Comunicación inteventricular

Comunicación Interventricular

Pediatría II

Dulce Primavera Pulido Moreno 10°C

Comunicación interventricular defecto a nivel de tabique que separa ambas cavidades ventriculares y ocasiona un cortocircuito de izquierda a derecha.

Existen 4 tipos:

Definición

Perimembranosa (75 a 80%)

Muscular (15 a 20%) Posterior Subpulmonar

(5%)

CIV perimembranos

a:Las CIV perimembranosas implican al septo membranoso con extensión a una o varias de las porciones próximas del septo muscular (de entrada, de salida o trabecular).

A nivel del tracto de salida ventricular izquierdo se sitúan inmediatamente por debajo de la válvula aórtica.

En el ventrículo derecho el defecto se localiza por debajo de la inserción de la valva septal tricúspide, que con frecuencia presenta tejido accesorio que ocluye parcial o completamente el defecto.

Defecto tipo Gerbode

CIV muscular:Pueden subdividirse en apicales (las más frecuentes), centrales y marginales o anteriores (cercanas al límite entre el septo y la pared libre).

CIV Posterior:

El septo de entrada separa las porciones septales de los anillos mitral y tricúspide.

Son defectos posteriores e inferiores a los membranosos, por detrás de la valva septal de la válvula tricúspide.

Con frecuencia en las infundibulares y en ocasiones en las perimembranosas puede producirse insuficiencia aórtica, por prolapso

de alguna de las valvas de la sigmoidea (coronariana derecha o no coronariana) relacionadas con el defecto.

En los defectos perimembranosos puede existir mal alineamiento entre el septo infundibular y el septo anterior.

Lo que condiciona un cabalgamiento de la válvula aórtica sobre el defecto cuando el mal alineamiento es anterior, o una obstrucción

subaórtica si es posterior.

CIV subpulmonar:

El septo infundibular comprende la porción septal

entre la crista supraventricular y la válvula

pulmonar.

Son defectos en el tracto de salida del ventrículo derecho

debajo de la válvula pulmonar y asocian con frecuencia

insuficiencia aórtica.

Epidemiología

Defecto congénito más común

• Constituye alrededor del 10% de todas las cardiopatías.

Tetralogía de Fallot.

• Síndrome de Down o síndrome de Edwards.

En condiciones normales el gasto cardíaco sistémico debe de ser igual al gasto cardíaco pulmonar.

CIV aumento de gasto pulmonar de 2, 3 o más veces.

Tamaño de CIVResistencias vasculares

pulmonares

Etiopatogénesis

El tamaño del defecto se expresa habitualmente en relación con el del anillo aórtico:

Grandes (tamaño del

anillo)

Medianas (1/3-2/3 anillo)

Pequeñas (inferior a 1/3

anillo)

Los mecanismos compensatorios que permiten al niño adaptarse a la sobrecarga de volumen incluyen: el efecto Frank-Starling, la

hiperestimulación simpática y la hipertrofia miocárdica.

Sobrecarga volúmen ICC 2° Y 8° semana de vida.

CIV + ENF. VASCULAR PULMONAR + CIANOSIS ENF. DE EISENMENGER.

Al menos 50% de estos defectos es

pequeño.

Entre más grande sea una CIV, sus

manifestaciones clínicas serán más

notables.

El estado de las resistencias vasculares

pulmonares desempeña una

función importante en la sintomatología.

Tamaño del defecto

Edad del paciente

Presencia o no de

defectos

Un alto porcentaje de los casos tiene como única manifestación un soplo, casi siempre holosistólico en

‘’barra’’ que puede ser intenso (Grado III).

Cierran espontáneamente a los 2 años de edad.

Manifestaciones clínicas

- Problemas en incremento de peso (retraso)- Fatiga al alimentarse- Taquipnea de reposo- Diaforesis (alimentarse/reposo)

Niños mayores infecciones bronquiales

En 40% de los casos, la CIV es tan grande para ocasionar sintomatología, la cuál se manifiesta en el segundo o tercer mes de vida.

Exploración desnutrición, deformidad precordial, polipnea, disnea, tiraje intercostal, hiperactividad precordial.

Auscultación:

Dato principal soplo

Casos avanzados retumbo apical diastólico

Reforzamiento del segundo tono

Laboratorio y Gabinete

Radiografía de tórax:

Defectos significativos cardiomegalia en ambos ventrículos.

Abombamiento de la arteria pulmonar.

Aumento del flujo pulmonar.

Debe de buscarse la presencia de imágenes vasculares en las porciones más distales de los pulmones ya que su ausencia sugiere hipertensión pulmonar grave.

RX de tórax normal.

Diagnóstico

Electrocardiograma:

CIV significativa sobrecarga de ambos ventrículos.

Casos avanzados el crecimiento de la aurícula derecha e hipertrofia del ventrículo derecho son evidentes.

EcocardiogramaDiagnóstico definitivo ecocardiografía bidimensional y Doppler.

Se cuenta con diferentes tomas:

• Paraesternal del eje corto• Paraesterneal del eje largo• Apical de cuatro y cinco cámaras• Subcostal de cuatro y cinco cámaras

La presencia de varias lesiones debe identificarse mediante el ecocardiograma y deben de descartarse otros defectos como PCA o coartación de la aorta.

Diagnóstico diferencial

Se debe de diferenciar de otras cardiopatías congénitas, sobre

todo aquellas que causan hiperflujo pulmonar ( CIA y PCA).

Fase de Eissenmenger (enfermedad vascular pulmonar).

Tratamiento

Depende de la sintomatología secundaria.

40-60% no requiere terapéutica específica porque corresponde a pequeños defectos y sin repercusión.

La mayoría de los casos experimenta diversos grados de insuficiencia cardíaca que demanda el inicio de medicación anticongestiva.

CIV pequeña

No tratamiento

No quirúrgico

CIV mediana/grande

Inhibidores ECA (enalapril, captopril)

Diuréticos (furosemida,

espironolactona)

Pacientes que debutan con ICC catecolaminas.

El tratamiento inicial en el lactante sintomático debe incluir, además, un control nutricional meticuloso, utilizando fórmulas hipercalóricas concentradas o suplementos cuando la lactancia materna y/o las fórmulas normales sean insuficientes.

Profilaxis endocarditis infecciosa:

• Los 6 meses posteriores al cierre del defecto con material protésico o dispositivo.

• CIV reparada y con defecto residual a nivel del material protésico o dispositivo.

• Endocarditis bacteriana previa.

La mejoría en los resultados quirúrgicos ha llevado a muchos centros a recomendar la cirugía correctora precoz en caso de que persista la sintomatología a pesar del tratamiento médico.

Son motivos de intervención la presencia de ICC no controlada, hipertensión pulmonar, hipodesarrollo importante y/o infecciones respiratorias recurrentes.

La correción completa es actualmente el tratamiento de elección.

No suele realizarse banding pulmonar como procedimiento paliativo, salvo que existan factores adicionales que dificulten la reparación completa.

La correción se lleva a cabo bajo circulación extracorpórea.

Vía de acceso de elección transtricuspídea.

Mortalidad quirúrgica < 3%.

Hipertensión pulmonar:

Debe evitarse con el tratamiento quirúrgico adecuado en el momento preciso, los defectos grandes causas hipertensión pulmonar y enfermedad vascular secundaria en forma más temprana.

Complicaciones

Endocarditis bacteriana:

La profilaxis contra la endocarditis bacteriana es necesaria sin considerar el tipo de defecto.

El antibiótico de elección es la amoxicilina o una cefalosporina y se administra en situaciones como una extracción o curación dental, intervenciones quirúrgicas, fiebre que dura más de 24 h, excoriaciones o heridas contaminadas en piel.

.Bloqueo AV:

Ocurre en ocasiones después de la reparación quirúrgica del defecto; en

casi todos los casos es transitoria y sólo algunos pacientes requieren

marcapasos definitivo.

Absceso cerebral:

Se presenta sobre todo ante la hipertensión pulmonar relacionada a CIV, lo que condiciona cortocircuito

bidireccional.

Los defectos membranosos y musculares reducen su tamaño con el tiempo, cierran espontáneamente durante los primeros 2 años de vida.

Pronóstico p

eque

ñas:Pronóstico

excelente (95% asintomático en seguimiento a 25 años.

med

iana

s:Riesgo máximo de ICC en los primeros 6 meses.15-20%: cirugía.

gra

ndes

:Morbimortalidad: IC, HTP, infecciones pulmonaresIntervención quirúrgica (1 año)