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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA FELINAQUE HACEMOS CON LA UREA Y CREATININA?

Martín Esteban Acacia2013

Definición de

términos

Definición de

MEA 2013

Azotemia Enfermedad renalInsuficiencia renal

La filtración glomerular depende de:

� Componentes prerrenales

� Volemia

� Presión sanguínea

� Presión osmótica de la sangre

� Componentes renales� Componentes renales

� Estado arteria renal y de capilares glomerulares

� Membrana de filtración

� Estado tubular y de vasos perirrenales

� Mantenimiento de un intersticio hiperosmolar

� Componentes postrenales

� Vías urinarias con buen drenaje.

MEA 2013

La disminución de la filtración glomerular

� Acarrea una serie de signos clínicos predecibles que se denominan

Sindrome Urémico� Sindrome Urémico

� Cuando el sindrome urémico es producido por una falla primaria renal, se trata de una

� Insuficiencia renal.

MEA 2013

Insuficiencia Renal

� Siempre implica daño de más del 75% del parénquima

� La insuficiencia comienza cuando se pierde la reserva funcionalfuncional

� Estará compensada y puede desaparecer la uremia si se genera la hipertrofia de nefrones sanos

� Será descompensada si no se produce la hipertrofia o ésta se ve sobrepasada.

MEA 2013

En insuficiencia renal compensada

� Puede existir descompensación por la concurrencia

de:de:

� Patología prerrenal

� Patología postrenal.

MEA 2013

Funciones del Riñón

� Eliminar toxinas

� Mantener el balance de agua

� Mantener el balance de sales del organismo

� Biosintéticas.

MEA 2013

Homeostasis del medio interno

Riñón Insuficiente

� Se verán modificadas todas las funciones del órgano pero en forma variable

� Disminución de la función excretoraDisminución de la función excretora

� Disminución de la función reguladora

� Disminución de la función biosintética

� Esto es lo que hace que la signología clínica de la insuficiencia renal no sea exactamente igual en dos individuos

� Por lo tanto se deberán ajustar los tratamientos a cada paciente.

MEA 2013

Formación de orina

� Normal� Gatos: 1 ml /Kg/hora

� Oliguria� Producción o eliminación <0,5 ml/Kg/hora� Producción o eliminación <0,5 ml/Kg/hora

� Anuria� Producción o eliminación <0,2 ml/Kg/hora

� Es más común de origen obstructivo

� En qué radica la producción de orina (de individuo normal)� En la situación particular en que se encontrará el medio interno en

estos pacientes.

MEA 2013

Concentraciones plasmáticas

Elemento GatoSodio 155 mEq/LPotasio 4 mEq/LCalcio ionizado 5.1 mg/dl

MEA 2013

Calcio Total 9 mg/dlMagnesio Total 2.5 mg/dlCloro 120 mEq/LBicarbonato 18 mEq/LPCO2 31 mm HgFosfato 4 mg/dlProteinas 7 g/dlLactato 15 mg/dl

Dato importante

� La insuficiencia renal crónica implica cambios

irreversibles del parénquima renalirreversibles del parénquima renal

� La insuficiencia renal aguda, no presenta dichos cambios,

por lo cual puede ser totalmente reversible.

MEA 2013

Mecanismos Glomerulares de Adaptación a la Pérdida de Nefrones

� Hipertrofia glomerular (en los viejos no)

� Responsable del crecimiento o alargamiento del nefrón� Responsable del crecimiento o alargamiento del nefrón

� Hipertensión glomerular:

� Aumento FSR

� Derivación del FSR hacia nefronas funcionales (aumento de la

filtración glomerular del nefrón único SNGFR)

� Proteína dietética.

MEA 2013

Consecuencias de la Hipertensión Glomerular

Proteinuria

� La proteinuria induce glomeruloesclerosis.

MEA 2013

Mecanismos Tubulares de Adaptación a la Pérdida de Nefrones

� Hipertrofia tubular � Compensa el incremento del SNGFR (balance glomerulo-tubular)

� Adaptación funcional (modifica la Excreción fraccional)� Adaptación funcional (modifica la Excreción fraccional)� Aumenta Reabsorción de:

� Glucosa −Calorías

� Aminoácidos

� Aumenta Excreción de:� Fósforo −Potasio

� Hidrógeno −Sodio.

MEA 2013

Evolución del daño renal

MEA 2013

De Carl Osborne, Canine and Feline Nephrology and Urology

Toxinas Urémicas

� Urea

� Moléculas medianas (PM 500-3000)

� PTH� PTH

� Compuestos de guanidina

� Esteres de hipurato

� Fenoles

� Proteasas séricas

� Aminas alifáticas

� Aminas aromáticas

� Beta 2 microglobulinas.

MEA 2013

Alteraciones presentes en elI. R. C.

� Disturbios metabólicos

� Disturbios gastroentéricos� Disturbios gastroentéricos

� Disturbios neurológicos

� Miopatía urémica

� Trastornos cardiovasculares

� Trastornos hematológicos

� Trastornos inmunes.

MEA 2013

Disturbios metabólicos

� Incapacidad de retener agua (Concentración)� Por alteración del intersticio medular

� Por lesión de los vasos rectos (contracorriente)

Por disminución de respuesta tubular a la HAD� Por disminución de respuesta tubular a la HAD

� Por hiperfiltración glomerular

� Balance de sodio� Se incrementa la excreción fraccional del mismo para evitar al aumento total

de Na del organismo

� Acidosis metabólica� Disminución de la capacidad de eliminar H y generar bicarbonato

� Reemplazada parcialmente por amoniagénesis.

MEA 2013

Efectos de la Acidosis Metabólica Crónica

� Hipercalciuria

� Desmineralización ósea

� Balance proteico negativo� Inhibe la síntesis proteica

� Estimula la deshidrogenasa cetoácida

� Anorexia

� Letargia

� Nauseas y vómitos

� Debilidad muscular

� Pérdida de peso.

MEA 2013

Balance de Fósforo

� Se elimina por Filtración glomerular (balance entre FG y reabsorción tubular)tubular)

� La PTH estimula su excreción renal por reducir el transporte máximo de la adenil ciclasa encargada de su reabsorción en TCP

� Retención de fósforo a partir de caída del 20% de la filtración glomerular

� La hiperfosfatemia no genera signos clínicos por sí sola, pero es responsable del desarrollo de importantes signos clínicos de la uremia.

MEA 2013

Hiperfosfatemia crónica Causas por la que agrava la I. R. C.

� Aumenta la probabilidad de nefrocalcinosis� Aumenta la probabilidad de nefrocalcinosis

� Aumenta el metabolismo renal (stress energético-

oxidante)

� Estimula la liberación de PTH .

MEA 2013

Causas de Hiperparatiroidosmosecundario renal

� Hipocalcemia

� Hiperfosfatemia

� Déficit de calcitriol

� Resistencia del esqueleto a la PTH (insensibilidad).

MEA 2013

Metabolismo Ca y P

MEA 2013

La PTH como toxina urémica

� Es causante de:

� Osteodistrofia (jóvenes, mandíbula de goma)

� Mineralización de tejidos blandos

� Letargia mental� Letargia mental

� Inmunodeficiencia (por trastornos leucocitarios)

� Altera la función muscular (por falla mitocondrial y mineralización de

miofibrillas)

� Disminuye el apetito

� Disminuye el metabolismo energético

� Produce nefrocalcinosis

� Mecanismo de acción: Aumenta el flujo de calcio al interior de la célula que activa

enzimas catabólicas de fosfolípidos, proteínas y ác. nucleicos, que producen

disfunción celular y luego muerte celular.

MEA 2013

Por disminuir la secreción de insulina

Metabolismo del Potasio

� Se filtra, se reabsorbe todo en el TCP y se excreta finalmente

en el TCD (bomba de Na/K-H)

� La excreción distal es muy sensible al flujo tubular, a mayor � La excreción distal es muy sensible al flujo tubular, a mayor

flujo, mayor excreción

� También por secreción colónica (se incrementa en I. renal)

� La hipokalemia del renal crónico es causada por ambas

situaciones.

MEA 2013

Modificaciones del potasio

� Hiperkalemia

� Se ve en los casos de oligo-

anuria

� IRA

� Hipokalemia

� 19% de los gatos IRC

� Genera debilidad muscular

� Dolor muscular� IRA

� IRC terminales

� Genera bradicardia y hasta paro

cardíaco en diástole

� Dolor muscular

� Aumenta la actividad de la CPK

(rabdomiolisis)

� Disminuye la función de todas

las células por modificar el

potencial de membrana celular

� Estimula la amoniagénesis renal.

MEA 2013

Otros trastornos metabólicos en la IRC

� Alteración del metabolismo de Insulina� Alteración del metabolismo de Insulina

� Disminuye la degradación renal de la insulina

� Genera resistencia periféfica de la insulina (hiperglucemia)

� Hiperamilasemia e Hiperlipasemia.

MEA 2013

Trastornos gastrointestinales

� Estomatitis

� Gastroduodenitis

� EnterocolitisEnterocolitis

� Nauseas

� Vómitos

� Diarreas

� Decoloraciones de los bordes de la lengua

� Necrosis de punta de lengua

� Disminución de la motilidad intestinal (vaciado gástrico, etc).

MEA 2013

Gastroduodenitis

Exceso de GastrinaDisminución del flujo sanguíneo submucoso

Aumento de Disminución del espesor de moco

MEA 2013

secreción de HCl

espesor de moco protector

Retrofiltración de protones

Gastroduodenitis Erosiones-úlceras

Trastornos neurológicos

� Causas� Son multifactoriales

� Los niveles elevados de PTH son tal vez el principal responsable de los signos neurológicosneurológicos

� Disturbios hidroeléctrolíticos

� Hipertensión (encefalopatía hipertensiva)

� Signología clínica:� Decaimiento −Somnoliencia

� Letargia −Temblores

� Desorientación −Cansancio

� Tremores −Mioclonías

� Vómitos −Estupor

� Anorexia −Nauseas.

MEA 2013

Trastornos Cardiovasculares

� Mecanismos

� Incremento de volumen de líquido extracelular� Incremento de volumen de líquido extracelular

� Vasoconstricción inducida por renina-angiotensina

� Liberación de simpaticomiméticos desde el riñón

� Afectación de contractilidad muscular por hiperPTH

� Alteraciones presentes

� Hipertrofia Ventricular izquierda

� Cardiomegalia

� Pericarditis.

MEA 2013

Causas de Anorexia Urémica

� Dietas poco palatables

� Disturbios metabólicos (hipokalemia, acidosis, � Disturbios metabólicos (hipokalemia, acidosis,

deshidratación, anemia, hiperparatiroidismo)

� Gastritis-nauseas

� Lesiones en boca (estomatitis, ulceras)

� Estado catabólico

� Déficit de vitamina B

� Anorexia por drogas.

MEA 2013

Sindrome de Riñón Pequeño-Riñón Grande

� Se denomina de esta forma a la presencia de una divergencia de tamaño entre

ambos riñones de felinos con IRC

� En estos casos, es frecuente encontrar litiasis ureterales en el riñón grande.� En estos casos, es frecuente encontrar litiasis ureterales en el riñón grande.

� La fisiopatología de dicho proceso se desconoce fehacientemente

� Estos cuadros pueden generar reagudizaciones sobre IRC

� Se desconoce si la litiasis genera el daño del riñón o si en su defecto, la falla renal

induce la formación de litos

� Una teoría sobre la fisiopatología habla que el riñón en IRC es sensible de

pielonefritis. A partir de la pielonefritis aumenta la probabilidad de formación de

litos intrapélvicos y dichos litos pueden migrar y obstruir el ureter,

desencadenando el cuadro de hidronefrosis y reagudizacion de la IRC.

MEA 2013

TRATAMIENTO DE LA DE LA INSUFICIENCIA RENALCRÓNICA

Manejo médico conservador

� Objetivo:� Objetivo:� Mejorar los signos clínicos del Sindrome urémico

� Minimizar los disturbios hidroelectrolíticos

� Suministrar una nutrición adecuada

� Enlentecer la evolución de la falla renal.

MEA 2013

Partes del manejo médicode la I. R. C.(para las I.R.C. Compensadas)

� Manejo Dietético

� Manejo Farmacológico.

MEA 2013

Requerimientos nutricionales diarios del Gato I. R. C.(por Kg. de peso)

Proteínas 3,3 a 3,5 gr. (21 % de E Total)

Calorías 70 a 80 Kcal.

MEA 2013

Fibra 0,21 gr.

Sodio 130 mg.

Potasio 150 mg.

Fósforo 75 mg. (0,5% MS)

Calcio 100 mg.

Taurina 7,5 mg.

Componentes del Tratamiento Conservador

� Restringir la ingesta proteica

� Minimizar la anorexia urémica� Minimizar la anorexia urémica

� Corregir la acidosis metabólica

� Corregir los desbalances de Potasio

� Corregir los desbalances de Fósforo

� Corregir los desbalances de Calcio

� Corregir el déficit de calcitriol

� Minimizar la hipertensión arterial

� Corregir y prevenir la anemia

� Corregir y prevenir la deshidratación.

MEA 2013

Porqué mejora la restricción proteica a la I.R.C.

� Disminuye la cantidad de residuos nitrogenados

� Disminuye la ingesta de Fósforo

� Disminuye la Poliuria

� Mejora la anemia.

MEA 2013

Requerimientos Proteicos

� Gato 3 a 3,5 gr/Kg/día (21% E Tot)

� Los requerimientos de proteínas en la I.R.C. están

incrementados por:

� Presentar una disminución de la síntesis proteica

� Estar incrementado el catabolismo proteico por la acidosis

metabólica

� Por presentar pérdidas proteicas por vómitos, hematuria,

diarreas, etc.

MEA 2013

Qué proteína puede consumir ad-libitum un Insuficiente Renal?

a) Pollo f) Sojaa) Pollo

b) Vacuna

c) Pescado

d) Mariscos

e) Cerdo

f) Pavo

f) Soja

g) Huevo

h) Lácteos

i) Porotos

j) Cordero.

MEA 2013

Como corregir la anorexia

� Protectores de la acidez gástrica

� Ranitidina 2 - 4 mg/Kg/12 Hs

� Famotidina 0,4-0,7 mg/Kg/12 hs

� Sucralfato 0,25 - 1 gr total/8-12 Hs

� Omeprazol 5 mg total por dia por gato

� Controlar la estimulación de la ZQRG� Controlar la estimulación de la ZQRG

� Metoclopramida 0,2 - 0,4 mg/Kg/8-12 Hs PO

1 - 2 mg /Kg/24 Hs

Ondansetrón 0,1-0,2 mg/Kg/8hs

� Corregir déficit de Vitamina B

� Mejorar la aceptación de la dieta

� Estimulantes del apetito

� Diazepan 0,2 mg/Kg/12 hs (gato)

� Oxazepan 2,5 mg por gato

� Nandrolona 1 - 5 mg/Kg/semanal

� Tratamiento de las estomatitis (derivados araquidonicos tópicos, Pyralvex).

MEA 2013

Otros manejos para mejorar la anorexia urémica

� Palatabilizar las dietas

� Ensure plus� Ensure plus

� Sal de ajo

� Sal de potasio

� Jugo de carne

� Caldos sin sal

� Entibiar las comidas a los fines que liberen olor y

estimulen el olfato.

MEA 2013

Características de la dieta renal

� Son dietas hipercalóricas e hipoproteicas

� De esta forma el paciente con pequeños bocados satisface � De esta forma el paciente con pequeños bocados satisface

sus necesidades energéticas y simultáneamente restringe

el nivel de proteínas ingeridas

� La mejor forma de comer de un IR, es de a pocas

cantidades en forma frecuente

� Asi se evitan picos de toxinas postpandriales.

MEA 2013

Tratamiento de la Acidosis Metabólica

� Beneficios

� Disminuye la anorexia, letargia, nauseas, vómitos� Disminuye la anorexia, letargia, nauseas, vómitos

� Evita el catabolismo

� Disminuye los efectos de la amoniagénesis renal

� Mayor resistencia a factores acidificantes

� Cuando el Bicarbonato o la PCO2 están disminuídos

� Tratamiento

� Bicarbonato de Na 1 - 1,5 mEq/Kg/boca

� Citrato de K 40 - 60 mg/Kg/12 Hs.

MEA 2013

Motivos de la Hipokalemia

� Por sobrecarga de los túbulos sanos, se genera una mayor

pérdida de Na, que al llegar al TCD, genera la activación de la

bomba de Na/K, generando mayor pérdida urinaria de bomba de Na/K, generando mayor pérdida urinaria de

potasio que la habitual

� A su vez, el potasio es arrastrado por el agua de la orina (y

son pacientes poliúricos)

� Se da generalmente en animales que están comiendo en

forma deficiente.

MEA 2013

Tratamiento de la Hipokalemia

� Se da en 19 % de los gatos I. R. C.

� Tratamiento oral solo en pacientes con hipokalemiamoderada, sin signos clínicosmoderada, sin signos clínicos

� Gluconato de Potasio (Kaon)� 2 - 6 mEq/Gato/día

� En cuadros severos suplementar con ClK en forma endovenosa (en 6 hs).

MEA 2013

Tratamiento de la Hiperfosfatemia, Hipocalcemia e Hiperparatiroidismo

� 1° Restricción de Fósforo dietético� 1° Restricción de Fósforo dietético

� 2° Quelantes de Fósforo

� 3° Suplementación con Calcio

� 4° Calcitriol.

MEA 2013

Quelantes de Fósforo

� Sales de aluminio 30 - 90 mg/Kg/día

� Hidróxido

� Carbonato� Carbonato

� Oxido

� Sales de calcio 90 - 150 mg/Kg/día

� Carbonato

� Citrato

� Acetato

� Sucralfato

� 0,25 gr total/8 - 12 Hs.

MEA 2013

Sales de calcio

¿Qué efecto tienen cuando se dan

� Junto con las comidas?

� Entre comidas?.

MEA 2013

Calcitriol

� No lo utilice nunca en felinos

� Las presentaciones comerciales tienen altos � Las presentaciones comerciales tienen altos

contenidos de calcitriol y al ser liposolubles, su

efecto es acumulativo

� Hay otras formas de vitamina D, que pueden

utilizarse con menor riesgo como el Colecalciferol

(D3) que generalmente vienen junto a suplementos

cálcicos comerciales.

MEA 2013

¿Tiene importancia el HiperPTH?

� La PTH en la insuficiencia renal actúa como una de � La PTH en la insuficiencia renal actúa como una de las más poderosas toxinas

� Mecanismos de toxicidad: generando el ingreso de importantes cantidades de calcio plasmático a las células, incluídas las neuronas

� Responsable de gran parte de la signologíaneurológica presente en el IRC.

MEA 2013

Tratamiento de la Hipertensión Arterial

� 1° Restricción de Sodio

� 2° Medicamentosa

� IECA

� Enalapril 0,25-3mg/Kg/12-24 hs

� Benazepril 0,25 mg/Kg/12-24 hs

� Bloq. Bomba de Calcio

� Diltiazen 1-2,25 mg/Kg/8-12 hs

� Amlodipina 0,18-0,22 mg/Kg/24 hs

� Diuréticos

� Hidroclorotiazida 1-5 mg/Kg/12 hs

� Furosemida 0,5-2 mg/Kg/8-12 hs.

MEA 2013

Tratamiento de la Anemia

� Manejo general (nutrición proteica, vitaminas grupo B, hierro)

� Drogas estimulantes� Drogas estimulantes� Hormonas androgénicas

� Testosterona cipionato 2,2 mg/Kg/sem

� Nandrolona decanoato 1 - 5 mg/Kg/sem

� Transfusión sanguínea (si Ht<15%)

� Eritropoyetina

� Darbepoetina.

MEA 2013

Cuando usar EPO

� Cuando exista una anemia arregenerativa (con IR anormal)

� Siempre que el Ht esté por debajo de 25%

� Dosis inicial� Dosis inicial� 100 UI/Kg 3 veces/semana

� Luego ir titulando según respuesta

� La dosis en el tiempo se ira regulando según la respuesta.

� La presencia de Hemoparásitos es una causaimportante de falla de respuesta al tratamiento.

MEA 2013

Darbepoetina

� Dosis a usar

� 0,45-0,5 microgramos/Kg

� Via SC

� Frecuencia: cada 7 días.

MEA 2013

Formas de limitar la progresión de la I. R. C.

� Restricción proteica

� Restricción de Fósforo� Restricción de Fósforo

� Limitar ingesta calórica

� Corregir lípidos dietéticos

� Calcitriol

� Controlar la acidosis metabólica y la hipokalemia

� Antihipertensivos.

MEA 2013

Medicamentos renoprotectores

�Lo realizan debido a que disminuyen la presión

intraglomerular

�IECA

Enalapril (0,5 mg/Kg/día dividido en 2 dosis o unica dosis)� Enalapril (0,5 mg/Kg/día dividido en 2 dosis o unica dosis)

� Benazepril (0,5 mg/Kg/día)

�Bloqueantes AT1

� Losartán (no hay dosis establecidas aún)

�Bloqueantes de la Bomba de Ca

� Diltiazen (7 mg/gato/12 hs)

� Amlodipina. (0,2 mg/Kg/día).

MEA 2013

Seguimiento del IRC

� Control de peso semanal

� Control bioquímico cada 30-45 días� Control bioquímico cada 30-45 días

� Hemograma completo, uremia, creatinina, proteínas

totales, albúminas, calcio, fósforo, hierro, índice

reticulocitario

� Control ecográfico cada 4 a 6 meses

� Control nefrológico cada 3 meses.

MEA 2013