Sistemas del cuerpo humano afectables por contaminantes ambientales clase 2

SISTEMAS DEL CUERPO HUMANO AFECTABLES POR CONTAMINANTES AMBIENTALES

Prof.: Enrique Blanco Barrenechea

UNIVERSIDAD SANTO TOMÁS INGENIERÍA EN PREVENCIÓN DE RIESGOS

Una sustancia que se encuentra en un medio al cual no pertenece o que lo hace a

niveles que pueden causar efectos (adversos) para la salud o el medio

ambiente

Contaminación se define como la presencia en el ambiente de

cualquier agente químico, físico o biológico o de una combinación de

varios agentes, en lugares, formas y concentraciones tales que sean o puedan ser nocivos para la salud,

seguridad o bienestar de la población, o perjudiciales para la

vida animal o vegetal, o impidan el uso o goce de las propiedades y

lugares de recreación

Contaminantes Ambientales

Contaminación

Agentes productores de enfermedades:

Sistemas del Cuerpo Humano Afectables por Contaminantes

Ambientales

Sistema Nervioso

Sistema Respiratorio

Músculo EsqueléticoCardiaco

HepáticoRenal

Vías de Ingreso de los contaminantes

MECANICA DE LA RESPIRACIONMúsculos respiratorios

INSPIRATORIOS 1. Diafragma2. Intercostales

externos3. Esternocleido

mastoideo4. Escalenos5. Pectorales

ESPIRATORIOS1. Intercostales

internos2. Abdominales3. Recto anterior4. Oblicuos

Ventilación pulmonar

Parámetros respiratorios

Capacidad pulmonar total: en una inspiración forzada. 6 l en hombres, 4,5 en mujeres.

Capacidad vital: en condiciones de máximo esfuerzo. 4,5 l en hombres, 3,2 l en mujeres.

Volumen residual: Aire que queda en los alveolos tras la espiración. Alrededor de 1 l.

Volumen de ventilación o capacidad respiratoria: Inspiración normal. Unos 500 ml, de los que llegan a los alvéolos 350 ml.

Frecuencia ventilatoria: 12 – 18 por minuto.

Intercambio de gases

Tiene lugar por difusión de los gases.

Se produce por las diferencias de presión parcial entre el alvéolo y la sangre, para cada uno de los gases.

La presión parcial es proporcional a su concentración en una mezcla de gases.

Transporte de oxígeno por la sangre

El 97 % es trasportado por la Hemoglobina, formándose Oxihemoglobina

La hemoglobina contiene cuatro átomos de hierro en forma de ión ferroso, y cada uno de ellos se une de forma reversible a una molécula de oxígeno.

El 3 % restante se transporta disuelto en el plasma sanguíneo

MECANICA DE LA RESPIRACIONDistensibilidad

AUMENTA

1. Enfisema

DISMINUYE

1. Fibrosis2. Edema

pulmonar3. Atelectasia4. Obesidad5. Deformidad de

la caja torácica

Sistema Respiratorio

Una larga lista de agentes conocidos como irritantes causan una lesión aguda del epitelio respiratorio y pueden desencadenar procesos de oxidación celular que generan lesiones definitivas.

Fracción Corte 50% Llegada

Inhalable 100 µm Nariz y Boca

Torácica 10 µm PM10 Bronquiolo

Respirable 4 µm Alveolo

Sistema Respiratorio Una larga lista de agentes conocidos como irritantes

causan una lesión aguda del epitelio respiratorio:

Pueden desencadenar procesos de oxidación celular que generan lesiones definitivas.

Neumonitis por Hipersensibilidad

Conjunto de enfermedades producidas por la exposición a ciertos antígenos, que generan daño en el epitelio funcional del

pulmón

Esta respuesta genera un infiltrado intersticial y

dificultad respiratoria, lesiones radiológicas y

síntomas como tos, fiebre y dificultad

respiratoria.

Cuadro Clínico

Forma aguda Se produce tras inhalaciones masivas del antígeno en un corto período

de tiempo. Los síntomas 4 a 8 horas de la inhalación. La sintomatología consiste en sensación de mal estado general, tos

seca, fiebre que puede llegar a ser elevada, escalofríos y dolor torácico en forma de tirantez.

Forma subaguda

Generalmente ocurre tras inhalaciones continuas pero no masivas. Los síntomas aparecen de forma insidiosa durante unas semanas y

consisten en malestar general, astenia, pérdida de peso, tos seca, pero a veces también productiva, disnea que puede llegar a ser severa con cianosis e incluso requerir hospitalización.

Cuadro Clínico

Forma crónica

Se caracteriza por una historia, en ausencia de episodios agudos, de tos, disnea, fatiga y pérdida de peso.

fibrosis pulmonar de cualquier otra etiología. puede evolucionar desfavorablemente llegando a precisar

tratamiento con oxigenoterapia domiciliaria. produciendo hipertensión pulmonar y fallecimiento del

paciente por fallo respiratorio. En este estadio la retirada de la exposición al agente

causal sólo producirá una discreta mejoría sintomática. 

Neumoconiosis Acumulación de polvo en los pulmones y las

reacciones tisulares provocadas por su presencia.

Es posible separarlas en dos tipos:

Colagenosas: alteración permanente o destrucción de la arquitectura pulmonar

No Colagenosas:

La arquitectura tisular permanece íntegra La reacción estroma es mínima y consta principalmente de fibras reticulina

La reacción al polvo es potencialmente reversible (estañosis baritosis)

Polvos fibrogénicos (silice, asbesto, talco)

polvos no fibrogénicos (carbón).

Enfermedades profesionalesNEUMOCONIOSIS

Por polvos inorgánicos Mineral InorgánicosSilice SilicosisCarbón AntracosisAsbesto Asbestosis o AmiantosisHierro SiderosisBerilio BeriliosisCalcio CalcinosisEstaño EstañosisTalco Talcosis o EsteatosisAluminio Aluminosis

Duros: Diamante, Cobalto, Titanio, Tungsteno, (son los más duros) Mercurio, Oro, Plata, Mica

NEUMOCONIOSIS

Etiología Factores relacionadas con las

partículas Cantidad Tamaño Forma Composición química Propiedades

Etiología Factores relacionados con el huésped

Susceptibilidad Antecedentes: * Fumar * Enfermedades respiratorias

previas

NEUMOCONIOSIS

Fisiopatologíaa)El material puede acumularse con: Poca o ninguna respuesta

inflamatoria (Antracosis)

b)Generar lesión con acumulación de células inflamatorias y fibrosis (Silicosis)

c)Avanzar a fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar (Asbestosis)

Fisiopatogenia El rango de reacciones pulmonares van

desde: - Remoción rápida

- Reacción tisular - Disfunción del órgano

NEUMOCONIOSIS

Fisiopatología

Partículas fagocitadas desencadena procesos donde se forman radicales de O2 con iones férricos, destrucción del macrófago, libera enzimas y radicales, dañan epitelio alveolar permitiendo a los fibroblastos del intersticio se pongan en contacto con inductores, de fibrogénesis, produciendo colágeno.

Los macrófagos activados liberan factores quimio-tácticos que actúan sobre los linfocitos desencadenando una respuesta inflamatoria e inmunológica sistémica ó linfática a ganglios mediastinales , circulación, riñón, hígado, médula ósea, bazo, desarrollando lesiones típicas (Silicóticas)

NEUMOCONIOSIS

Silicosis:

Forma de presentación:

1- Nodular crónica- aparece después de 20 años

de exposición

2- Acelerada- Se desarrolla de 5 a 15 años de exposición

3- Aguda- Se presenta de 6 meses a 2 años de exposición masiva ( se llama también silicoproteinosis) con compromiso renal, hígado y bazo

NEUMOCONIOSIS

Silicosis Profesionales de más riesgo

- Minería - pinturas

- Realización de túneles

- Cantera - ladrillo

- Fundición-demoliciones

- Uso de Chorros de arena

- Industria de cerámica

NEUMOCONIOSIS

Antracosis Existen 2 formas clínicas;

1- simple (mácula de carbón)

2- complicada (fibrosis masiva progresiva)

- Predomina en lóbulos superiores

- Tiende a confluir

- Se asocia a artritis reumatoide

(Síndrome de Kaplan)

NEUMOCONIOSIS

Asbestosis: - Por asbesto (familia de

silicatos hidratados en forma de

fibras)

- Resistente al calor, fuego, ácidos y álcalis

NEUMOCONIOSIS

Asbestosis:Las fibras están constituidas porCrisolita (asbesto blanco 95%)Silicatos de magnesio hidratado: - Afiboles (blanco) - Crosidolita (asbesto azul) - Amosita (marron) - Autofilita - Tremolitita - Actinolita

Asbestosis - Predomina en lóbulos inferiores - Periferia, regiones subpleurales - Fibras con longitud de 50 micras de longitud

NEUMOCONIOSIS

Asbesto

Fuentes de exposición

1- Minería y manipuladores de la ropa

de trabajadores

2- Procesamiento del asbesto

a) aislantes del - Calor

- Pinturas

- Trajes para bomberos

- Planchas contra frío y ruido

- Guantes

b) Industria automotriz (balatas para frenos)

c) Fabricación de barcos

d) Material de construcción ( techos, tubería concreto)

NEUMOCONIOSIS

AsbestosisEnfermedades con las que se relaciona: - Fibrosis pulmonar - Derrame pleural - Placas pleurales - Mesotelioma - Carcinoma Broncogénico - Carcinoma de colón, estomago, riñón, faringe

y linfomas

Cuerpo de asbesto. Frotis de expectoración de paciente expuesto a asbesto que muestra un cuerpo ferruginoso.

NEUMOCONIOSIS

Talcosis - Industria cosmética

- Industria de caucho

- Industria de textiles

- Industria de plásticos

- Industria papelera

Beriliosis - Fábrica de lámparas y televisores

Mercurio Los síntomas: dolor retroesternal y fiebre, aparecen

de 2 a 3 horas después de la exposición

Producen: Traqueitis, bronquitis, bronquiolitis y neumonitis

Hipoxia Tisular

La cantidad disponible de O2 para el metabolismo celular es inadecuada. Existen 4 tipos de hipoxia:

1. Hipóxica (hipoxemia).2. Anémica.3. Circulatoria4. Histotóxica.

Hipoxemia

La Hipoxemia es causada por cuatro razones principales:

1. Hipoventilación (enf. Resp.), disminución de la PO2, respirar menos de 21% de O2.

2. Difusión alterada.3. Cortocircuitos (“shunts”)4. Relación Ventilación – Perfusión

alterada.

Hipoxia Anémica

La PaO2 es normal, pero disminuye la capacidad de la sangre para el O2.

Es causada por:1. Concentración disminuída de Hb.2. CO3. Meta Hb.

Hipoxia Circulatoria

La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero disminuye la cantidad de sangre y por lo tanto de O2.

La Hipoxemia es causada por:1. Disminución de flujo sanguíneo,

insuficiencia vascular.2. Cortocircuitos (“shunts”) arterio-

venosos.

Hipoxia Histotóxica

Es causada por:La incapacidad de los tejidos de utilizar el

O2.

La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero los tejidos están muy hipóxicos.

La PvO2, el CvO2 y SvO2 pueden estar elevados, pues el O2 no está siendo utilizado.

SISTEMAS DEL CUERPO HUMANO AFECTABLES POR CONTAMINANTES AMBIENTALES

Prof.: Enrique Blanco Barrenechea

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