Encefalopatias metabolicas- LUISJOMD

ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS

DEFINICIÓN

Se utiliza el termino para describir a cualquier proceso que afecte de manera global la actividad cortical a través de la alteración bioquímica del cerebro.Se caracterizan por NO presentar anormalidades estructurales primarias. Pero hay que tener en cuenta que la de Wernicke y la Hipoxica-isquemica pueden producir daño estructural.

Las encefalopatías metabólicas incluyen al delirio y estado confusional.son comunes entre los pacientes criticamente enfermos y estan subdiagnosticados y por ende subtratadasLas encefalopatias metabolicas son consecuencia principalmente de desordenes sistemicos y producen disfunción neurológica global

Conduciendo a una dificultad en el despertar y/o estado de conciencia

DEFINICIÓN

Habitualmente esta afectado el sistema SARA ( sistema reticular activador ascendente) especialmente en su componente tálamo cortical.

GENERALIDADES

CONFUSION

DELIIRIO

Es la incapacidad para mantener un pensamiento o acción coherente.

Es un estado confusional asociado a hiperactividad simpática, con consecuente temblor, sudoración, taquicardia y midriasis

GENERALIDADES

Para un funcionamiento cerebral optimo la actividad neuronal requiere un medio

balanceado en :

Electrolitos. Agua. Aminoacidos.

Neurotransmisores

excitadores e

inhibidores

Sustraros metabolicos

Flujo sanguineo

normal

Osmolaridad normal

T° y pH fisiologico

ETIOLOGIA

Las Em habitualmente son consecuencia de desordenes sistemicos diversos, por ende son multifactorial.

La mayoria de las EM son reversibles cuando se hace un reconocimiento y tto temprano

ETIOLOGIA

Falta de O2, sustrato de factores metabólicosHipoxia y/o isquemia cerebral

difusa de cualquier etiología Encefalopatía anóxica

- isquémica

Encefalopatía hipoglicémica

Encefalopatía de wernicke

ETIOLOGIA

Enfermedades de órganos o aparatos específicos

ETIOLOGIA

Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y acido-base

ETIOLOGIA

Causas exógenas

ETIOLOGIA

Trastornos de la de la T° corporal

Hipotermia

Hipertemia(Golpe de calor, Sx

neuroléptico maligno,

hipertermia maligna)

ETIOLOGIA

Sx de Unidad de cuidados intensivosLos pacientes

ancianos tienen alto riesgo de

padecerlo

31% de los pacientes >65 años al ingreso presentan algún

signo de EM

70 % desarrollan delirio durante la

internación.

PATOGENIA

Al interrumpirse la relación metabólica puede producir uno de los

siguientes procesos: Acumulo

intracell de productos no

metabolizados.

Carencia de producción de

otros metabolitos necesarios

Acumulo en el medio interno de metabolitos tóxicos para el

SNCFalta de producción de energía celular o anormalidades en el metabolismo de neurotransmisores

El mecanismo final de la amplia gana de mecanismos

fisiopatológicos es la :

Interrupción de los canales postsinápticos

Balance Aa exc e inh alterados

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología es multifactorial y depende de la etiología:

EDEMA CEREBRAL : Es la encefalopatía hepática aguda fulminante y en la encefalopatía hipoosmolares.

DESORDEN DE LOS NEUROTRANSMISORES: Dopamina, Ach, Glutamato, GABA, serotonina) en los delirios inducidos por drogas.HIPOXIA TISULAR: Agentes como el cianuro.DESORDENES DE LOS ELECTROLITOS: Que provocan alteración en la exitabilidad de las membranas.DESORDENES NUTRICIONALES: que provocan disturbios en el metabolismo energético celular que pueden resultar en la muerte neuronal.

TOXINAS EXOGENAS: como el monóxido de carbono y e cianuro que deterioran la entrega de oxigeno y producen disfunción mitocondrial.

ALTERACION DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA: lo que conduce a la acumulación de toxinas sistémicas en el cerebro y LCR

MANIFESTACIONES CLINICAS

Son inespecíficas y no son confiables para identificar una determinada etiología.

Abarcan desde dificultades mínimas hasta el delirio florido o coma.

Dificultades cognitivas mínimas

Disturbios en el ciclo vigilia-sueño

Confusión y delirio Deterioro de la atención

Alerta disminuida

Desorientación

Hipervigilancia

Alteración de la memoriaAlucinaciones

MANIFESTACIONES CLINICAS

Otras manifestaciones son:

Compromiso del afecto

AnsiedadAlteración de la percepción sensorial Ideación paranoide

Agitación

Indiferentes

Temerosos

Estupor y comaManiacos

EXAMEN FISICO

NERVIOS CRANEALES: ( A excepción de la ingesta de Anticolinergicos y Glutetimida)

Funcion pupilar: esta preservadaMotilidad ocular: intacta, Puede haber vagabundeo ocular o quedar en reposo o posicion desconjugadaReflejos oculoencefalico y corneal: conservados pero pueden perderse en la E de wernicke o sobredosis de Barbituricos.

EXAMEN FISICO

EXAMEN MOTORTemblor gruesoAsterixis ( flapping)Mioclonias multifocalesReflejos primitivosHiperreflexiaRta plantar extensora (babinsky)Reflejos de decorticacion y descerebracionconvulsiones

EXAMEN FISICO

INESTABILIDAD AUTONOMICAHTATaquicardiaSudoracionFiebreCheyne stockesHipotermia ( sedantes, hipoglicemiantes)Hipertermia ( barbituricos, Sx neuroleptico maligno, golpe de calor, sepsis)

DIAGNÓSTICO POR EXCLUSIÓN

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

HemogramaEst de coagulaciónElectrolitos calcio MgFosforo glicemia Urea Creatinina

BilirubinasEnz hepáticasAmónioEstado ácido baseHemocultivosTest de función tiroidea Vit B12 Cortisol

DIAGNOSTICO

EEG: Enlentecimiento difuso de las ondas cerebrales

IMÁGENES TAC- RMN ( Sospecha de hematomas subdural)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ENCEFALOPATIAANOXICO - ISQUEMICA

ANOXICO - ISQUEMICA

Disminución brusca de la llegada de O2 a todo el encéfalo como consecuencia de un FC o FR. La severidad va a depender de la duración y severidad de la hipoxia y/o hipotensión.Depresión de la función cardiaca

Insuficiencia respiratoria graveIntoxicación por monóxido de

carbonoEnfermedades que afectan la

musculatura respiratoriaAccidentes anestésicos

CAUSAS

Fisiopatología

Isquemia e hipoxia

Vasodilatación compensadora

Aumento de la extracción de O2

Agotamiento de los recursos en 5

min

Fracaso del ciclo de krebs

Fracaso de la produccion de

energia

Cambios cellsAument o de

permeabilidad de membrana

Entrada de calcio al interior

de la celula

Liberacion de neurotransmisores excitadores GLUTAMATO - Destruccion neuronal

El cerebro solo funciona por segundos y sobrevive a escasos minutos luego de la isquemia-anoxia. El hipocampo, en particular las cells piramidales de la región CAI, las célls de purkinje del cerebelo y las laminas corticales son especialmente vulnerables a la anoxia, esto esta relacionado por la alta densidad de receptores de glutamato.

MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPOXIA LEVE

Falta de atenciónAlteración en la capacidad de discernimientoIncoordinación motoraPerdida transitoria de la conciencia

MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPOXIA > 5 MINUTOSComa profundo

Ojos inmoviles y divergentes

Pupilas reactivas

Miembros fláccidos y rígidos

Convulsiones

Mioclonías

Babinski bilaeralPostura de descerebración o decorticación

MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPOXIA GRAVE

LESION CORTICAL DIFUSA:Estado vegetativo

MUERTE CEREBRAL:Coma profundoPupilas midriaticas y arreflexia fotomotoraAusencia de reflejos de troncoAusencia de respiracionEEG isoelectrico

MANIFESTACIONES CLINICAS

SINDROME POSTHIPOXICO

Sx extrapiramid

ales

Ataxia cerebelosa

Coreatosis

Agnosia visual

Demencia

MANIFESTACIONES CLINICAS

ENCEFALOPATIA POSTHIPOXICA TARDIA

( Desmielinización y degeneración de la sustancia blanca)Apatía

ConfusiónIrritabilidadTrastornos de la marchaRigidezEspasticidad

AgitaciónGraves alteraciones mentalesAtaxiaIncontinencia de esfinteresComa y muerte