Fisiología 35 y 36 Guyton

Reacciones inmunitarias

Antigenicidad (donante-receptor)

Anticuerpos del

plasma

Antígenos

superficiales de GR

OAB Rh

aglutininas aglutinógenos

2 tipos de aglutininas: anti A y anti B

4 tipos de sangre: depende de la presencia o falta de aglutinógenos.

6 genotipos: OO, OA, AA, OB, BB y AB.

Proceso de aglutinación Emparejamiento erróneo

unión a 2 o mas eritrocitos

Sitios de unión

IgM: 5 IgG: 2

Incompatible

Taponamiento de vasos

sanguíneos y hemolisis

separaeritrocitos

plasmaMezcla

Anti A

Anti B

con

Aglutinación: tipo A, B o AB Sin aglutinación: tipo O

Tipos de antígeno Rh: C, D, E, c, d y e.

presente ausente

Rh positivo Rh negativo

antígeno

Aun otro tipo de antígeno Rh puede

causar reacción

Primera

exposición a Rh +Reacción retardada

Posteriores

exposiciones Rh +Reacción inmediata

Incidencia:

1er hijo: sin Ig suficiente

2do hijo: 3% si enferma

3er hijo: 10% si enferma

Sangre aglutinada + hemolisis

• Producción y liberación pronta de células blasticas

nucleadas GR

• Bilirrubina: deterioro mental y lesión AM

Kernicterus: evitarla con remplazo de la sangre por Rh -

AUTOINJERTO E

ISOINJERTO

- Mismos antígenos

Vida normal

- Si tiene adecuado

aporte sanguíneo.

ALOINJERTO

-De un humano a otro

-Requiere

emparejamiento

adecuado

- Riñón: 5 a 15 años

- Hígado: 1 a 15 años

XENOINJERTO

- De animal a humano

- Tiene mayor

reacción

inmunitaria

- Viable con

tratamiento

inmunosupresor.

COMPLEJO ANTÍGENOS

LEUCOCITARIOS HUMANOS HLA- En leucocitos

- Solo gemelos idénticos tienen la

misma combinación de 6

antígenos HLA.

- Procedimiento entre: hermanos,

padres e hijos

-

SUPRESIÓN DEL SISTEMA

INMUNITARIO:

- Principalmente a linfocitos T con

sustancias terapéuticas:

1. Hormonas glucocorticoides:

suprimen crecimiento de

tejido linfático.

2. Fármacos: tóxicos para tejido

linfático.

Mecanismos para prevenir la

perdida de sangre

1. Espasmo vascular

2. Tapón plaquetario

3. Coagulo sanguíneo

4. Proliferación de tejido fibroso

1. ESPASMO VASCULAR

Grado de daño = grado de espasmo

Reduce el flujo sanguíneo

Espasmo

miogeno

local

Factores

autacoides

locales

Reflejo

nervioso

Tromboxano A: liberado por plaquetas

2. TAPÓN PLAQUETARIO

Sellar el corte

PLAQUETAS

- 1 a 4 micras

- 8 a 12 días

- Sistema de síntesis de prostaglandinas

- Factor estabilizador de fibrina

- Factor de crecimiento endotelial

Contacto con superficie vascular

dañada

libera

Factores

“pegajosos”

Activar

plaquetas

cercanas

Cerrar agujeros vasculares que se

forman a diario

ADP

Tromboxano

Apara

3. COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Pared vascular traumatizada, plaquetas

y proteínas sanguíneas adheridas

Inician coagulación

TEORÍA

BÁSICA

Anticoagulantes

Procoagulantes

en equilibrio

MECANISMO

GENERAL

taponamiento

Protrombina: proteína del plasma en concentración 15 mg/dl, se desdobla

fácilmente en trombina. El hígado requiere vitamina K para formarla.

Trombina: peso molecular casi exactamente la mitad que la protrombina

(33.700)

Reacción química:

ACTIVADOR DE LA

PROTROMBINA

Cataliza: protrombina trombina

Fibrinógeno fibrina

(elimina

4peptidos de

bajo peso

molecular )

Polimerización inicial de fibras

de fibrina con enlaces de H

débiles coagulo débil.

Factor estabilizador de la fibrina

Refuerza el retículo de fibrina

+ enlaces covalentes

3. COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Vía extrínseca

Vía intrínseca

En 20 a 60 minutos: El coagulo

se contrae y exprime liquido

“suero”

Las plaquetas

tiran de fibras de

fibrina

Factor

estabilizador de

la fibrina

Activan moléculas

de miosina, actina

y tromboastenina

Se acelera por: calcio y trombina

- Los bordes de los vasos

sanguíneos rotos se juntan

- Retroalimentación positiva

(hasta que deje de perderse

sangre)

Se requiere calcio para acelerar las reacciones de coagulación (excepto los 2 primeros)

Sin calcio no hay coagulación

• Lisura en la

superficie cel.

Endotelial

• Capa glucocáliz

• Trombomodulin

a unida a

trombina y

activación de

Proteína C

• Fibras de fibrina

• Alfa globulina

(antitrombina III)

• Unida a la

antitrombina III

aumenta la

eficacia para

eliminar la

trombina

Fact. XII

XI

X

IX activ.

FACTORES DE LA

SUPERFICIE

ENDOTELIAL

ACCIÓN

ANTITROMBINICA DE

LA FIBRINA Y LA

ANTITROMBINA III

HEPARINA

Plasminogeno:

PLASMINA

- Fibras de fibrina

- Fibrinógeno

factores V, VIII y

XII.

- protrombina

Elimina coágulos

diminutos, reabriendo

vasos perifericos

Atrapado en coagulo

Activador del plasminogeno tisular

Deficiencia de

vitamina K

DEPRIMEN EL SISTEMA DE

COAGULACIÓN

Protrombina, factor VII, IX y X

En hepatitis,

cirrosis y atrofia

amarilla aguda

Causa común: no hay secreción

de bilis al tubo digestivo-

reduciendo la absorción de vit K

HEMOFILIA

Enfermedad de intensidad variable

que ocurre casi exclusivamente en

varones. Hemofilia clásica:

Deficiencia del componente mas

pequeño del factor VIII (a veces IX)

importante en la vía intrínseca.

- Tratamiento: inyección del factor

VIII purificado

- Trombocitopenia idiopática

- Cantidades bajas de plaquetas

en circulación: 50000

- Hemorragia puntiforme en

vénulas pequeñas “purpura

trombocitopenia”

TROMBOCITOPENIA

Trombo: coagulo anormal en un vaso sanguíneo

Embolo: coagulo que fluye libremente en la sangre

Originados en

arterias grandes

Lado izquierdo

del corazón

Sistema venoso

Lado derecho del

corazón

Vasos pulmonares:

Embolia arterial

pulmonar

Taponar arterias o

arteriolas de

cerebro, riñones u

otros.

Causas Superficie endotelial rugosa

Flujo sanguíneo lento

Tratamiento: activador del plasminogeno tisular

Trombosis venosa femoral

y embolia pulmonar masiva

HEPARINA: anticoagulante

intravenoso. Aumenta el tiempo de

coagulación sanguínea de 6 a 30

minutos. Impidiendo o retrasando

una enfermedad tromboembolica.

CUMARINAS: WARFARINA. Reduce

concentraciones de protrombina y de

factores VII, IX y X, reduciendo

actividad coagulante al 50%. compite

con vitamina K

Sangre extraída del organismo en contenedores de silicona con heparina en

su superficie, retrasa la coagulación hasta 1 hora o mas.

Tiempo de hemorragia

En lóbulo de la oreja o

un dedo: dura

normalmente 1 a 6

minutos.

La falta de plaquetas la

puede prolongar.

Tiempo de coagulación

Sangre en tubo de

ensayo, inclinarlo hacia

atrás y adelante por 30

segundos.

Normal de 6 a 10

minutos. Varia mucho

Tiempo de protrombina

Tiempo normal es 12

segundos: es el tiempo

que se requiere para

que tenga lugar la

coagulación.