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Unidad Didáctica deBIOQUIMICA
Grasa fuente de energía en hígado y Grasa fuente de energía en hígado y músculo, excepto en GR y cerebro.músculo, excepto en GR y cerebro.
Se produce en peroxisomas y Se produce en peroxisomas y mitocondrias.mitocondrias.
Productos finales: acetil CoA, NADH y Productos finales: acetil CoA, NADH y FADH.FADH.
Músculo: acetil CoA se va ciclo de Krebs.Músculo: acetil CoA se va ciclo de Krebs. Hígado: forman cuerpo cuerpos cetónicos Hígado: forman cuerpo cuerpos cetónicos
para ser utilizados por otros tejidos.para ser utilizados por otros tejidos. Regulada por la tasa de hidrólisis de TAGRegulada por la tasa de hidrólisis de TAG
Y mecanismos hormonales.Y mecanismos hormonales.
ETAPA 1
Los TAG se degradan a Acidos Grasos y Glicerol, que se liberan desde el tejido adiposo y se transportan a los tejidos que tiene enegía
Como se aprovechan los lípidos?
ETAPA 2
En los tejidos, los ácidos grasos deben activarse y transportarse al interior de la mitocondria para su degradación
ETAPA 3
En su degradación, los ácidos grasos se descomponen de manera secuencial, en acetil Coa que posteriormente se procesa en el ciclo de Krebs
Palmitato
Palmitato
Albumina
C/molécula de albúmina puede C/molécula de albúmina puede transportar 6-8 moléculas de Acido transportar 6-8 moléculas de Acido
graso.graso.
ENERGÉTICAENERGÉTICA
7 NADH que en 7 NADH que en cadena respiratoriacadena respiratoria generan 3 ATP generan 3 ATP c/u ....21 ATPc/u ....21 ATP
7-FADH7-FADH22 que en que en cadena respiratoria cadena respiratoria generan 2 ATP c/u.. generan 2 ATP c/u.. 14 ATP14 ATP
8 acetil-CoA que ingresan en 8 acetil-CoA que ingresan en ciclo de krebsciclo de krebs generan 12 generan 12 ATP .. 96 ATPATP .. 96 ATP
2 menos en la 2 menos en la activación del ácido grasoactivación del ácido graso………….- 2 ATP………….- 2 ATP
ATPTotal................................................................ 129ATPATPTotal................................................................ 129ATP
CETOGÉNESISCETOGÉNESIS
Proceso mitocondrialProceso mitocondrial Se da en hígado (HMG-S e HMG-L)Se da en hígado (HMG-S e HMG-L) Se inicia en ayuno o inaniciónSe inicia en ayuno o inanición Son captados por tej. Extrahepáticos Son captados por tej. Extrahepáticos
(músculo esquelético y cardíaco)(músculo esquelético y cardíaco) Su acumulación en sangre produce Su acumulación en sangre produce
cetoacidosis.cetoacidosis.
REGULACIÓNREGULACIÓN
Regulado por tasa de lipólisis.Regulado por tasa de lipólisis. Lipasa sensible a hormonas se activa en Lipasa sensible a hormonas se activa en
R/ a aumento de glucagón en sangre.R/ a aumento de glucagón en sangre. Incrementa AG, glicerol y cuerpos Incrementa AG, glicerol y cuerpos
cetónicos en plasma.cetónicos en plasma. Adrenalina activa gluconeogénesis en Adrenalina activa gluconeogénesis en
hígado y lipólisis en músculo.hígado y lipólisis en músculo. Se inhibe por insulina.Se inhibe por insulina.
PATOLOGÍASPATOLOGÍAS
Sx. Zellweger: ausencia de peroxisomas. Sx. Zellweger: ausencia de peroxisomas. Acumulación de AGCL en plasma y tej.Acumulación de AGCL en plasma y tej.
Def. de Carnitina: hipoglucemia Def. de Carnitina: hipoglucemia hipocetósica, hiperamonemia. Daño hipocetósica, hiperamonemia. Daño hepático, miocardiopatía y debilidad.hepático, miocardiopatía y debilidad.
PATOLOGÍASPATOLOGÍAS
Def. ADAgCm: autosómica recesiva. Def. ADAgCm: autosómica recesiva. Hipoglucemia hipocetósica. Aumento de Hipoglucemia hipocetósica. Aumento de AG de cadena media, acilcarnitinas, AG de cadena media, acilcarnitinas, acliglicinas en plasma y orina.acliglicinas en plasma y orina.
Sx.HELLP y AFLP: Deficiciencia de OH-Sx.HELLP y AFLP: Deficiciencia de OH-deshidrogenasa de cadena larga. deshidrogenasa de cadena larga. (hemolisis elevated liver enzimes, low (hemolisis elevated liver enzimes, low platets) (Fatty liver of pregnancy)platets) (Fatty liver of pregnancy)
«Lo declaro con orgullo: soy creyente. Creo en el poder de la
oración y creo no sólo como cristiano, sino como científico».
G. Marconi
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