Investigadores de la REDinREN, CSIC y CIBERER encuentran causante de la preeclampsia en embarazadas

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La endoglina soluble tiene un papel fundamental en la génesis de las alteraciones hemodinámicas y renales que se observan en la preeclampsia, la forma más grave de hipertensión durante el embarazo y la segunda causa de mortalidad materna. Además de describir el mecanismo nuevo que puede explicar al menos en parte la causa de la preeclampsia, los investigadores de la REDinREN, CSIC y CIBERER plantean una nueva posibilidad terapéutica.

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PRESS BOOK

08-11-2012

Endoglina soluble como factor desencadenante de la preeclampsia. Dr. JM López-Novoa y Dr. Carmelo Bernabeu

Hazlo bien, hazlo saber

Nota de Prensa

Hazlo bien, hazlo saber

Endoglina soluble como factor desencadenante de la preeclampsia. Dr. JM López-Novoa y Dr. Carmelo Bernabeu

Prensa escrita

NOTA DE PRENSA

Investigadores de la REDinREN, CSIC y CIBERER consideran la

endoglina soluble como factor desencadenante de la

preeclampsia y patentan la solución

La endoglina soluble tiene un papel fundamental en la génesis de las alteraciones

hemodinámicas y renales que se observan en la preeclampsia. Este hallazgo científico

ha sido posible gracias al trabajo colaborativo entre investigadores pertenecientes a

diversas entidades, la Red de Investigación de Enfermedades Renales – REDinREN

(Grupo de la Universidad de Salamanca), el Consejo Superior de Investigaciones

Científicas (CSIC) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades

Raras (CIBERER).

La preeclampsia es la forma más grave de hipertensión durante el embarazo y la

segunda causa de mortalidad materna. Provoca daño en el endotelio (tejido que

recubre el interior de los vasos sanguíneos), riñones e hígado. El mayor peligro para la

madre es que desemboque en una eclampsia que da lugar a convulsiones y coma. En

el feto también puede provocar complicaciones como retardo de crecimiento

intrauterino, mortinatalidad y prematurez con sus riesgos inmediatos y secuelas de por

vida.

Cerca del 10% de mujeres presentan hipertensión en el curso del embarazo, cifra que

alcanza hasta el 20 % en el caso de las nulíparas. La preeclampsia se caracteriza por

la combinación de hipertensión arterial, proteinuria (elevados niveles de proteínas en la

orina) y edemas (acumulación de líquido), todo ello usualmente en el segundo y tercer

trimestre del embarazo. La preeclampsia afecta hasta un 5% de los embarazos en

países desarrollados, siendo su incidencia todavía mayor en países en vías de

desarrollo.

Por ahora no existe tratamiento efectivo para la preeclampsia y el procedimiento con

que se actúa es realizar una cesárea o provocar el parto. Es muy importante que pueda

diagnosticarse y tratarse rápidamente.

A pesar de que hay muchas investigaciones relacionadas con la causa y el mecanismo

por el se produce la preeclampsia, su patogenia exacta es básicamente desconocida.

Se piensa que está causada por substancias liberadas por la placenta y que actúan

sobre los vasos sanguíneos de la madre y del feto.

El reciente descubrimiento de que en la preeclampsia se encontraban muy elevados los

niveles de una proteína llamada endoglina soluble que incluso se utiliza para el

diagnóstico de la enfermedad, llevó a los investigadores de la REDinREN, CSIC y

CIBERER a investigar de forma más concreta el papel que esta endoglina desempeña

en la preeclampsia. Su investigación va a ser publicada en Circulation, la revista

científica de más impacto en el área de las enfermedades cardiovasculares.

Prensa escrita

NOTA DE PRENSA

Coordinados por los Prof. Carmelo Bernabeu y José Miguel López-Novoa, han

demostrado el papel fundamental que juega esta endoglina en la génesis de las

alteraciones hemodinámicas y renales que se observan en la preeclampsia. Para ello

utilizaron ratones machos modificados genéticamente para que tuvieran niveles muy

elevados de endoglina soluble humana en sangre. Estos animales presentaron

hipertensión, proteinuria y daño renal, todos ellos síntomas característicos de la

preeclampsia humana.

Trabajando colaborativamente, estos investigadores han encontrado también que

niveles elevados de colesterol oxidado (oxisterol) tienen un papel importante en la

liberación de la endoglina soluble a través de su unión a unos receptores específicos

(receptores LXR) y la activación de una enzima llamada metaloproteinasa 14 (MMP-14)

que es la responsable de la liberación de la endoglina soluble. Según comenta López-

Novoa “Cuando se administran oxisteroles a ratones normales, se observa un aumento

de la presión arterial y de los niveles de endoglina soluble en sangre. También hemos

observado que el ratón transgénico tiene niveles anormalmente altos de MMP14 e

hipertensión”.

Además de describir el mecanismo nuevo que puede explicar al menos en parte la

causa de la preeclampsia, los investigadores de la REDinREN, CSIC y CIBERER

plantean una nueva posibilidad terapéutica. Administrando un péptido que inhibe o

anula la actividad de la enzima MMP-14 se impide también la hipertensión y el aumento

de la endoglina soluble en ratones a los que se les administró oxisterol. Esta que podría

ser la nueva forma de tratamiento de la preeclampsia, ha sido patentada por el CSIC y

la Universidad de Salamanca.

Referencia bibliográfica: Valbuena-Diez AC, Blanco FJ, Oujo B, Langa C, Gonzalez-

Nuñez M, Llano E, Pendas AM, Díaz M, Castrillo A, Lopez-Novoa JM, Bernabeu C.

Oxysterol-Induced Soluble Endoglin Release and Its Involvement in Hypertension.

Circulation. 2012 En prensa.

PMID:23110859

Prensa escrita

NOTA DE PRENSA

Investigadores de la REDinREN, CSIC y CIBERER encuentran la

proteína desencadenante de la preeclampsia en embarazadas y

patentan la solución

La endoglina soluble tiene un papel fundamental en la génesis de las alteraciones

hemodinámicas y renales que se observan en la preeclampsia. Este hallazgo científico

ha sido posible gracias al trabajo colaborativo entre investigadores pertenecientes a

diversas entidades, la Red de Investigación de Enfermedades Renales – REDinREN

(Grupo de la Universidad de Salamanca), el Consejo Superior de Investigaciones

Científicas (CSIC) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades

Raras (CIBERER).

La preeclampsia es la forma más grave de hipertensión durante el embarazo y la

segunda causa de mortalidad materna. Provoca daño en el endotelio (tejido que

recubre el interior de los vasos sanguíneos), riñones e hígado. El mayor peligro para la

madre es que desemboque en una eclampsia que da lugar a convulsiones y coma. En

el feto también puede provocar complicaciones como retardo de crecimiento

intrauterino, mortinatalidad y prematurez con sus riesgos inmediatos y secuelas de por

vida.

Cerca del 10% de mujeres presentan hipertensión en el curso del embarazo, cifra que

alcanza hasta el 20 % en el caso de las nulíparas. La preeclampsia se caracteriza por

la combinación de hipertensión arterial, proteinuria (elevados niveles de proteínas en la

orina) y edemas (acumulación de líquido), todo ello usualmente en el segundo y tercer

trimestre del embarazo. La preeclampsia afecta hasta un 5% de los embarazos en

países desarrollados, siendo su incidencia todavía mayor en países en vías de

desarrollo.

Por ahora no existe tratamiento efectivo para la preeclampsia y el procedimiento con

que se actúa es realizar una cesárea o provocar el parto. Es muy importante que pueda

diagnosticarse y tratarse rápidamente.

A pesar de que hay muchas investigaciones relacionadas con la causa y el mecanismo

por el se produce la preeclampsia, su patogenia exacta es básicamente desconocida.

Se piensa que está causada por substancias liberadas por la placenta y que actúan

sobre los vasos sanguíneos de la madre y del feto.

El reciente descubrimiento de que en la preeclampsia se encontraban muy elevados los

niveles de una proteína llamada endoglina soluble que incluso se utiliza para el

diagnóstico de la enfermedad, llevó a los investigadores de la REDinREN, CSIC y

CIBERER a investigar de forma más concreta el papel que esta endoglina desempeña

en la preeclampsia. Su investigación va a ser publicada en Circulation, la revista

científica de más impacto en el área de las enfermedades cardiovasculares.

Prensa escrita

NOTA DE PRENSA

Coordinados por los Prof. Carmelo Bernabeu y José Miguel López-Novoa, han

demostrado el papel fundamental que juega esta endoglina en la génesis de las

alteraciones hemodinámicas y renales que se observan en la preeclampsia. Para ello

utilizaron ratones machos modificados genéticamente para que tuvieran niveles muy

elevados de endoglina soluble humana en sangre. Estos animales presentaron

hipertensión, proteinuria y daño renal, todos ellos síntomas característicos de la

preeclampsia humana.

Trabajando colaborativamente, estos investigadores han encontrado también que

niveles elevados de colesterol oxidado (oxisterol) tienen un papel importante en la

liberación de la endoglina soluble a través de su unión a unos receptores específicos

(receptores LXR) y la activación de una enzima llamada metaloproteinasa 14 (MMP-14)

que es la responsable de la liberación de la endoglina soluble. Según comenta López-

Novoa “Cuando se administran oxisteroles a ratones normales, se observa un aumento

de la presión arterial y de los niveles de endoglina soluble en sangre. También hemos

observado que el ratón transgénico tiene niveles anormalmente altos de MMP14 e

hipertensión”.

Además de describir el mecanismo nuevo que puede explicar al menos en parte la

causa de la preeclampsia, los investigadores de la REDinREN, CSIC y CIBERER

plantean una nueva posibilidad terapéutica. Administrando un péptido que inhibe o

anula la actividad de la enzima MMP-14 se impide también la hipertensión y el aumento

de la endoglina soluble en ratones a los que se les administró oxisterol. Esta que podría

ser la nueva forma de tratamiento de la preeclampsia, ha sido patentada por el CSIC y

la Universidad de Salamanca.

Referencia bibliográfica: Valbuena-Diez AC, Blanco FJ, Oujo B, Langa C, Gonzalez-

Nuñez M, Llano E, Pendas AM, Díaz M, Castrillo A, Lopez-Novoa JM, Bernabeu C.

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Circulation. 2012 En prensa.

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