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Clasificación-Diagnóstico-Tratamiento Complicaciones agudas
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DIABETES MELLITUS:CLASIFICACIÓN-DIAGNÓSTICO-TRATAMIENTO-COMPLICACIONES AGUDAS
UNIVERSIDAD DE ANTOFAGASTAUNIDAD MEDICINA INTERNA
2014
Definición DM
La Diabetes Mellitus es un grupo de
enfermedades metabólicas caracterizadas
por hiperglicemia, consecuencia de
defectos en la secreción y/o en la acción de
la insulina. La hiperglicemia crónica se
asocia en el largo plazo daño, disfunción e
insuficiencia de diferentes órganos
especialmente de los ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos.
Clasificación
Diabetes Mellitus tipo 1
Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes). Se distinguen dos sub-grupos:
Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a genes HLA.
Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.
Diabetes Mellitus tipo 2
Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida.
Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).
Diagnóstico
Diabetes Mellitus: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios:
1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso)
2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.
3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥ 200 mg/dl.
Intolerancia a la glucosa: Glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos (PTGO) entre 140 -199 mg/dl.
Glicemia de ayuna alterada: Glicemia de ayunas con valores entre 100 y 125 mg/dl. Será conveniente estudiarla con una sobrecarga oral a la glucosa.
1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a
síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso)
2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.
3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una
glicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥ 200 mg/dl.
Etiopatogenia Diabetes Tipo I
Mayor prevalencia en personas con el complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la Diabetes Mellitus tipo 1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estaría reflejando una mayor suceptibilidad a desarrollar la enfermedad.
Para que ello ocurra se requiere de otros factores ambientales como virus, tóxicos u otros inmunogénicos.
En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica (Prediabetes) a través de la detección de anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la aparición de la enfermedad.
Etiopatogenia Diabetes Tipo II
Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica en gemelos idénticos y por su trasmisión familiar.
Hay errores genéticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunos casos, pero en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable que existan alteraciones genéticas múltiples
El primer evento es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clínica.
Componente frecuente es el llamado Síndrome de Resistencia
a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros: hipertensión
arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral),
gota, aumento de factores protrombóticos, defectos de la
fibrinolisis y ateroesclerosis.
La obesidad y el sedentarismo son factores
que acentúan la insulina-resistencia. La
obesidad mayor secreción de ácidos grasos libres y
de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral alfa,
interleuquinas 1 y 6) y disminución de adiponectina,
induce resistencia insulínica. Si coexiste con una
resistencia genética, explica la mayor precocidad en la
aparición de DM tipo 2 que se observa incluso en
niños.
Agotamiento de la capacidad de secreción de
insulina en función del tiempo, coexistencia de
un defecto genético que interfiere con la síntesis y
secreción de insulina, interferencia de la secreción de
insulina por efecto de fármacos e incluso por el
incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos
grasos en la sangre (glucolipotoxicidad).
La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva.
Manejo DM
No Farmacológico:
Educación
Dietas
Ejercicio Físico
Farmacológico
DM2
Hipoglicemiantes Orales:
1. BiguadinasMetformina (Ram G.I., no Hipoglicemia, no peso)
2. GlitazonasPioglitazona (Hipoglicemia, peso)
3. Inhibidores Alfa GlucosidasaAcarbosa (No hipoglicemia)
4. SulfonilurieasGlibenclamida (Hipoglucemia, peso)
5. Agonistas Receptor Glp-1Exenatide ( Peso, ramg.i.)
Insulinoterapia… ¿A quién?
Tipos de Insulina
Pauta fisiológica
Terapias Intensivas
Emergencias
Hiperglicémicas
CetoacidosisDiabética
EstadoHiperglicémicoHiperosmolar
Epidemiología
Hospitalizaciones por CAD han ido en aumento
desde los 90'
Rangos de edad de CAD
56%
24%
18%
entre los 18 y 44 años.
entre 45 y 60 años. <20
años.
De los pacientes conCAD, 75% fueronDM tipo 1
y 25% tipo2
En adultos la mortalidad por CAD es <1%.
La mortalidadpor EHH es mayor, llegandoa 5 –20%
Tasa de mortalidad especifica por edades. US. 1985-
2002
Fisiopatología y Patogenia
CAD
Debido a diversas causas (infecciones, cese tto, debut
DM,etc) se produce una disminución de la insulina, llevándola
hasta un déficit absoluto, inhibiendo sus 3 funciones:
-Traslocacion Glut 4 en las células
-Frenar la neoglucogenesis hepática
-Frenar la lipólisis hepática
Eliminado vía
ciclo de CrebTG
Ácidos
grasos libres
B-oxidación hepática
Acetil CoA
Beta-
OH
butírico
Aceto
acetato
Cuerpos
cetónicos que
aumentan acides
del plasma ->
acidosis metab.
Fisiopatología y Patogenia
EHH
Gatillantes:
-Déficit relativo de insulina asociado a un aumento de las
hormonas de contra regulación de la glicemia
(glucagón, catecolaminas, cortisol)
-Aporte insuficiente de líquidos
Cualquier alteración o estresante que lleve a un déficit relativo de la
insulina va a llevar a una mayor producción hepática y renal de glucosa y
menor uso de esta a nivel periférico.
Como la disminución de insulina es relativa, queda un pequeño % que
sirve para frenar la lipólisis hepática.
Como en EHH no tiene ketoacidosis no se presentan sus síntomas típicos
(dolor abdominal, vomitos, respiración de kussmaul), por ende el paciente
no consulta hasta etapas avanzadas o llega a compromiso de conciencia.
(50% llega a coma)
Factores Precipitantes
Cetoacidosis en paciente DM2
Casosdecetoacidosissin factor
precipitante en pacientes diabéticos tipo 2
Generalmente pacientes obesos, con
historia familiar de DM.
Debutcondéficit casi total de insulina
ydéficitensuacción periférica.
Con unbuenmanejo dejande requerir
insulina por un tiempo demeses a años.
Clínica
Síntomas:
Poliuria
Polidipsia
PolifagiaPérdida Peso
Náuseas, Vómitos y Dolor abdominal
Fatigabilidad
Compromiso de conciencia
Clínica
Signos
Piel y mucosas secas, turgor disminuido.
Taquicardia
Hipotensión
Oligoanuria
Respiración de Kussmaul,
aliento cetónico
Examen neurológico alterado
Compromiso de conciencia
Signos focales
Laboratorio
Glicemia
PH
Bicarbonato
Cetonuria
Cetonemia
Osmolaridad
Anion GAP
Alteración
sensorial
Laboratorio
CálculodelaOsmolaridad:
Osm pl = [2 x Na (meq/L)] + glicemia /18 + BUN/2.8
Valor Normal=285–295mOsm/kg
En EHH = > 320 mOsm/kg
Anion GAP = Na – (Cl + HCo3)
Valor Normal=12-14
Cuando el anion Gap esta:
-Aumentado: implica la presencia de otros ácidos
participando (cetoacidos, acidosis láctica,etc)
-Disminuido: acidosis metabolica debido a perdida de
HCO3 (vómito o diarreas)
Laboratorio
Otros Hallazgos:
Hiponatremia
Debido al movimiento de agua del IC al EC enpresencia de hiperglicemia severa.
Hipokalemia
Leucocitosis
Generalmente entre 10.000 y 15.000
Hiperamilasemia
Hiperlipidemia
Diagnóstico Diferencial
Cetoacidosisalcohólica
Cetosisdelayuno
Otras causas de acidosis metabólica con
AG
Diagnóstico: Pilares
Tratamiento: Pilares
IDENTIFICAR FACTOR PRECIPITANTE
(Previa Regulación
De Kalemia)
Terapia con Volumen
Expansión del intravascular, intersticio e intracelular
Restablece Perfusión Eleva pH
Determinar si existe compromiso hemodinámico.
Administrar SF 0.9% 1 – 1.5 L durante la primera hora
Calcular aprox 1L por cada 100mg de glicemia
sobre los 200mg/dl.
La corrección de debe realizar durante las primeras24 hrs.
Evaluar respuestaa fluidos por diuresis, PAM,
parámetros de lab y examen físico.
Insulinoterapia
Las guías recomiendan la víaendovenosa continua.
Dosis inicial:
Bolo de 0.1U/kg
BIC de 0.1U/kg/hr
Respuesta esperada
Disminución de 50 – 75 mg/dl/hr de glicemia (bajar en 10%)
Si esto no ocurre, aumentar dosis por BIC.
Cuando los niveles de glicemia bajan..
Bajar BIC a 0.02 – 0.05U/kg/hrEn CAD hasta 200 mg/dl
En EHH hasta 300 mg/dl
e iniciar suero glucosado.
Mantener glicemias entre150 –200 para CADy entre 200 – 300 para
EHHhasta que la cetosisesté resuelta o hasta que se recupere el
compromiso de conciencia
Corrección del Medio Interno
Potasio:
A pesar del déficit total de potasio, al inicio existe hiperkalemia (K+/H+)
La insulinoterapia, el volumen y la corrección
de la acidosis precipitan la hipokalemia.
Corrección precoz de potasio
a corregir con K < 5 mEq/L
– 30 mEq de K por cada litro de
Comenzar
Indicar 20
volumen.
Mantener niveles entre 4 – 5.
Control de EKG.
La acidosis metabólica severa puede llevar a deterioro en la contractilidad miocárdica, vasodilatación cerebral y coma.
Las guías recomiendan la infusión de
bicarbonato con pH <6.9 beneficio
potencial >> riesgo.
Corrección del Medio Interno
Bicarbonato:
Hipoglicemia: secundario a tto. Insulina. Se
debe controlar HGT c/1 hora para evitarlo.
Hipercloremia: por reposición de volumen
Edema cerebral: en 0,3-1% de las CAD, en
niños Sd. Hipert. Endoc.
EPA por reposición vol. enérgica
Complicaciones del Tratamiento
Traspaso a insulina Subcutánea
Criterios de Resolución de la Cetoacidosis:
Glicemia <200 mg/dl
Bicarbonato > 15 mEq/L
pH > 7.3
Anion Gap < 12
CriteriosdeResolucióndeSHH:
Osmolaridad en rangos normales.
Ausencia de compromiso de conciencia.
Asegurar inicio de víaoral
Iniciar régimen de 50 – 100 grs de HdC c/6hrs.
Si no se logra esto, continuar con BIC de insulina.
En pacientes con:
Insulina previo a la emergencia iniciar con dosis
habitual.
“Vírgenes a la insulina” calcular 0.5 – 0.8 U/kg/día.Opción : Dosis programada basal + prandial REGLA DEL 50/50
•Insulina basal (NPH, NPL, Levemir o Lantus) 50% de la dosis total (60% mañana - 40%
noche)
•Insulina prandial (regular) 50% del total en 3 dosis (1/3-1/3-1/3)
Continuar control hidroelectrolítico hasta alcanzar niveles normales
Traspaso a insulina Subcutánea
Bibliografía
Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes ABBAS E.
KITABCHI, PHD, MD, GUILLERMO E. UMPIERREZ, MD, JOHN M.
MILES, MD, JOSEPH N. FISHER, MD. DIABETES CARE, VOLUME 32,
NUMBER 7, JULY 2009.
UpToDate.
Ketosis-Prone Type 2 Diabetes-Time to revise the classification of
diabetes. DIABETESCARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER
2006.