PANCREATITIS DR. HECTOR TREVIÑO RI UMQ. La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo...

PANCREATITIS

DR. HECTOR TREVIÑORI UMQ

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina ; siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológico y funcional del páncreas .

Pancreatitis aguda

Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a

Alcoholismo Hombres

Idiopática (20%) .....Microlitiasis???

Niños TRAUMAS ABDOMINALES ENF. SISTEMICAS

ETIOLOGIA :

85-95%

ETIOLOGIA :

Hipertrigliceridemia.

POST – QX ( estómago, via biliar )

Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular).

Fármacos ( azatioprina , clorotiazida , estrógenos , furosemida , sulfamidas , tetraciclinas , penicilinas )

Infecciones ( hepatitis , parotiditis , rubeola , CMV , cándida , ascaris )

ETIOLOGIA :

ENDOSCOPIAS ( CPER ) .

METABOLITOPATIAS ( HIPERPARAIROIDISMO )

TRANSPLANTES RENALES , CARDIACOS Y

HEPATICOS .

ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUO

DENO , VIAS BILIARES Y PANCREAS .

EMBARAZO.

TOXINAS

COLAGENOSIS ( LES , PTT )

PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE

ETIOLOGIA :

PANCREATITIS HEREDITARIA

HEMOCROMATOSIS

MIELOMA MULTIPLE

SARCOIDOSIS

PANCREATITIS IDIOPATICAS

La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% restante.

La mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor de 5-15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta 25-30%.

La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía , cuando es estéril (10%) o infectada (25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%.

FISIOPATOLOGIA :

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno

Enzimas activos

Enzimas duodenalesNORMAL

Activación intraglandular e intracelular

Autodigestión (necrosis)

PANCREATITIS AGUDA

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??

Enzimas duodenales

DIAGNOSTICO :

DOLOR (85-100%)Inicio súbito localizado en epigastrio irradiado a

hipocondrios y espalda en forma de hemicintu ron .

NAUSEAS Y VOMITOS ( 90 % )

DISTENSION ABDOMINAL (paresia intestinal)

• EXPLORACION FISICA :

• FIEBRE• TAQUICARDIA • TAQUIPNEA• HIPOTENSION • ICTERICIA• SIGNO DE CULLEN Y GREY TURNER• SHOCK

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

LABORATORIO :

LEUCOCITOSIS

ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA , TGO , TGP .

ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS : AMILASA : 3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL

MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD 6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS.

LIPASA : MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS

TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) : MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA POCA DISPONIBILIDAD

UCIAS TAULÍ : PERIFL HEMIABDOMEN DERECHO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :

▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquémia mesentérica▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis

SIGNOS DE GRAVEDAD :

CLÍNICOS BIOQUÍMICOS

Taquicardia, Hipotensión

Insuf. respiratoria y/o renal

CID, shock

Signos de Cullen y Turner

Peritonitis

Proteina C reactiva (PCR)

Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48- 72h)

PCR > 150 mg/L (48h)

Hemoconcentración

Htc >44% y no 24h

Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia

PANCREATITIS AGUDA :

Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni

específicos para identificar a los pacientes con PA grave.

ESCALAS DE VALORACION :

RANSON GLASGOW

APACHE II

SCORE RADIOLOGICO :

BALTHAZAR (TC)

> 48 horas (no útiles valoración inicial)

24h, cálculo complejo

idealmente 48-72h

ESCALA DE RANSON

CRITERIOS DE RANSON

INGRESO

Edad > 55 aLeucos > 16000Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l

48 HRS.

↑ Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 4 meq/l Hto >10% Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente

RANSON : MAYOR A 3 GRAVE

CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW( IMRIE )

ESTUDIOS DE IMAGEN

Radiografia simple abdomen Radiografia de tóraxEcografia abdominalTC abdominalRM abdominalAngiografia y/o embolización

ESTUDIOS DE IMAGEN :

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN :Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...).

No útil en la fase inicial de la enfermedad

RADIOGRAFIA DE TORAX :Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).

ECO ABDOMINAL :

Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo.

Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal en las primeras 24-48 horas.

TAC ABDOMINAL :

Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.

ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION :

Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares .

RMN ABDOMINAL :

Alternativa al TC.

INDICACIONES DE TAC :

PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3 .PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA .DUDA DIAGNOSTICA .48 – 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO .

INDICE DE SEVERIDAD POR TAC ( BALTHAZAR )

INFLAMACION PANCREATICA

A Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal .

Puntos01234

NECROSIS PANCREATICA

No necrosis< 30 % 30-50 %> 50 %

0246

NECROSIS PANCREATICA :

GRADACIÓN

• Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad

• Necrosis >30% 29% mort / 94% “

Indicador pronóstico de gravedad :

Pacientes sin necrosis

0 % mortalidad / 6 % complicaciones

NECROSIS PANCREATICA INFECTADA

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

ABSCESO :

Colección de pus circunscrita

TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste iv CON o SIN gas en su interior.

> 4 semanas

Tratamiento: Drenaje percutáneo

PSEUDOQUISTE :

Colección líquida encapsuladaPseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)

TC: colección líquida con pared que capta contraste iv> 4 semanas

50 % resolución espontánea50 % estabilización o complicación

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO :

Aporte hemodinámicoTratamiento dolorPrevención infecciónAporte nutricionalTratamiento endoscópicoTratamiento quirúrgicoTratamiento percutáneo

Aporte hemodinamico :

REPOSICION DE VOLUMEN : 4-6 L/dia

PREVENIR HEMOCONCENTRACION

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Tratamiento dolor

INICIALMENTE AINEs: PARACETAMOL DOLAC IV

SI ES INSUFICIENTE SE PUEDE PASAR A MORFINA U OTROS ANALGESICOS MAS POTENTES

Prevención infección ???

SOLO SI NECROSIS

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GRAVE

Principal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas) .

ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.

Aporte nutricional en PA :

-Dieta absoluta

-Nutrición precoz

-Nutrición enteral mejor que parenteral

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Tratamiento

Tratamiento endoscópico

Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.

CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS

Ictericia

Colangitis

CPRE recomendado:

PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

TratamientoTratamiento quirúrgico

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.

> 2 SEMANAS

-Cirugía precoz Complicaciones graves asociadas:

-Perforación o isquemia intestinal.

-Sangrado.

Colecistectomía ( PA biliares).

65% Mortalidad

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G R A C I A S