ENFERMEDAD ÁCIDO-PEPTICA

Mecanismos de

DefensaFactores Agresivos

Mucosa Gástrica

Mecanismos de

Defensa

ATPATPNa+Na+

Ka+Ka+ATPATP

H+ + HCO3- HCO3

-

H2CO3

CO2 + H2O

Ka+Ka+

H+

Cl-

Se

cre

ció

n d

e H

Cl

Células Parietales Gástricas

Luz Sangre

Linda S. Constanzo. Fisiología Digestiva. Mc Graw Hill 316-363

Mecanismos de Secreción de HCL

Cl-

Anhidrasa Carbónica

VagoVago Células Células cebadascebadas

Células GCélulas G

ACh Histamina

Gastrina

IP3, Ca2 cAMP ?

?

SECRECIÓN DE H+

Neurocrin

o Paracrino Endocrino

Atropina Cimetidina

Célula Célula Gástrica Gástrica ParietalParietal

Omeprazol

Regulación de la Secreción de H+

Receptor Muscarínico

Receptor H2

Linda S. Constanzo. Fisiología Digestiva. Mc Graw Hill 316-363

Factores Agresivos de la MucosaÁcido

Pepsina

Á. Biliares

Drogas

Bacterias

Alcohol

Defensa de la Mucosa

Preepiteliales

Epiteliales

Subepiteliales

T. R. Harrison, Denisse Kasper, Jhon Del Valle. Principios de Medicina Interna, 16ª ed. Úlcera Péptica y Trastornos Relacionados. Cap. 274, pags: 1924-1942

Subepiteliales

Enfermedad Ácido-Péptica

Gastritis - - - - - - - - - - - - Inflamación difusa

Enf. Ulcero-Péptica - - - Ulceraciones

Aspectos Generales

+5mm

--5mm William D. Chey. Úlcera Péptica, Dx. y Tx. en Gastroenterología. Cap. 20, pags:345-364. manual Moderno

Clasificación:Enfermedad Ácido-Péptica

PrimariaPrimaria SecundariaSecundaria

J. Robin Warren – Barry J. J. Robin Warren – Barry J. MarshallMarshall

Premio Nobel de Medicina y Fisiología 2005

Gastritis Primaria ó por H. pylori

Bacteria G(-)

Espiral

Flagelos unipolares

Ureasa

Catalasa

Fosfolipasa

Proteasas

Fosfatasas

•Lipasas

•Adhesinas

•otros

D G

G

DH. Pylori

IL-6

IL-8Célula

Inflamatoria

IL-1

FNT

VacA

CagA

T. R. Harrison, Denisse Kasper, Jhon Del Valle. Principios de Medicina Interna, 16ª ed. Úlcera Péptica y Trastornos Relacionados. Cap. 274, pags: 1924-1942

Academia Mexicana de Pediatría. Programa de Actualización Continua en Pediatría, Enfermedad Ácido-Péptica, 2000, Libro 11, pags. 9-33

Crowe SE. Álvarez L, Dytoe M, et. Expression of Interleukin 8 and CD54 by human gastric epithelium after Helicobacter Pylori infecction in vitro. Gastroenterology 1995; 108:65-74

Gastritis Primaria ó por H. pylori

Virulencia y Patogenia

ColonizaciónColonización

Bloqueo de Bloqueo de la la

Respuesta Respuesta InmuneInmune

Lesión al Lesión al HospederoHospedero

Gastritis Primaria ó por H. pylori

Mecanismo de Transmisión

Infección Asintomática

Infección en la Niñez

Diagnóstico Fuera del Estómago

Gastritis Primaria ó por H. pylori

Manifestaciones Clínicas

Dolor abdominal

Saciedad postprandial

Náusea

Pirosis

Eructos

Vómito

Alteraciones en la Motilidad Gástrica

Gastritis Primaria ó por H. pylori

Academia Mexicana de Pediatría. Programa de Actualización Continua en Pediatría, Enfermedad

Ácido-Péptica, 2000, Libro 11, pags. 9-33

Métodos DiagnósticosGastritis Primaria ó por H. pylori

Pruebas Invasivas Pruebas No Invasivas

Métodos DiagnósticosGastritis Primaria ó por H. pylori

Pruebas Invasivas

•Endoscopía

•Ureasa

•Histología

•Cultivo

•otras

Gastritis Primaria ó por H. pyloriMétodos Diagnósticos

Pruebas No Invasivas

•Serología

•Prueba de Urea Espirada

Gastritis Primaria ó por H. pyloriTratamiento

Bismuto – Metronidazol – Claritromicina

Bismuto – Metronidazol – Amoxicilina

Omeprazol – Metronidazol – Clritromicina

Omeprazol – Amoxicilina - Claritromicina

Esquemas:

Gastritis Primaria ó por H. pyloriTratamiento

Metronidazol: 20 mg/kg/dia, en tres dosis

Amoxicilina: 40 mg/kg/día, en tres dosis

Omeprazol: 40mg/1.73m2 sup. corporal, en una sola dosis

Bismuto de Salicilato: 7.5ml c/ seis hrs. en menores de 20kg y 15ml c/ seis hrs. en mayores de 20kg.

Gastritis Secundaria

Estrés

Corticosteroides

AINE´S

Sustancias Cáusticas

Enfermedad de Crohn

Hiperplasia e Hiperfunción de las Células G

Causas

Gastritis SecundariaCausas

Sx. de Zollinger Ellison

Gastritis Autoinmune

G. Varioliforme

G. Hipertrófica (Enfermedad de Mènètrier)

G. Eosinófila

Gastritis SecundariaTratamiento

Neutralizar la Acidez

Bloqueo e Inhibición del Ácido

Promoción de las defensas de la mucosa