Vibrio cholerae

Preview:

DESCRIPTION

Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.

Citation preview

VIBRIO CHOLERAE spp. (VIBRIONACEAE)

Bacilos GRAM – Curvos y unidos por sus extremos / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados Anaerobios Facultativos / OXIDASA + / Fermentadores de Glucosa / Requieren SAL en medios líquidos.Se desarrollan en medios alcalinos (pH: 8-9,5) / Muy sensibles a ácidos.

Se clasifican en 140 serogrupos, según el antígeno somático “O”.Solo los SEROGRUPOS - O1 y O139 sintetizan la toxina colérica, tras unión al Fago Filamentoso Lisogénico.SEROGRUPO- O1 se divide en 3 SEROTIPOS (OGAWA / INABA / HIKOJIMA) y 2 BIOTIPOS (CLASICO / “EL TOR”).

EPIDEMIOLOGIATiene como hábitat los reservorios de agua (incluso saladas). Se prolifera libremente en los mares durante el verano. La infección ocurre por Vía Fecal-Oral, principalmente con la ingestión de agua, pero también puede ocurrir por alimentos contaminados.

ESTRUCTURA: MEMBRANA CITOPLASMÁTICA PARED CELULAR MEMBRANA EXTERNA CAPSULA Solo en los SEROGRUPOS no O1 (No Cólera) PILI

FACTORES DE PATOGENICIDAD FLAGELO motilidad. HEMAGLUTININA / NEURAMINIDASA / PROTEASA ZINC DEPENDIENTE degrada la MUSINA y la FIBRONECTINA. ADHESINA TCP DEL PILUS adhesión al FAGO y a membrana celular. TOXINA COLÉRICA estructura A-B (Codificada por Fago filamentoso lisogénico). TOXINA ACE toxina colérica accesória. TOXINA ZOT toxina de la Zona Ocludens.

PATOGENIA Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio intestinal y libera toxinas: ACE, ZOT y COLÉRICA (Sub-A / Sub-B). Sub-B se une a Gangliosidos GM1, lo que permite la entrada de Sub-A al citoplasma, donde ADP-ribosila la Adelinato Ciclasa

generando gran aumento de los niveles de AMPc. Esto inhibe la entrada de Na+ y estimula apertura de canales de Cl- (salida).

PATOLOGIAS RELACIONADASCólera: SEROGRUPOS - O1 y O139Diarrea secretoria, acuosa, voluminosa, indolora de inicio brusco (Heces “en agua de arroz”) / Vómitos.Puede evolucionar a: Deshidratación grave / Hemoconcentración / Acidosis metabólica / Shock Hipovolémico.

Gastroenteritis: (Cepas sin Toxina Colérica o Serogrupos NO O1) Diarreas / Gastroenteritis / Infección de heridas / Sépsis.

DIAGNÓSTICOMUESTRAS Heces.

MICROSCOPIA Microscopio de Campo Oscuro (Observación de muestras frescas).

CULTIVO Medio selectivo TCBS (Tiosulfato-citrato-sales biliares- glucosa [TCBS]) enriquecido con Agua Peptonada.

IDENTIFICACIÓN Pruebas de Aglutinación con Antisuero específico (Anti-O1, Anti-O139, Anti-Ogawa y Anti-Inaba).

TRATAMIENTO PRINCIPAL REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA

Tratamiento antibiótico : Tetraciclinas, Eritromicina, Trimetoprima-sulfametoxazol (Niños Amoxixilina).

Vacunación ofrece baja protección / Control de la ingesta de agua y alimentos / Cuidados al elegir local para entrar en aguas.

OTROS VIBRIOSSe los distingue por características bioquímicas y serológicas, se los denomina halofílicos (requieren sal) Vibrio parahemolyticus: Dolor abdominal severo / Diarrea acuosa explosiva / Cefalea / Fiebre no alta / Escalofríos. Vibrio vulnificus: Enterocolitis (vía oral) / Infección de heridas por agua salada contaminada (bañistas).

Recommended