Patología de ovario

OVARIO

Por: María Sosa Castro

Los ovarios

Es la gónada femenina productora y secretora de hormonas sexuales y óvulos. 

Son estructuras pares con forma de almendra, con medidas de 1x2x3 cm 

Peso de unos 6 a 7 gramos

Color blanco grisáceo, fijados a ambos lados del útero por los ligamentos uteroováricos y a la pared pelviana por los infundíbulos pelvianos.

Derivan de 3 elementos:

Epitelio celómico (superficial)

Mesénquima

Células germinales primordiales

TUMORES DE OVARIO

TUMORES NO NEOPLÁSICOS

Quistes de inclusión germinal

Son frecuentes, no funcionales, de pequeño tamaño y carecen de importancia. Si son grandes se aconseja la extirpación quirúrgica.

QUISTES FOLICULARES:

Provienen de la sobredistensión quística de los folículos durante la atresia.

Síntomas:Generalmente son asintomáticosSensación de pesadezDolor sordo en el lado afectado

Complicaciones:Torsión de su pedículoRuptura espontánea.

QUISTES FOLICULARES:

Diagnóstico:PalpaciónUltrasonido

Tratamiento:Punción simpleExtirpación en los quistes grandes

conservando el tejido ovárico.Vigilar el crecimiento (ecografía -

laparoscopía)

QUISTES LUTEINICOS:

Se originan de un hematoma del cuerpo lúteo por una hemorragia exagerada en la cavidad del cuerpo luteo.

Síntomas: - amenorrea, escasa, hemorragia persistente, dolor frecuente en

cualquier cuadrante inferior, al examen pélvico inflamación dolorosa en el anexo correspondiente.

Se encuentran en el ovario hiperestimulado, pudiendo aparecer quistes masivos, con hemorragia por ruptura o en la enfermedad trofoblástica, se encuentran estos quistes por la elevada cifra de gonadotrofína coriónica endógena, son bilaterales.

Tratamiento: - Observación, ya que la mayor parte desaparece

espontáneamente, en caso de complicación puede ser necesaria una intervención quirúrgica-transtomos electrolíticos.

Quistes luteínicos de la teca

Coinciden con mola hidatidiforme o coriocarcinoma y constituyen una respuesta a la secreción de una gran cantidad de gonadotropina coriónica por el trofoblasto.

Son quistes bilaterales de más de 15 cm de diámetro. No requieren tratamiento; los quistes suelen reabsorberse si se trata la causa primaria.

Tumores primarios del ovario

TUMORES OVARICOS EPITELIALES

I. Serosos EndosalpíngeosA. BenignoB. LimítrofeC. Maligno

II. Mucinoso EndocervicalA. BenignoB. LimítrofeC. Maligno

III. Endometriales EndometrialA. BenignoB. LimítrofeC. Maligno

IV. “Mesonefroide de células claras” MullerianoA. BenignoB. Limítrofe C. Maligno

V. De Brenner TransicionalA. BenignoB. Limítrofe (proliferativo)C. Maligno

VI. Epitelial Mixto MixtoA. BenignoB. LimítrofeC. Maligno

VII. Indiferenciado AnaplásticoVIII. Sin Clasificar

Mesotelioma, etc.

TUMORES OVARICOS DE CELULAS GERMINALES

1. Disgerminoma

2. TeratomaA. ImmaduroB. Maduro

1) Sólido 2) Quístico

a. Quiste dermoide (teratoma quístico maduro)

b. Quiste dermoide con transformación maligna.

C. Monodérmicos y muy especializados1) Estruma ovárico2) Carcinoide.3) Estruma ovárico y carcinoide4) Otros.

3. Tumor del seno endodérmico.

4. Carcinoma embrionario.

5. Poliembriona.

6. Coriorcacinoma.

7. Formas mixtas.

TUMORES DEL CORDÓN SEXUAL Y DE ESTROMA

1. Tumores de células granulosas y de estroma.A. Tumores de células granulosas.B. Tumores del grupo de tecoma y fibroma.

1) Tecoma2) Fibroma3) Sin clasificar.

2. Androblastomas; tumores de células de Sertoli y LeydigA. Bien diferenciados

1) Tumor de células de Sertoli2) Tumor de células de Sertoli y Leydig3) Tumor de células de Leydig; tumor de células de hilio.

B. Moderadamente diferenciadosC. Mal diferenciados (sarcomatoides)D. Con elementos heterólogos

3. Ginandroblastoma4. Sin clasificar

TUMORES DE OVARIO EPITELIALES

+ frecuentesEn 1964 la OMS reconociendo este origen los dividió en 4 grupos básicos: + Cistomas serosos + Cistomas mucinosos + Cistomas endometroides + No clasificados

1973 + Tumor de Brenner + Tumores de células claras (mesonefroides).

Según la diferenciación celular y agresividad biológica podrían ser:

Benignos Borderline (limitante), en muchos aspectos asimilables a los malignos, pero sin invasión del estroma, estratificación en más de 2 o 3 capas ni tendencia metastatizante. Son el 15 % de los tumores.

Malignos

Tumores serosos

Suponen casi el 25 %. Su mayor frecuencia es entre los 25 - 50 años

y el 30 % son bilaterales. Sus tamaños están entre 5 y 10 cm.,

raramente más de 15 cm., son quísticos, con contenido seroso, uniloculares y de superficie lisa.

Tumores mucinosos

Aparecen en mujeres de 30 a 40 años y suelen ser unilaterales, solo el 10 % son bilaterales.

Su tamaño es mayor que los serosos, a veces enormes. Son totalmente quísticos, multiloculares, con contenido espeso de mucina.

Tumores endometroides

Difícil de diferenciarlos de la endometriosis, pero suelen ser mas grandes que los endometriomas, con tamaños de 15 a 25 cm.

Un 20 % de estas tumoraciones coinciden con un adenocarcinoma de endometrio pero, salvo circunstancias que demuestren lo contrario, hay que considerar que se trata de dos tumoraciones independientes que coinciden en el tiempo, y realizar los tratamientos indicados atendiendo los estadios que independientemente han alcanzado.

Tumor de Brener

Es poco frecuente, menos del 2 % de los tumores ováricos, y en este caso la diferenciación del epitelio germinal es hacia epitelio del tracto urinario.

Es casi siempre unilateral, de tamaños variables, usualmente pequeños aunque ocasionalmente han alcanzado los 30 cm. A diferencia de los anteriores suelen ser sólidos.

Suelen ser tumores benignos, aunque hay formas borderline y malignas, donde las células epiteliales muestran atipias, mitosis e invasión del estroma.

Clínica

No síntomas: Muchos tumoraciones ováricas, sobre todo las benignas, pueden ser asintomáticas durante años y detectarse, casualmente, durante el tacto bimanual o en una ecografía de rutina realizadas en una revisión ginecológica. Las lesiones de menos de 6 cm.

Pueden no palpares, en especial en paciente con sobrepeso o con deficiente relajación durante la exploración.

detectadas por radiólogos durante el estudio ecográfico del abdomen, o con la practica de un TAC o de una RMN, ordenadas por un internista o un urólogo por una clínica no ginecológica.

La mayoría de estas tumoraciones son benignas.

Dolor

La distensión de la cápsula, la torsión del pedículo, la alteración vascular, y la compresión de órganos vecinos son causas de dolor.

Según sea la causa las características del dolor cambiaran, un carácter no cólico, con periodos de mejoría y de agravación apunta a una distensión o torsión.

Un episodio muy agudo seguido de un cuadro peritoneal apunta a una rotura de la tumoración.

Un episodio de hemorragia intratumoral da una clínica semejante a la distensión de la capsula.

La compresión de los órganos vecinos produce estreñimiento, tenesmo rectal, tenesmo vesical, polaquiuria.

Tamaño

La percepción de tumor, con distensión abdominal, apunta a tumores de tamaño considerable.

La percepción se ve facilitada en las pacientes delgadas.

Síntomas menstruales

Con metrorragias o alteraciones del ciclo menstrual, explicándose estas alteraciones por procesos de luteinización del estroma con adquisición de un carácter funcional y biosíntesis de esteroides.

Esterilidad

No siempre atribuible al quiste, ya que también se encuentran en embarazadas.

Exploraciones complementarias:

La ecografia, en especial la transvaginal, permite definir el tamaño de la tumoración, la lateralidad, las características del contenido, su carácter uni o multilocular, el grosor de los tabiques, la presencia de excrecencias externas, la existencia de líquido libre peritoneal

El CA125 es el marcador principal de los tumores de ovario, pero tiene un carácter inespecífico, por lo que su elevación ocurre también en tumoraciones benignas o en procesos inflamatorios peritoneales, pleurales o pericárdicos.

Seguimiento

+ A.- Extirpación reglada si las tumoraciones son: - Mayores de 5 cm. - Bilaterales - Complejos - Sólido-quísticos - CA 125 elevado

+ B.- Seguimiento indefinido primero cada 12 semanas, espaciándose los intervalos a cada 6 meses o anualmente si disminuyen o se mantiene estable pero son: - Menores de 3 cm - Unilaterales - Unilocular, sin tabiques ni excrecencias - Sin ascitis - CA 125 normal

+ C.- Seguimiento limitado durante 6 meses, - Entre 3 y 5 cm - Simples - Unilaterales - CA 125 normal

TUMORES DE CELULAS GERMINALES

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

1. Los tumores de células germinales benignos y malignos representan el 20 a 25% de todos los tumores ováricos y sólo 3% de estos tumores son malignos.

2. En los países occidentales representan el 5% de los tumores malignos, mientras que en los países en desarrollo su frecuencia es de 15%

3. Hasta los 20 años de edad, el 70% de los tumores ováricos tienen su origen en células

germinales y la tercera parte son malignos.

4. Después de los 30 años, son de muy rara presentación

ASPECTOS CLINICOS

a) Síntomas1. En contraste con los tumores ováricos epiteliales de crecimiento relativamente lento, éstas crecen con rapidez y pueden producir dolor pélvico subagudo, relacionado con distensión capsular, hemorragia o necrosis.2. Pueden dar síntomas por presión sobre vejiga o recto3. Puede mal interpretarse con diagnóstico de embarazo.4. Los síntomas agudos corresponden a los de torsión del pedículo o rotura de los anexos.5.Apendicitis aguda en diagnóstico diferencial.6.6. Los casos avanzados presentan ascitis.

b) Signos1. Tumoración pélvica2. La ultrasonografía nos dará datos acerca de la consistencia si son sólidas o si son una combinación de sólido – líquida.3. Debe buscarse ascitis, derrame pleural, organomegalia

c) Diagnóstico

1. Las tumoraciones mayores de 2 cm. en las premenárquicas y mayores de 8 cm. En las premenopáusicas, requieren exploración quirúrgica.

2. Dosaje de AFP y hCG, estudio hematológico completo y pruebas de función hepática

3. Rx, pulmones, por las metástsasis pulmonares y mediastinales

4. Estudio del cariotipo en las premenárquicas, por la frecuencia de desarrollarse en gonadas disgenéticas

5. Las lesiones predominantemente quísticas, pueden tener un período de observación.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

a) Cirugía 1.En la premenopáusica con lesión confinada a un solo ovario, ooforectomía unilateral y estadiaje quirúrgico.2. En las post menopáusicas, histerectomía abdominal total y salpingooforectomía bilateral.3. La diseminación peritoneal es la más frecuente y en menor frecuencia compromiso ganglionar

b) Quimioterapia1. Para las pacientes en etapa Ia, grado 2 y 3 debe emplearse quimioterapia. Así como en las pacientes que presentan ascitis.2. Los regímenes de tratamiento son múltiples, uno de los más usados VAC (Vincristina – Actinomicina y Ciclofosfamida). Aunque últimamente se ha incorporado el Cisplatino.

c) Radioterapia.1. Casi nunca se utiliza como tratamiento primario 2. Debe preservarse para la enfermedad localizado persistente después de la quimioterapia

PRONOSTICOPRONOSTICO

1. El factor pronóstico más importante es el grado del tumor.

2. De manera global la tasa de supervivencia a 5 años para las pacientes en

todas las etapas con teratomas inmaduros puros es de 70 – 80 % y de 90 – 95% para las de etapa I.

Tumores del cordón sexual y estroma

1. Los tumores del cordón sexual y estroma del ovario constituyen 5 – 8% de todas las lesiones malignas de ésta gonada.

2. Se originan de los cordones sexuales y del estroma o el mesénquima ovárico.

3. Suelen estar compuestos por diversas combinaciones de elementos, entre ellos las células “femeninas” (células de la granulosa y de la teca) y células “masculinas” (células de Sertoli y de Leydig), lo mismo que de células indiferentes desde el punto de vista morfológico.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

1. De rara presentación en prepuberales, cuando se presentan el 75% presenta pseudoprococidad sexual porque secretan estrógenos.

2. En la edad reproductiva hay irregularidades menstruales o amenorrea secundaria, tambien hiperplasia endometrial quística.

3. En las post menopaúsicas, hemorragia uterina anormal, y la estimulación continua del endometrio puede derivar en cáncer.

4. En pacientes con tumores de células granulosas ocurre cáncer de endometrio en el 5% y en 20 a 50% si hay hiperplasia endometrial.

5. los síntomas son inespecíficos, hay ascitis en el 10% de los casos y rara vez derrame pleural. En ocasiones se rompen y producen hemoperitoneo.

6. Pueden reaparecer 5 a 30 años después del diagnóstico inicial. Desarrollando metástasis a pulmón, hígado, cerebro años después del diagnóstico inicial

7. Los tecomas malignos son raros en extremo y su manejo es semejante al de los tumores de la granulosa.

TRATAMIENTOTRATAMIENTOa)Cirugíab) Quimioterapia

PRONOSTICO1. Los tumores de células granulosas tienen una evolución natural

prolongada y tendencia a las recaídas tardías lo que refleja su biología de bajo grado.

2. La supervivencia a los 10 años es del 90% y de 75% a los 20 años.

CANCER EPITELIAL DE OVARIO

EPIDEMIOLOGIA

USA: 26500 nuevos casos cada año.14500 muertes por año.5% de cáncer femenino.Causa mas importante de mortalidad por

cáncer ginecológico. Perú: 3,3% de femenino.

EPIDEMIOLOGIA

5 a 10% de las mujeres en USA: cx por sospecha de NM

13 a 21% tendrán ovarios patológicos.

75%: Estadíos III y IV85 a 90% de ca ovario: EPITELIALES

FACTORES DE RIESGO

Edad: > 50 añosPaíses industrializados Menarquia tempranaMenopausia tardía.Nulípara.No embarazos.Dieta rica en grasa.

ETIOLOGIA

OVULACION INCESANTEUso de fármacos para la fertilidad como el

clomifeno No uso de anovulatorios.No relación con tabaco café o alcohol.

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

Riesgo de 1,8%1 de cada 55 mujeres23% de cánceres ginecológicos 43% de muertes por cáncer del ap. Genital

femenino

CANCER DE OVARIO FAMILIAR

Un pariente de 1er grado: riesgo de 5%.Dos familiares: 7%.Comienzo precoz, si existe mutación de gen

supresor BRCA1 e historia familiar: 63% de probabilidad de cáncer a 70 años.

DESARROLLO DEL OVARIO

1ª FASE: Células germinales indiferenciadas o primordiales emigran desde su lugar de origen hacia las crestas genitales que son engrosamientos bilaterales del epitelio del celoma

2ª FASE: Proliferación del epitelio celómico y del mesenquima subyacente

DESARROLLO DEL OVARIO

3ª FASE: El ovario se divide en corteza periférica y médula central.

4ª FASE: Desarrollo de la corteza e involución de la médula

ORIGEN NEOPLASIA MALIGNA:

EPITELIO CELOMICO CELULAS GERMINALES. MESENQUIMA

DERIVADAS DEL EPITELIO CELOMICO

85 a 90% de tumores malignos del ovario

Clasificación Histológica: Cistoadenocarcinoma seroso 56% Cistoadenocarcinoma mucinoso 18% Carcinoma endometroide 16% Carcinoma de células claras 6% Carcinoma indiferenciado <1% Tumor de Brener <1%

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO PRECOZ

C. clínico: el cáncer de ovario es silente.Dx precoz: cuestión de suerte.Mujeres de 40 a 69 años con síntomas

Gastrointestinales persistentes que no pueden ser diagnosticados.

Balonamiento abdominal marcado con ascitis.

La paciente excepcionalmente consulta por aparición de masa palpable.

CUADRO CLÍNICO

Síntomas de presentación más frecuente: Discomfort abdominal Dolor abdominal Dispepsia Frecuencia urinaria Variación del peso

DIAGNOSTICO

C. CLINICO – Ex. FISICOECOGRAFIA BASE DXCA 125

TACUROGRAFIA EXCRETORIARMNRX TORAX

ECOGRAFIAMayor de 10 cmTumoración compleja.Bilateralidad.Ascitis.Contorno irregular,

límites imprecisos.Tabiques mayores de 3

mm.Papilas o excrecencias

(mayor de 3 mm.). Indice Pulsat. menor de

1. Indice Resistiv. Menor de

0,4.Signos de

carcinomatosis.

CA 125

Determinante antigénico (glucoproteína) definido por Bast como un anticuerpo monoclonal de Ig1 murina generado contra la línea celular de un carcinoma epitelial de ovario

Los tejidos adultos derivados del epitelio celomico (pleura, pericardio, peritoneo, T Falopio, endometrio y endocervix) presentan indicios del antígeno

80% de cáncer de ovario no mucinoso

CA 125

Elevación del CA 125 1% de los donantes de sangre 6% : enfermedades benignas 28% de enfermedades malignas no ginecológicas 82% de pacientes con NM de ovario

quirúrgicamente demostradoIndicador de progresión o regresiónNo se eleva en presencia de cantidades

mínimas de tejido tumoral

CA 125

Elevación 1 a 14 meses antes de recurrencia.

NO es examen de screening.

TRATAMIENTO

CIRUGIA BASEQUIMIOTERAPIA

RT

HORMONOTERAPIA

TRATAMIENTO

ESTADIOS I y II Estadiaje de ovario A partir de IC G3 recibirá QT

ESTADIOS III y IV Citoreducción luego recibirá QT (6 cursos) y de

acuerdo a evolución QT o CIRUGIA

QT: SALES DE PLATINO + TAXOL

ESTADIAJE DE OVARIO

CITOLOGIA – LAVADO DE LIQUIDO PERITONEAL.

HAT SOOB LINFADENECTOMIA PELVICA Y

PARA AORTICA OMENTECTOMIA INFRACOLICA BIOPSIA DE PERITONEO

(PARIETOCOLICOS, VESICO UTERINO, MESENTERIO, F.S.DOUGLAS)

CITOLOGIA DE PARIETOCOLICOS, CUPULA DIAFRAGMATICA.

BIOPSIA DE ADHERENCIAS Y TODO TEJIDO SOSPECHOSO.

Patrón de Patrón de diseminación:diseminación:

TRATAMIENTO CITOREDUCCION OPTIMA:

Enfermedad residual menor de 2 cm.

CITOREDUCCION SUBOPTIMA: Enfermedad residual mayor

de 2 cm.

CIRUGIA DE INTERVALO: Cit. suboptima + QT(3 ó 4

cursos) } Cit. Optima, completa hasta 6 cursos.

Compromiso omento: Compromiso omento: omentectomía totalomentectomía total

QT: PLATINO – TAXOL.ESTADIAJECITOREDUCCION EN LO POSIBLE: OPTIMA

REPERCUSION: SOBREVIDA

SEGUIMIENTO

2 primeros años: cada 3-4 meses Ex. Físico Eco AP - TAC CA 125

2º a 5º año: cada 6 mesesA partir de 5º año: control anual

RECURRENCIA

PRONOSTICO: 6 meses.Antes de 6m de terminada QT:

Soporte. Segunda línea de QT.

Después 6m de terminada QT Citoreducción secundaria. QT: taxanos, Pt o taxanos-Pt. QT de segunda línea.

SOBREVIDA A 5 años

ESTADIOIA .IB .IC .IIA.IIB.IIC.IIIAIIIBIIICIV .

SOBREVIDA (%)83797364546151291714

SCREENING

NO EXISTE.CA125 y la ecografía transvaginal NO son

métodos de detección precoz en la población general.

Si una mujer posmenopausica va a realizarse cirugía pélvica sería necesario la extirpación profilactica de los ovarios