Enfermedad Cerebrovascular Isquemica

Enfermedad Enfermedad Cerebrovascular. Cerebrovascular.

Dr. Héctor Amico Dr. Héctor Amico

Jefe Unidad de Jefe Unidad de NeurologíaNeurología

Hospital Diego Hospital Diego E.Thompson E.Thompson

Municipalidad. Gral. San Martín. Municipalidad. Gral. San Martín.

Prov. BS As,Prov. BS As,

República Argentina.República Argentina.

www.neuroamico.blogspot.com

Definición:Definición:

Resultante de una alteración en la circulación cerebral que ocasiona un déficit transitorio o definitivo del funcionamiento de la región afectada.

Enfermedad Cerebro VascularEnfermedad Cerebro Vascular“ El médico de atención primaria tiene gran importancia en la atención de la ECV debido a que es el primer facultativo que llega al enfermo y su actuación será capital en el devenir del mismo ”

Por lo tanto deberá estar en condiciones de reconocer el cuadro clínico, realizar un correcto diagnóstico; tomarlo como una urgencia, conocer las medidas iniciales como: asegurar la vía aérea, la circulación y derivarlo a un centro Hospitalario; para esto son necesarios conocimientos sobre fisiología y fisiopatología de la circulación cerebral, y de los síntomas y síndromes cerebro vasculares más frecuentes.

GeneralidadesGeneralidades

Incidencia Internacional: 100-270/100 mil;

OMS: 200/100.000 habitantes de países desarrollados

En Reino Unido se producen 110.000 casos nuevos por año.

Cada 6 minutos alguien sufre ECV en la República Argentina

Es la primera causa de discapacidad en adultos pero el 25% de la población desconoce de que se trata.

ECV: ¡1º Concepto !ECV: ¡1º Concepto !

ISQUEMICOS (80%)

tipos :

HEMORRAGICOS (20%)

1.Intraparenquimatosos

2. Hemorragia Subaracnoidea

HemorragiaIsquemia (infarto)

Enfermedad Cerebro Vascular

ISQUEMICA

Dr. Héctor Amico

ECV: CLASIFICACIONES:

1°) TOASTThe Trial Of. Org in Acute Stroke Ttreatment

1) Arterioesclerosis de grandes arterias: obstrucción > 50% luz, o < 50% con factores riesgo +

2) Cardioembólicos

3) Arterioesclerosis de pequeñas arterias. Síndromes lacunares

4) Otras causas

5) Indeterminados

2°) 2°) Según su Según su MecanismoMecanismo

ATEROTROMBÓTICOS (70 %). Arterioesclerosis craneocervical

CARDIOEMBÓLICOS (12 %): FA, MCD.Em. Ea IAM, Trombos murales, endocarditis, CIA, prótesis valvulares

HEMODINÁMICOS (3%): Trastornos de la viscosidad sanguínea, Hipotensión, etc

3°) Según Presentación Clínica

A) Aterotrombótico

B) Embólico

C) Lacunar : síndrome motor puro

“ sensitivo puro

“ hemiplejía-ataxia

“ disartria mano torpe

CRITERIOS DIAGNOSTICO EN ACV ATEROTROMBOSIS Antecedentes de HTA, arterioesclerosis de MIIS, AIT, Otros factores de riesgo Incidencia de HipoTA, comienzo durante el sueño, al despertar, progresión semejante a un tumor. Soplo carotideo Ausencia de FA, Cardiopatía embolica Eco 2D + Ausencia de infarto hemorrágico en TAC CARDIOEMBOLICO

1) Cuadro clínico compatible con embolia: inicio brusco, arritmia, perdida de conciencia inicial, cefaleas, convulsiones, No antecedentes de AIT de más de un territorio,

2) Tac Infartos subcorticales grandes, infertos hemorrágicos,o multiples de corteza o en multiples territorios de cerebelo

3) Reconocer cardiopatia emboligena: fa, mcd, valvulopatía reumática, aortica, trombo auricular, etc

4) Exclusión de arterioesclerosis cerebral

CRITERIOS DIAGNOSTICO EN ACV

ATEROTROMBOSISAntecedentes de HTA, arterioesclerosis de MIIS, AIT, Otros factores de

riesgoIncidencia de HipoTA, comienzo durante el sueño, al despertar, progresión

semejante a un tumor.Soplo carotìdeo

Ausencia de FA, Cardiopatía embolicaEco 2D +

Ausencia de infarto hemorrágico en TAC

CARDIOEMBOLICOCuadro clínico compatible con embolia: inicio brusco, arritmia, perdida de

conciencia inicial, cefaleas, convulsiones, No antecedentes de AIT de más de un territorio,

Tac Infartos subcorticales grandes, infartos hemorrágicos, Ho múltiples de corteza o en múltiples territorios de cerebelo

Reconocer cardiopatía embolìgena: fa, mcd, valvulopatía reumática, aòrtica, trombo auricular, etc

Exclusión de arterioesclerosis cerebral

Ecv: Signos y Síntomas según Topografía

Arteria cerebral anterior.

Paresia contralateral . Cr>Br>F

Déficit sensitivo contralateral

Desviación ocular (mira lesión)

Abulia, Mutismo akinetico

Bradikinesia e Incontinencia

Arteria cerebral media

Hemiplejia contralateral . F-BR-Cr.

Déficit sensitivo contralateral

Desviación oculo-cefálica hacia la lesión

Hemianopsia

Afasia (lesiòn hemisferio izq)

Apraxia ( lesiòn hemisferio izquierdo)

Circulación Posterior

Síntomas: Vértigos, Ataxia, Diplopía Paraparesia, Parestesias, Alteraciones visuales y Disfagia

Signos: Nistagmus Parálisis de la mirada superior Alteraciones visuales Disartria- Disfagia Síndromes alternos Paraparesias y hemianopsias

1). DNI Evolución

2). AI Transitorio

3). DNI Reversible

4). DNI Progresivo

5). DNI Constituido

ECV:ECV: EVOLUCIONEVOLUCION

ECV: FISIOPATOLOGIA.ECV: FISIOPATOLOGIA.

FSC= alt ARC >> Glucosa y O2 >> alt Bomba Na-K >> Apert canales Ca++ >> lib flp A y C >> lib ac Araquidónico >> + cascada >> lib de potentes VC = FSC y siguientes eventos acompañantes. . .

1. Liberación de Glutamato y Aspartato que el influjo de Ca++ y Na a la célula.

2. Producción de Rad libres del O2 por ATP celular

3. Acidosis tisular secundaria a la O2 y agotamiento de energía

4. Edema , primero CTX y más importante y duradero VG

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOHIPERTENSION ARTERIAL

DIABETES

TABAQUISMO

DISLIPIDEMIAS

ALTERACIONES CARDIACAS

ALCOHOLISMO

ENFERMEDADES PRO COGULATORIAS

DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:

Laboratorio. hemograma, glucemia, ionograma, ESD,

tiempo de Quick, KPTT, orina completa

Evaluación neurológica

Radiología tórax frente

ECG y Evaluación Cardiológica

TAC cerebral

RNM (utilidad técnica de difusión y percusión)

Manejo PrehospitalarioManejo Prehospitalario

Vía aérea. Estabilidad y mantenimiento de la respiración

Circulación. Vía con Solución Fisiológica

Oxigenoterapia

Inmovilización cervical

Hemoglucotest

Notificación al Hospital de destino

ECV: TRATAMIENTO GENERAL

1º- Asegurar vía aérea. O2 terapia

2º- PHP con Solución fisiológica 0,9%.

3º- SNG, Control Volumen Urinario

4º- Cabecera 30º

5º- Control estado Metabólico: Glucemia, osmolaridad Plasma, Electrolitos

6º- Control de Convulsiones, protección Gástrica, Oximetria, etc.

Tratamiento antiagreganteIndicación. ECV aterotrombótica

AAS 25-350 mg/d, {-} ciclooxigenasa,{-} la fosfodiestaerasa y < amp cíclico plaquetario.

AAS+DIPIRIDAMOL 25-200 mg/d, {-} fosfodiesterasa; < el riesgo en 23%.

CLOPIDOGREL 75 mg/d, {-} agregación plaquetaria por adenosindifosfato, es mas eficaz que la aspirina.

TICLOPIDINA 250 mg/12 hs./12 hs,

TRIFUSAL 300 mg c/12 hs, idem aas

Alto Riesgo de EmboliaAlto Riesgo de Embolia..

Fibrilación Auricular, FA + Estenosis Mitral.

MCD, fracción eyección < 35%

Diámetro Auricular > 5 mm.

Prótesis Valvular Mecánica

Endocarditis Infecciosa.

Akinesia Segmentaria del VI

IAM < 1 mes

Síndrome del Seno Enfermo

Trombo en cavidades izquierdas

Bajo Riesgo de Embolia:Prolapso, Ca++ del anillo, Estenosis Mitral

Foramen oval permeable

Turbulencia en Aurícula Izquierda

Aneurisma septal

Flutter Auricular

Fibrilación Auricular sola

Prótesis valvular biológica

Endocarditis trombotica no bacteriana

IAM . > 1 y < 6 meses

ICC

TRATAMIENTO TRATAMIENTO ANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE..

En Cardioembolicos:

Heparina, 500 UI en bolo y 500 U/kg/d en goteo.

Warfarina: comprimidos de 4 mg c/ 6 hs.

INR: 2,5- 3,5

TRATAMIENTO FIBRINILÍTICOTRATAMIENTO FIBRINILÍTICO

Ventana de 3 horas desde inicio. TAC. excluir hemorragia y lesión hipodensa > de 3 cm de diámentro

Suspender si Tiempo de II es > de 15” o KPTT aumentado.

CI en Diátesis hemorrágica, Cirugía reciente o traumatismos,Tec, HTA, HSA, Convulsiones al inicio, tumores, MAV,Aneurismas, tto con warfarina,, heparina las 48 hs previas, otros sangrados dentro del último mes.

Score NIH mayor de 22

Sin evidencia de sangrado en TAC

Inhibidor Tisular del Inhibidor Tisular del Plasminógeno:Plasminógeno:

RTPA 0,9 mg/kg/ev, (ds Mx 90 mg)

10% en 1-2 minutos, y 90% a pasar en una hora diluido en Sn Fisiológica.

No AAS ni Heparina hasta después de 24 hs

Dieta absoluta.

Control con Tiempo de Quick, KPTT y fibrinógeno previo y posterior

NEUROPROTECCION (discutidoNEUROPROTECCION (discutido))

Nimodipina 30 mg c/8 hs por SNG (Ca** es Vasoconstrictorc y Aumenta la Agregación plaquetaria)

Evitar la Hipotensión

Oxigenoterapia

Citicolina en goteo: 1000 mg/día

Otros en estudio pero sin evidencia de beneficio

Rehabilitación Kinésica, fonoaudiología y psicología

REHABILITACIONREHABILITACION

TEMPRANA TEMPRANA

CONTROL DE FACTORES DE RIESGO

1) Reconocer Stroke: Evaluación neurológica + Estabilización vía aérea y Circulatoria

ECG Laboratorio Rx Tórax

TAC Cerebral

Lesión Hiperdensa Lesión Hipodensa

TOAST AT CE Lacunar

ABC Fibrinolíticos Aco Aag-

A) Estable B) Inestable

Sala UTI

1) Reconocer Stroke: Evaluación neurológica + Estabilización vía aérea y Circulatoria

ECG Laboratorio Rx Tórax

TAC Cerebral

Lesión Hiperdensa Lesión Hipodensa

TOAST AT CE Lacunar

ABC Fibrinolíticos Aco Aag-

A) Estable B) Inestable

Sala UTI

PRONOSTICO Lacunares: Mortalidad: 10% al año, dependencia 20% CPA: “ 20% “ “ 30% CTA “ 60% “ “ 65% C Posterior: “ 20% “ “ 20% La Mortalidad general a los 30 días es de 10%, al año 25% y a los 5 años: 52%.

PRONOSTICO Lacunares: Mortalidad: 10% al año, dependencia 20% CPA: “ 20% “ “ 30%

CTA “ 60% “ “ 65% CPosterior: “ 20% “ “ 20%

La Mortalidad general a los 30 días es de 10%, al año 25% y a los 5 años: 52%.

HEMORRAGIA CEREBRAL

Dr, Héctor Amico

ECV HEMORRAGICA

“Cuadro causado por ruptura vascular e

irrupción de sangre en el parénquima cerebral,

acompañado de hipertensión

endocraneana y por lo general consecuencias

graves.”

El mecanismo de sangrado vascular se produce por la HTA crónica que

produce la ruptura de una pared previamente dañada por espasmos

repetitivos y alteraciones MTB

que facilitan la erosión, diapédesis,

Vasodilatación y debilidad .

ECV Hemorrágica

Frecuencia 20%

Edades: hombres 50-70 años

( 16% antes de los 45)

Mortalidad: 20%, aumenta con invasión ventricular

Causas ECV hemorrágicoCausas ECV hemorrágico

HTA, Alcoholismo, Tumores, HSA, MAV, CID, Trastornos

fibrinolíticos, PTT, Coagulopatías,

Trombopenias, Hemofilia, Afibrinogenemia, Mieloma

Múltiple, Amiloidosis,Cocaína,Anfeta

minasVasculitis, etc.

Clasificación Hemorragia Cerebral

Iº Gran hemorragia Clásica

IIºHematoma Intraparenquimatoso

1) Profundo 60%

2) Superficial 20%

3) cerebelo <15%

4) Tronco <5%

IIIº Hemorragia Subaracnoidea 5-10 %

Complicaciones cerebrales : Complicaciones cerebrales : ECV Hemorrágico. ECV Hemorrágico.

Hernia cerebral

Hidrocefalia

Convulsiones

Hipertensión endocraneana

Estado coma y muerteDr. Héctor Amico

Tratamiento ECV Hemorrágico

ABC ( no hipoTA)

Hiperventilación: PO2 a 25-35

Manitol: 1-2 grs/kg/día

Pento, Furosemida, etc.

Fenitoina 15-20 mg/kg/ carga y goteo en goteo EV. Luego 100 mg c/8 hs