación y de control de infecciones
INFLAMACIÓN: HistoriaINFLAMACIÓN: Historia
Cornelius Celsus
30 años AC 38 DCEn relación a inflamación señaló 4 de los signos de inflamación
El 5º signo es pérdida funcional (Virchow)
Rubore Tumore
Calore
Dolore
Definición
Inflamación Menkin:Menkin: Es una Es una reacciónreacción del del complejocomplejo vascular, linfáticovascular, linfático y tisular local, y tisular local, debido a la debido a la al daño al daño ocasionado por ocasionado por agentesagentes físicos ,químicos o físicos ,químicos o Infecciosos.Infecciosos.
La inflamación se produce en la microcirculación del tejido vivo
INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN
Objetivos
Objetivos
DestrucciónDilución
Aislamiento
DestrucciónDilución
Aislamiento
de la noxade la noxa
CuraciónReconstrucción
CuraciónReconstrucción
del dañotisular
del dañotisular
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
2 Calor
AGENTES FÍSICOS
1 Traumatismos 3 Electricidad
4 Radiaciones
Factores de riesgo:-Grupo etáreo: .Niños pequeños: traumatismos y quemaduras.Obreros de construcción:caidas.Futbolistas: esguince
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
El depósito de algunos productos metabólicosen los tejidos, puede reaccionar con algún componente tisular provocando daño
AGENTES QUÍMICOS
Son de diferente Son de diferente composición, composición, pero su acción pero su acción cáustica es cáustica es predominatepredominate
GOTA
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
CUERPOS EXTRAÑOSHilos de sutura, Hilos de sutura,
partículas de partículas de sílice ,carbón.sílice ,carbón.
COMPLEJOS INMUNES
AGENTES BIOLÓGICOS
Inflamaciónextrema
MEDIADORES DE DEFENSA del HUESPED (Humorales y celulares) en el SITIO de la lesión
MEDIADORES DE DEFENSA del HUESPED (Humorales y celulares) en el SITIO de la lesión
Es una RESPUESTA RÁPIDA ante un AGENTE AGRESIVO que sirve paraliberar
Es una RESPUESTA RÁPIDA ante un AGENTE AGRESIVO que sirve paraliberar
AGUDAAGUDA
Exudado: >cantidad Permeab capilar +++ Infiltrado: Neutrófilos >>
Infiltrado: Neutrófilos >>
Duración: <15dDuración: <15d
CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS
Cambios hemodinámicos inmediatos
Respuesta del Sistema inmune nato
Respuesta protectora
InflamaciónAguda extrema
MONOARTRITISMONOARTRITIS AGUDAAGUDA
Articular(Artritis)
Articular(Artritis)
Extra-articular(REA)
Extra-articular(REA)
I:-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
I:-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Paciente mujer de 50 a, obesa acude por inflamación de la rodilla D desde hace 10 días,con dolor e impotencia funcional al realizarmovimientos A, P y CR.Niega fiebre
INSUFICIENCIACARDIACA
En relación al compromiso articular tener presente
NºARTICULACIONESMonoartritis : 1Oligoartritis : 2-4Poliartritis : > 4
DURACIÓN Agudo < 6 s Crónico > 6s
INSUFICIENCIACARDIACA
ARTICULAR Vs. ARTICULAR Vs. EXTRAARTICULAREXTRAARTICULAR
ARTICULARARTICULAR
DifusoDifuso
Activa/pasivaActiva/pasivaContrarresistContrarresist
ComúnComún
REAREA
Puntos Puntos dolorososdolorosos
ActivaActiva
AusenteAusente
CaracterísticasCaracterísticas
Dolor Dolor
MovilidadMovilidad
DerrameDerrame
I:-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMAI:-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
INSUFICIENCIACARDIACA
MONOARTRITIS AGUDA MONOARTRITIS AGUDA (ARTICULAR)(ARTICULAR)
II.-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICAII.-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
SÉPTICA INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA
.Bacteriana .Gota.Pseudogota.Reumatismo palindrómico.Artritis seronegativa
. Osteoartritis
INSUFICIENCIACARDIACA
INFLAMATORIA
PSEUDOGOTA > frecuente art. grandes (rodilla) Mujeres > 45 años Dolor intenso en la crisis
BACTERIANADolor muy intensoSignos inflamatorios severosFiebre y toxicidad sistémica
GOTA.Podagra ( 1ra MTF), luego tobillos y rodillas.FP: varones, carne roja, alcohol y tiazidas.Cuadros episódicos
SÉPTICA
INSUFICIENCIACARDIACA
MONOARTRITIS AGUDA MONOARTRITIS AGUDA (ARTICULAR)(ARTICULAR)
II.-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICAII.-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
SÉPTICA INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA
.Bacteriana .Gota.Pseudogota.Reumatismo palindrómico.Artritis seronegativa
. Osteoartritis
Respuesta protectora
InflamaciónAguda extrema
DERMATOSIS VASCULAREDEMA INFLAMATORIO
I.-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
I.-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Paciente que luego de comer camarones presenta ronchas en las extremidades y edema facial inflamatorio severo ,asociándose estridor laríngeo inspiratorio.Antecedente: episodio similar leve
I:-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
I:-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
REACCIÓN ANAFILÁCTICAEDEMA ANGIONEURÓTICO
Respuesta protectora
InflamaciónAguda extrema
OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS ALTAS
I.-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
I.-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Niño de 5 años presenta desde hace 1 d dolor de garganta, fiebre, disfonía y estridor. Faringe: no congestiva
I:-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
I:-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
EPIGLOTITIS AGUDA
Respuesta protectora
InflamaciónAguda extrema
EDEMA INFLAMATORIO DE MMII UNILATERAL
I.-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
I.-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Mujer de 58 años obesa presenta desde hace 3d signos inflamatorios en la pierna D, fiebre ,escalofríos y malestar general.
I:-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
I:-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
CELULITIS
Bordes elevados Bien delimitada Bulas y sufusión
Estreptococo BHGA(S pyogenes)
Estafilococo aureus
SI NO SI NO SI NO
CELULITIS
Microorganismo
Complemento
Lésión tisular Permeabilidady adherencia
MIGRAC DE CELMIGRAC DE CELINFLAMACIÓN AGUDA
QuimiotaxisActiv. PMN
AguaAgua
AlbAlb
PMNPMN
FibrinFibrinGRGR
TRASUDACiÓNTRASUDACiÓN
CAPILAR
MIGRAC DE CELMIGRAC DE CEL
HistaminaSerotonina
AguaAgua
AlbAlb
PMNPMN
FibrinFibrinGRGR
TRASUDACiÓNTRASUDACiÓN
CAPILAR
Hipersensibilidad tipo IEs una reacción alérgica mediada por Ig E ,que sensibiliza a los mastocitos y basófilos y es producida por la re-exposición al alérgeno.
Ig EIg E
CITOQUINAS QUE PRODUCE EL MACRÓFAGO
CITOQUINAS QUE PRODUCE EL MACRÓFAGO
FNT alfaEfectos locales:
Activa el endotelio
vascularPermeabilidad
vascularAumenta drenaje a gangl linfáticos
Efectos sistémicosFiebre,shock
FNT alfaEfectos locales:
Activa el endotelio
vascularPermeabilidad
vascularAumenta drenaje a gangl linfáticos
Efectos sistémicosFiebre,shock
IL-12Activa a las células NKy linfocitos T
IL-1Efectos locales:
Activa el endotelio vascular
.Activa linfocitosDestrucción de
TejidosEfectos
sistémicosFiebre
IL-1Efectos locales:
Activa el endotelio vascular
.Activa linfocitosDestrucción de
TejidosEfectos
sistémicosFiebre
Inflamaciónextrema CRÓNICACRÓNICA
Duración: >15dDuración: >15d
Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias
Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias
Cuadros insidiosos por: Microorganismos IC (TBC, virus) Sustancias no degradables (silicosis) Reacciones inmunes (AR)
Cuadros insidiosos por: Microorganismos IC (TBC, virus) Sustancias no degradables (silicosis) Reacciones inmunes (AR)
Por estímulos persistentes:Por estímulos persistentes:2ria a inflamación aguda2ria a inflamación aguda
Respuesta protectora
InflamaciónAguda extrema
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
I.-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
I.-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Paciente varón de 29 a presenta desde hace 6h dolor y distensión abdominal ,náuseas y vómitos. No elimina flatos.Antecedentes: apendicectomía hace 5 a
I:-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
I:-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ALTAX BRIDAS
Respuesta protectora
InflamaciónCrónica extrema
.Obstrucción Intestinal
La reacción cicatricial del peritoneo puede producir adherencias peritoneales o BRIDAS
Las bridas son la causa más frecuente de obstrucción intestinal
Respuesta protectora
InflamaciónCrónica extrema
.Esclerodactilia:ESP
Edema de los dedos en “forma de salchicha” Borramiento de los pliegues de los dedos Presencia de úlceras ungueales
En una primera etapa hay edema, luego induración y finalmente atrofia
Respuesta protectora
InflamaciónCrónica extrema
.Poliartritis crónica:A reumatoidea
Sinovitis en articulaciones metacarpofalángicas e IFP Deformaciones “en cuello de cisne” y “en ojal” Atrofia interósea, tenar e hipotenar
Se caracteriza por ERITEMA MALAR en forma de “alas de mariposa”Enfermedad frecuente en mujeres jóvenesLa manifestación más frecuente es el compromiso articular (POLIARTRITIS FEBRIL)
Esta fascies es parecida a la que se presenta en la dermatomiositis
LESLES
Respuesta protectora
InflamaciónCrónica extrema
.Artrosis
Nódulos distales (nódulos de Heberden) Nódulos proximales (nódulos de Bouchard) Hipotrofia interósea, tenar e hipotenar
Respuesta protectora
InflamaciónCrónica extrema
ACROPAQUIA
Aumento distal de las partes blandas de los dedos (“dedos en palillo de tambor”y uñas “ en vidrio de reloj”)
Se presenta en estados de hipoxia crónica ( fibrosis pulmonar, infección supurativa crónica y cáncer)
Respuesta protectora
InflamaciónCrónica extrema
Fenómeno de Raynaud
Cambios de color de los dedos: blanco (vasoconstricción), morado (cianosis)rojo (hiperemia)
Este fenómeno se presenta en el 80% de enfermedades del tejido conectivo
Respuesta protectora
InflamaciónCrónica extrema
OBESIDADOBESIDAD
La obesidad mLa obesidad móórbida se asociarbida se asociaa Diabetes mellitus tipo 2 o aa Diabetes mellitus tipo 2 o ahipercortisolismohipercortisolismo
Obesidad de IIIº grado o mórbida
Respuesta protectora
InflamaciónCrónica extrema
.Ateroescle-rosis
Formación de placasateromatosas en el endotelio vascularque obstruyen progresivamente las arterias(enfermedad vascular crónica)
InterleukinaFNT
IL-FNT
Linf TLinf T MonocitoMonocito
MacrófagoMacrófagoLinf BLinf B
Cél plasmáticaCél plasmática
PDGFEGFTGFFGFINFLAMACIÓN CRÓNICA
-FISIOPATOGENIA
INFLAMACIÓN CRÓNICA-FisiopatogeniaINFLAMACIÓN CRÓNICA-Fisiopatogenia
1 Los LINFOC T producen CITOQUINAS y estimulan los MONOCITOS
2 Los MONOCITOS se transforman en MACRÓFAGOSque son activados por CITOQUINAS
Los MACRÓFAGOS activados presentan los Ag y producen CITOQUINAS que estimulan los LINF B y fibroblastos
3 Los LINFOC B se transforman en Células PLASMÁTICAS que producen Ig
4 El ENDOTELIO vascular activa los MONOCITOS , MACRÓFAGOS y estimula la proliferación de FIBROBLASTOS
INFLAMACIÓN CRÓNICA-FisiopatogeniaINFLAMACIÓN CRÓNICA-Fisiopatogenia
Supurativa o purulentaSupurativa o purulenta
PútridaPútrida
FibrinosaFibrinosa
EmpiemaEmpiema
Abscesopulmonar
Abscesopulmonar
NeumoníaNeumonía
INFLAMACIÓN CRÓNICATIPOS MORFOLÓGICOS
INFLAMACIÓN CRÓNICATIPOS MORFOLÓGICOS
GranulomaGranuloma
EsofagitisEsofagitis BocioBocio
TuberculosisTuberculosis
INFLAMACIÓN CRÓNICATIPOS MORFOLÓGICOS
INFLAMACIÓN CRÓNICATIPOS MORFOLÓGICOS
No proliferativaNo proliferativa
ProliferativaProliferativa
Se caracteriza por la combinación de varias fascies generales: -ADELGAZADA + -ANSIOSA Enfermedad multisistémica caracterizada por baja de peso, nerviosismo e intolerancia al calor Presenta
retracción palpebral y exoftalmos que le dan una expresión de “terror”
HIPERTIROIDHIPERTIROID
Se caracteriza por la combinación de varias fascies generales: -EDEMATOSA + -PÁLIDA amarillenta .ASTÉNICAEnfermedad multisistémica caracterizada por aumento de peso, bradipsiquia e intolerancia al frío. Presenta alopecia
, madarosis , macroglosia y voz ronca
HIPOTIROIDISMHIPOTIROIDISM
Edema FACIAL , del cuello y extremidades superiores Circulación venosa colateral en el tercio superior del tórax anterior
Se debe a tumores mediastinales
SINDROME de SINDROME de VENA CAVA VENA CAVA SUPERIORSUPERIOR
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
““La La linflinfóómamana quiere con los na quiere con los TTres res ”” LinfomaLinfoma .Timoma.Timoma
.Teratoma.Teratoma
.Tiroides.Tiroides
A-superior68%
MEDIASTINO A-SUPERIOR
..TimomaTimoma 20% 20% . Linfoma 13%. Linfoma 13% .Teratoma 11%.Teratoma 11% .Tiroides 6%.Tiroides 6% .Ca primario 4%.Ca primario 4%
INFLAMACIÓN
ActoreActoress
ActoreActoress
Participan
Células sanguíneas y del tejido conectivo
Células sanguíneas y del tejido conectivo
Vs sanguíneos y linfáticosVs sanguíneos y linfáticos
Mediadores químicosMediadores químicos
Matriz extracelularMatriz extracelular
ACTORES CELULARESACTORES CELULARES
Compartimiento vascularCompartimiento vascularLas células inflamatorias son activadas ampliando la inflamación y son moduladas pormediadores
Las células inflamatorias son activadas ampliando la inflamación y son moduladas pormediadores
Neutro-filos
Neutro-filos
EosinófilosEosinófilos BasófilosBasófilos MonocitosMonocitosLinfocitosLinfocitos
ACTORES CELULARESACTORES CELULARES
Compartimiento avascularCompartimiento avascular
Neutro-filos
Neutro-filos
FibroblastosFibroblastosMacrófa.gos
Macrófa.gosMonocitosMonocitosLinfoci-
tos
Linfoci-tos
MastocitosMastocitos
ACTORES CELULARESACTORES CELULARES
MatrizMatriz
Fibraselásticas
Fibraselásticas
ProteoglicanosProteoglicanosFibracolágena
Fibracolágena
ACTORES CELULARESACTORES CELULARES
MASTOCITO.Contiene gránulos con histamina.Se encuentran adyacentes a tejidos periféricos vascularizados (piel, aparato respiratorio, digestivo
MASTOCITO.Liberan mediadores químicos.Gatillan la inflamación.Participa en etapas iniciales junto a plaquetas y basófilos
MACRÓFAGOSMACRÓFAGOS
Promueven inmunidad celular de tipo INNATO Reconocimiento directo de Ag bacterianos Activación de linfocitos T Propiedades bactericidas (enzimas, estrés oxidativo)
Se encargan de la FAGOCITOSIS y eliminación de microorganismosIC y EC
INMUNIDAD CELULARINMUNIDAD CELULAR
Célula presentadora de AgCélula presentadora de AgCélula presentadora de AgCélula presentadora de Ag
CComplejo omplejo mmayorayorHistocompatibilidadHistocompatibilidad
CComplejo omplejo mmayorayorHistocompatibilidadHistocompatibilidad
Linfocito TLinfocito TLinfocito TLinfocito T
LT HELPER 1LT HELPER 1
MacrófagoMacrófagoMacrófagoMacrófago
LT citotóxicoLT citotóxico
IL-2
LINFOCITOS TLINFOCITOS T
Linfocitos CD4: funciones ayudadoras Linfocitos CD8 : funciones citotóxicas
Promueven INMUNIDAD ADAPTATIVA celular y humoral contra patógenos IC y EC
LINFOCITOS BLINFOCITOS B
Se transforman en células plasmáticas que producen ANTICUERPOS
Se encargan de la INMUNIDAD HUMORAL de tipo adaptativo contra patógenos EC
Células Natural KillerCélulas Natural Killer
Tiene funciones CITOTÓXICAS Se encarga de la respuesta INMUNE celular tipo innato Se encargan de
eliminar microorganismosIC y EC
PlaquetasPlaquetas
Fuente de MEDIADORES en tejidos injuriados Rol en la hemostasia, trombosis y coagulación
Producen serotonina, TXA2 , ADP
ACTORES CELULARESACTORES CELULARES
Fibroblastos.Participa en la reparación.Produce colágeno
ENDOTELIO.Controla el intercambio de fluidos y células en la inflamación.Fuente de mediadores
• Es una molécula que es producida y/o activada en el sitio de la inflamación , que es responsable de alguna respuesta en este proceso.
. MEDIADORES INFLAMATORIOS
•Son responsables en parte de la ACTIVACION celular , MODULACION y AMPLIFICACION de la respuesta inflamatoria
- Vida media corta- Acción variable de un tejido a otro- Cada mediador tiene uno o más inhibidores- Acción local, pero también general, Ej.: PG,
Mediadores inflamatorios
OxidoOxidoNítricoNítrico
PéptidosPéptidosAminasAminas
Proteasas Proteasas
LipídicosLipídicos•Endógenos
KininasKininas
CompleComplementomento
CoagulaciónCoagulación
FibrinolíticoFibrinolíticoEucosanoiEucosanoi
desdesCitoquinasCitoquinas
Mediadores inflamatorios
QuimioQuimiotácticostácticos
EndotoxiEndotoxinasnas
EnzimasEnzimas
•Exógenos ProductosProductosbacteriabacteria
Mediadores moleculares
PEPTIDOS Y AMINASPEPTIDOS Y AMINAS.Histamina y serotonina.Neuropéptidos: (Sustancia P, VIP)
Mediadores moleculares: AMINAS
HISTAMINA
Amina biógena
.Se libera por exocitosisdurante la reacción inflamatoria aguda o alérgica
.Se libera por exocitosisdurante la reacción inflamatoria aguda o alérgica
Se ALMACENA: mastocitos,basófilos, histaminocitos del estómago y neuronas Se SINTETIZA por descarboxilación de la Histidina Receptores: H1 , H2 , H3
Mediadores moleculares
Degradación de matriz EC
PROTEASAS PROTEASAS
.Proteinasas aspárticas
.Cisteina
.Proteinas séricas
.Metaloproteinas
Mediadores moleculares
CININAS . Mediadores del dolor . VD y permeabilidad . Activación de
fosfolípidos . FAP
PROTEASAS SERICASPROTEASAS SERICAS
Se unen a la betacatenina la que se une a placoglobina y forman un complejo, junto a la proteína p120 se unen a actina a través de la alfa catenina.
Cadherinas
Controlan y limitan tanto la migración y proliferación endotelial. (Inhibición por contacto)
Moléculas de Adhesión : Cadherinas -Integrinas -
Selectinas - “ CIS ”
Son heterodímeros glicoproteícos de transmembrana, asociados no covalentemente Son Importantes receptores de proteínas extracelulares e intracelulares Permiten a las activación de señales intracelulares
Moléculas de Adhesión : Cadherinas -Integrinas - Selectinas -
Integrinas
“ CIS “
Regulan indirectamente todas las actividades de las células.
Selectina -L: Alta concentración en plasma en casos de sepsis y SIDASelectina -E: Se expresa en endotelio activado por citoquinas Selectina P: endotelio y plaquetas activadas - En plaquetas no activadas se encuentra en la superficie interna de la membrana, al activarse la plaqueta se trasloca a la superficie.
Selectinas P - E y L
Moléculas de Adhesión : Cadherinas -Integrinas - Selectinas - “ CIS “
Serie de fenómenos con aumento en la demanda calórica, hiperglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, cambios neuroendócrinos, hipertermia y cambios hemodinámicos.
SISTÉMICASISTÉMICA
Desencadenados por una lesión orgánica para permitir el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS)
SIRSSIRS
.F.FC>90C>90
.FR>20.FR>20
.T>38ºC.T>38ºC <36ºC<36ºC
.L> 12K.L> 12K < 4K< 4K
Ab>10%Ab>10%
Se requiere que por lo menos 2 estén presente
INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN
1. Paciente varón de 70 años con diagnóstico de Pancreatitis aguda.
Examen físico:FC = 68 lpm ; FR : 28 rpm
T: 37º C (oral ). Exámenes aux :Leucocitos :9000/mm3 Abastonados: 1000/mm3
¿ Es SIRS ?
INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN
2. Paciente mujer de 30 años con diagnóstico de Neumonia aguda.
Examen físico: FC = 100 lpm ; FR : 30 rpm
T: 39º C (oral ). Exámenes auxiliares HMG: Leucocitos :18000/mm3 Abastonados: 10% ¿Es SIRS?
SEPSISSEPSIS CLÍNICA
(65%-99%)
-SIRS más evidencia clínica y / o bacteriológica de infección
BACTERIOLÓGICA
(40-50%)
FISIOPATOLOGIA
SINTESISSINTESISPROTPROT
CATABOCATABOPROTPROT
-PROT C R -PROT C R -Complemento -Complemento -Prot coagulac-Prot coagulac
AUTOAUTONOMICONOMICO
- Redirección del- Redirección del flujo sanguíneoflujo sanguíneo- sudoración- sudoración
FIEBREFIEBRE
IL1,IL6,FNTIL1,IL6,FNT
PgE,ONPgE,ON
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
C4 + C2 + C4a
C4b2aC4b2a
C3C3
VIA CLASICAVIA CLASICAC1rC1rC1sC1sC1qC1q
C1C1CC11
C3C3
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
C3a C3b
Act. Mastocitos y basófilos Quimiotaxis Opsonización Lisis bacteriana
C3bC3b + + C3aC3a C5 C5b + C5 C5b + C5aC5a
C6 + C7 C5b67 C6 + C7 C5b67 C8 + C9 C8 + C9 C5b6789 C5b6789 ( CAM)( CAM)
C3C3C3C3
¿C3 y C4 estarán aumentados o disminuidos? ¿C3 y C4 estarán aumentados o disminuidos?
MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOSMEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS
Mediadores moleculares
Moléculas proteicas . IL (interleukinas)
. IFN (interferon) a,b y g
. CSF (F estimulante C)
. TNF
CITOQUINASCITOQUINAS
Mediadores moleculares
INMUNOREGUL .IFN g .IL 2,4,5,7,9,16
PROINFLAMAT .TNF a . IL 1,6,8,12
CITOQUINASCITOQUINAS
LINFOCITOSLINFOCITOS
MACROFAGOSMACROFAGOS
CITOCINASCITOCINAS
FIBROBLFIBROBL
MEDULA OSEAMEDULA OSEA
ENDOTELIOENDOTELIO
.IL1 .IL1 .FNT.FNT
.IL1 .IL1 .FNT.FNT
.IL1 .IL1 .CSF.CSF
REMODELACIONREMODELACIONREPARACIONREPARACION
DE TEJIDODE TEJIDO
.IL1 .IL1 .FNT.FNT.gITF.gITF
CITOQUINASCITOQUINASAccionesAcciones
<15 días
LESIONLESION
INFLAMACION AGUDAINFLAMACION AGUDA
RESOLUCIONRESOLUCION(regeneración)(regeneración)
<15 días
LESIONLESION
INFLAMACION AGUDAINFLAMACION AGUDA
REPARACIONREPARACION(con tejido de(con tejido deGranulación)Granulación)
RPTA INFLAMATORIARPTA INFLAMATORIAA LA INVASIONA LA INVASIONMICROBIANAMICROBIANA
InflamaciónInflamación
ETAPAS
.Macrófagos .Macrófagos .PMN .PMN (1ra y 2da (1ra y 2da
líneas de líneas de defensa) defensa)
INICIACIONINICIACION
II
ETAPAS
.MONOCITOS.MONOCITOS
.LINFOCITOS.LINFOCITOS(3ra línea de (3ra línea de Defensa) Defensa)
INICIACIONINICIACION
CONSOLIDACIONCONSOLIDACION
IIII
ETAPAS
.EOSINOFILOS.EOSINOFILOS
.MONOCITOS .MONOCITOS
.LINFOCITOS .LINFOCITOS .FIBROBLAST .FIBROBLAST
(4ta línea de (4ta línea de Defensa) Defensa)
INICIACIONINICIACION
CONSOLIDACIONCONSOLIDACION
RESOLUCIONRESOLUCION
4TA. LINEA DE DEFENSA4TA. LINEA DE DEFENSA
Granulocitos y monocitos de la MOGranulocitos y monocitos de la MO
Se requiere de 3 a 5 díasSe requiere de 3 a 5 días
RPTA HUMORAL Y CELULARRPTA HUMORAL Y CELULARA LAA LA
INVASION MICROBIANAINVASION MICROBIANA
InflamaciónInflamación
T HELPER 2T HELPER 2
LINF BLINF B
LINF TLINF T
CPACPA
IL-2
CEL PlasmáticaCEL Plasmática
RESPUESTA RESPUESTA HUMOHUMORRALAL
Fc regionFc regionAntigeno CD20Antigeno CD20
LINF BLINF B
Ab Mo anti CD20Ab Mo anti CD20
Cél NKCél NK
Fc Fc receptorreceptor(Fc(FcγγRIII)RIII)
GranulosGranulos
PorosPoros
Libera perforinas Libera perforinas y granzimas; y granzimas;
cytokinas cytokinas (eg, IFN- (eg, IFN- ))
HH220, 0,
ions,ions,granzymasgranzymas
LisisLisis
22
22
33
LISIS CELULAR POR L T NKLISIS CELULAR POR L T NK
11
Cél NKCél NK
Fc regionFc regionAntigeno CD20Antigeno CD20
LINF BLINF B
Ab Mo anti CD20Ab Mo anti CD20
Cél NK Cél NK
Fc receptor(FcγRIII)Granulos
PorosPoros
Libera perforinas y granzimas; cytokinas
(eg, IFN- )HH220, 0,
ions,ions,granzymasgranzymas
LisisLisis
22
22
33
LISIS CELULAR POR L T NKLISIS CELULAR POR L T NK
11
Cél NKCél NK
11
Cél Cél NKNK
GránuloGránuloss
Fc Fc receptorreceptor(Fc(FcγγRIII)RIII)
Fc regionFc regionAntigeno CD20Antigeno CD20
LINF BLINF B
Ab Mo anti CD20Ab Mo anti CD20
Cél NKCél NK
Fc Fc receptorreceptor(Fc(FcγγRIII)RIII)
GranulosGranulos
PorosPoros
Libera Libera perforinas perforinas
y granzimas; y granzimas; cytokinas cytokinas
(eg, IFN- (eg, IFN- ))
HH220, 0, ions,ions,
granzymasgranzymas
LisisLisis
22
22
33
LISIS CELULAR POR L T NKLISIS CELULAR POR L T NK
11
Cél NKCél NK
Fc regionFc regionAntigeno CD20Antigeno CD20
LINF BLINF B
Ab Mo anti CD20Ab Mo anti CD20
Cél NK Cél NK
Fc receptor(FcγRIII)Granulos
PorosPoros
Libera gránulos Libera gránulos perforinas perforinas
y granzimas; cytokinas y granzimas; cytokinas (eg, IFN- (eg, IFN- ))
HH220, 0,
ions,ions,granzymasgranzymas
Lisis
22
22
33
LISIS CELULAR POR L T NKLISIS CELULAR POR L T NK
11
Cél NKCél NK
22
Libera Libera perforinas perforinas
y granzimas; y granzimas; cytokinas cytokinas
(eg, IFN- (eg, IFN- ))
HH220, 0, ions,ions,
granzymasgranzymas
Poros
Cél NK Cél NK
Fc regionFc regionAntigeno CD20Antigeno CD20
LINF BLINF B
Ab Mo anti CD20Ab Mo anti CD20
Cél NKCél NK
Fc receptor(FcγRIII)
GranulosGranulos
PorosPoros
Libera perforinas
y granzimas; cytokinas
(eg, IFN- )
HH220, 0, ions,ions,
granzymasgranzymas
LisisLisis
22
22
33
LISIS CELULAR POR L T NKLISIS CELULAR POR L T NK
11
Cél NKCél NK
Fc regionFc regionAntigeno CD20Antigeno CD20
LINF BLINF B
Ab Mo anti CD20Ab Mo anti CD20
Cél NK Cél NK
Fc receptor(FcγRIII)Granulos
Poros
Libera perforinas y granzimas; cytokinas
(eg, IFN- )HH220, 0,
ions,ions,granzymasgranzymas
LisisLisis
22
22
33
LISIS CELULAR POR L T NKLISIS CELULAR POR L T NK
11
Cél NKCél NKLisisLisis
33
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