Hipertension arterial 2012

HTA

CS Azuqueca de HenaresDra. Lucía G-Tarrío

Introducción Sociedad europea de hipertensión Sociedad europea de cardiología Hasta 2003 apoyaron las guías de la OMS y la

sociedad internacional de HTA, con algunas adaptaciones para Europa

En 2003 primera guía específica para Europa Desde 2003 nuevas evidencias, nuevos

avances diagnósticos y terapéuticos. 2007 guía Europea de HTA Revisión en 2009

Clasificación de la HTA

Riesgo cardiovascular global

El termino riesgo añadido significa riesgo por encima de la población general

La clasificación en riesgo añadido bajo, moderado, alto y muy alto es sencillo

(basado en la guía de la OMS 1999)

Variables clínicas usadas para estratificar el riesgo cv

Factores de riesgo PAS y PAD Presión de pulso (en ancianos) Edad (V > 55, M > 65 ) Tabaquismo Dislipemia

CT > 190 o LDL > 115 o HDL < 40 V, < 46 M o TG > 150 Glucemia basal 102-125 Test de sobrecarga oral de glucosa anormal Obesidad abdominal (V>102, M > 88 cm) Hria familiar de enfermedad cv prematura (V<55, M <

65)

Variables clínicas usadas para estratificar el riesgo cv LOD

Signos ECG de HVI (Sokolow-Lyon > 38 mm, Cornell > 2440mm*s)

HVI en eco (IMVI en V ≥ 125 g/m2 y M ≥ 110 g/m2) Engrosamiento de la pared de la carótida (grosor íntima-media >

0.9) o placa de ateroma- Velocidad de pulso femoral-carótida > 12 ml/s Índice tobillo/brazo < 0.9 Discreto aumento de Cr plasmática (V 1.3-1.5, M 1.2-1.4) Disminución de la tasas estimada de FG (<60) de la CCr (<60) MAU 30-300 mg/24h o índice alb/cr ≥ 22 (V) o ≥ 31 (M) mg/g

Variables clínicas usadas para estratificar el riesgo cv

Diabetes mellitusGlucemia basal ≥ 126 en medidas repetidas oGlucemia pospandrial ≥ 196 mg/dl

Variables clínicas usadas para estratificar el riesgo cv Enfermedad cardiovascular establecida o

enfermedad renal Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémicos,

hemorrágico, AIT Enfermedad cardiaca: IAM, angina, revascularización

coronaria, insuficiencia cardiaca. Enfermedad renal: nefropatía diabética, insuficiencia

renal (Cr > 1.5 en V, > 1.4 en M); proteinuria > 300 mg/24h)

Arteriopatía periférica Retinopatía avanzada: exudados o hemorragias,

papiledema

Síndrome metabólico

3 o más factores de los siguientesObesidad abdominalAlteración de la glucemia basalPA > 130/85Disminución de HDL Elevación TG

Pacientes de alto y muy alto riesgo

Diagnóstico

Medidas repetidas Historia clínica Exploración física Exploraciones complementarias

Metodología

Cuanto PA <, mayor nº de medidas + separado en el tiempo

Al menos 2 medidas por visita, en ambos brazos, 2-3 visitas.

Medida correcta: uso de aparatos adecuados, reposo… El uso de medida de PA de 24h no sustituye a la medida

clínica de PA. Aporta información adicional muy valiosa. Mejor correlación con pronóstico (especialmente las

cifras de PA nocturnas), con LOD, con eventos coronarios...

Cifras de PA en AMPA y MAPA

Los valores ambulatorios son ≠

El uso de el MAPA y el AMPA nos permite diagnosticar

PA en consulta normal

PA en consulta elevada

PA en domicilio normal

Normotenso Hipertensión clínica aislada“HTA de bata blanca”

PA en domicilio elevada

Hipertensión enmascarada

Hipertensión ambulatoria

aislada

Hipertenso

Hipertensión clínica aislada

15% de la población gral 1/3 de los HTA < RCV que HTA pero > RCV que normotensos + frecuente en HTA grado I, mujeres, ancianos,

HTA de reciente comienzo, nº limitado de toma de PA

Sospecha. PA en consulta ≥ 140/90, en domicilio < 135/85, confirmar con MAPA.

Aún así se recomiendan cambios en estilo de vida y seguimiento incluso cuando se decide no iniciar ttº farmacológico

Hipertensión enmascarada

Prevalencia similar (1/7-8 pacientes) > prevalencia de LOD > prevalencia de factores de riesgo

metabólicos Riesgo cv similar a HTA no controlada Importancia de la toma de PA en domicilio

Exploración física: búsqueda de HTA 2ria, LOD y obesidad abdominal

Cambio fundamental: la importancia de la obesidad abdominal

Analítica básica: glucosa, col T, LDL, HDL, TG, K, ac úrico, Cr,

Estimación del FG (formula MDRD) Estimación CCr (Cockroft-Gault) Hb, Hto Orina y MAU (en una muestra de orina)

Cambios con respecto a 2003

Introducción de las formulas para calculo de la FG o CCr

Determinación de la MAU en todos los HTA de rutina, no solo en diabéticos.

Desaparece la determinación de la PCR ultrasensible.

Detección de Lesión Organo Diana (LOD) En el momento del diagnóstico Durante el seguimiento (la evidencia

muestra que la regresión de MAU o de HVI se acompaña de disminución del riesgo cv y es posible con el ttº)

Métodos de detección de LOD

Corazón ECG

Criterios de Sokolow-lyons y de Cornell de voltaje, baja sensibilidad. De rutina. Valor sobre todo en > 55 años.

Signos de sobrecarga: > riesgo. Tb detectan: isquemia, alteraciones de la conducción y

arritmias (FA) Ecocardiograma. Más sensible. IMVI en V ≥ 125 g/m2

y M ≥ 110 g/m2. hipertrofia concéntrica peor pronostico. (también aporta información sobra la función sistólica)

Métodos de detección de LOD

Vasos sanguíneosCarótidas: grosor intima-media por eco-

doppler (>0.9) Índice tobillo-brazo < 0.9Medida de la velocidad de la onda de pulso

(poca disponibilidad)

Métodos de detección de LOD

RiñónEstimación de la función renal de forma

rutinaria mediante: FG por formula MDRD CCr por formula Cockroft-Gault

Detección de proteinuria en todos los HTA por tiras reactivas, si (-) MAU (en una sola muestra)

Métodos de detección de LOD Cerebro

Test cognitivos en HTA ancianos RNM y TAC para detectar infartos silentes,

microinfartos, microsangrados, lesiones de sustancia blanca (riesgo aumentado de ictus, deterioro cognitivo, demencia) no coste-efectivos

Búsqueda de infartos silentes en HTA con deterioro cognitivo

FO Solo en HTA severa Solo hemorragias, exudados y papiledema se

asocian a aumento riesgo cv (grados 3 y 4)

Evidencias en el tratamiento de la Hipertensión arterial Evidencias de tratamiento vs placebo

Disminuye morbi-mortalidad ↓ todas las causas de muerte Se han observado estos efectos tb en edades

avanzadas y en pacientes con HSA La ↓ de RCV es

Similar en ♂ y ♀ En caucásicos, asiáticos y negros

Disminuye: el ictus fatal y no fatal (30-40%) Los eventos coronarios (20%) Parece producir una gran disminución en la incidencia de IC

Evidencias en el tratamiento de la Hipertensión arterial Evidencias comparando tratamiento más o

menos intensoLos resultados muestran beneficios

significativos en reducciones más intensas de la PA en cuanto al ictus y los eventos cv mayores, especialmente en diabéticos.

Comparaciones entre los distintos grupos terapéuticos Estudios randomizados muestran que

para disminuciones similares de PA, las diferencias en morbi-mortalidad cv son pequeñas

Los beneficios dependen fundamentalmente de la reducción de la PA per-sé

Comparaciones entre los distintos grupos terapéuticos Algunos análisis de meta-regresión

sugieren que algunos fármacos podrían tener beneficios independientes de la disminución de la PACA en ictus IECA en eventos coronarios

Pero estos serían mucho menores que el efecto protector derivado de la ↓ de la PA

Comparaciones entre los distintos grupos terapéuticos HVI

↓ la HVI ↓ riesgo cv y eventos coronarios, su efecto se mantiene en el tiempo

Cualquier fármaco que ↓ la PAMejor: IECA, ARA-2, CA.

También parece que indapamida y aldosterona

Incidencia de nueva FA: losartan, valsartan, enalapril, candesartan.

Evidencias sobre la disminución de la PA < 130/80 para frenar el deterioro de la función renal

Información escasa Recomendado en todas las guías Resultados contradictorios La discusión puede ser “innecesaria” ante

la evicencia clínica aplastante de los beneficios en cuanto a eventos cv

Efecto nefroprotector de los antiHTA ARA-2 y combinaciones de IECA-

diuréticos tiazidas disminuyen ERT y MAU en diabéticos y no diabéticos.

Espironolactona disminuye MAU Parece que la asociación IECA-ARA-2

frente a estos en monoterapia y dosis altas de ARA-2 frente a dosis normales ↓ proteinuria ( a confirmar por + estudios)

Diabetes de inicio durante el tratamiento HTA

Riesgo menor con IECA, ARA-2 Efecto metabólico neutro de los CA Riesgo mayor con BB (menor con carvedilol y

nebivolol) y diuréticos (especialmente a dosis altas)

¿Cuándo iniciar tratamiento?

Según los niveles de PA Según el nivel de riesgo cv

Objetivos del tratamiento

Disminuir al máximo el riesgo cv globalTabacoDLObesidad abdominalDMTratamiento de las condiciones clínicas

asociadasTratamiento antiHTA

Cambios con respecto al año 2003

Se acorta el intervalo aceptable de espera para ver el resultado de los cambios de estilo de vida

Se pasa de 6 meses a semanas incluso en pacientes de mayor riesgo

(Se debe a la evidencia en algunos estudios (VALUE) de que retrasar alcanzar obj de PA aumentaba los eventos cv)

Objetivos de PA (Presión Arterial) En población general < 140/90

Disminuye mortalidad 28% (en 2003 no evidencias definitivas), ictus, eventos coronarios y mortalidad cardiovascular

Disminuir hasta alcanzar objetivos. Los más cercanos a la PA óptima

Evidencia de beneficio hasta cifras de PAS 115-110, PAD 75-70, sin evidencia de fenómeno curva J

Objetivos de PA En diabéticos y pacientes de alto y muy

alto riesgo < 130/80?evidencia no muy clara en DM, disminución

complicaciones micro y macrovascularesEn no-diabéticos el grado de evidencia es

algo menorMás consistente en ictus y AITPor lo que en la revisión de 2009 se

recomienda rango de control 130-139/80-89 en todos los HTA

Objetivos de PA

Alcanzar obj muy difícil En ensayos sólo 60-70% Especialmente difícil en ancianos y DM Necesario uso de múltiples fármacos

Cambios en estilo de vida Todos los pacientes Objetivos:

↓ PA Controlar otros FRCV Disminuir el nº fármacos necesarios para controlar la HTA

Incluso en rango de PA normal-alta con FR Medidas:

Abandono tabaco ↓ peso ↓ ingesta de alcohol ( PA e ictus) Ejercicio ↓ ingesta de sal aumento de fruta, verduras, ↓ grasas totales y saturadas

Tratamiento farmacológico: elección del tratamiento El principal efecto beneficioso de los

antiHTA se debe a la reducción de la PA IECA, ARA-2, diuréticos tiazidas (+

clortalidona e indapamida), CA y BB) se pueden usar de 1ª elección.

Es importante vigilar los efectos secundarios, causa importante de incumplimiento.

Tratamiento farmacológico: elección del tratamiento Para la elección tener en cuenta:

La experiencia previa del paciente con el fármaco El efecto del fármaco sobre los FRCV del paciente La presencia de LOD, enf clínica asociada, enf renal o DM La presencia de otras enfermedades que puedan limitar o

contraindicar el uso de un grupo concreto Posibilidades de interacciones con otros fármacos El coste del fármaco para el paciente y el sistema sanitario, pero

no por encima de eficacia, tolerabilidad o la protección del individuo

Efecto 24 horas, al ser posible con una sola dosis, esquema los más sencillo posible

Tratamiento farmacológico: elección del tratamiento BB.

Protege menos en ictus. Efectos metabólicos deletéreos. No dar en pacientes de alto riesgo metabólico.

Lo mismo se aplica a los diuréticos tiazidas a dosis altas

Combinación BB+diuréticos efecto metabólico especialmente negativo

En negros BB, IECAS y ARA-2 son menos efectivos, elegir CA y diuréticos

Tratamiento farmacológico: elección del tratamiento Aliskiren: nueva droga

Efecto antiproteinurico↓ PA

No existe evidencia de beneficios de -bloqueantes y agentes centrales Se usan en HBP (-bloqueantes )Efectos metabólicos beneficiosos

Tratamiento farmacológico Hay evidencia científica de que la mayoría

de los pacientes requieren de la terapia combinada para alcanzar los objetivos de PA

Luego parece perder importancia a lo largo de la vida del paciente con que fármaco se empieza el tratamiento

Terapia combinada de inicio: ¿Cuándo? Pocos pacientes se controlan en monoterapia 2 fármacos a moderadas-dosis bajas Pacientes de alto o muy alto riesgo (LOD, DM,

enf clínica establecida) HTA grado 2-3 PAS > 20 mmHg o PAD > 10 mmHg del

objetivo

Tratamiento en situaciones especiales: HTA en el anciano Existe evidencia que disminuye eventos fatales

y no fatales, no concluyentes > 80 años Tratar con los mismo fármacos Iniciar con dosis + bajas, titulación + lenta = objetivos Pueden necesitar + fármacos > riesgo de hipotensión ortostática Con > frecuencia LOD, enf clínica asociada Ojo con PAD, + estudios para determinar hasta

donde se puede bajar (datos contradictorios)

Tratamiento en situaciones especiales: diabetes mellitus No olvidar medidas no farmacológicas intensivas No iniciar ttº en PA normal-alta si no hay LOD Con frecuencia se precisan ≥ 2 fármacos ↓ la PA disminuye la aparición y la progresión de la enf

renal Efecto protector añadido bloqueando SRA con IECA o

ARA-2, en monoterapia o en combinación Riesgo hipotensión ortostática Importante el tratamiento global de todos los FRCV Evitar como 1ª línea BB +/- diuréticos

Tratamiento en situaciones especiales: enfermedad renal no diabética Asociada a muy alto riesgo cv Se precisa terapia combinada con frecuencia Los (-) del SRA han demostrado ser superiores en

retrasar ERT, el ↑ Cr, en ↓ la proteinuria y la MAU Para disminuir proteinuria se precisa IECA y ARA-2, a

veces asociados (ojo K+) o ARA-2 a dosis altas Disminuir la proteinuria lo más posible Con frecuencia es necesario asociar ttº antiplaquetario y

estatinas

Tratamiento en situaciones especiales: enfermedad cerebrovascular Ictus y AIT

El ttº ↓recurrencias y eventos cv asociados Ttº en rango normal-alto Obj. < 130-80 No en fase aguda Beneficio por la ↓ PA per-sé Parece que IECA y ARA-2 asoc a diuréticos > efecto

protector, hacen falta + estudios Demencia, evidencia de que se puede retrasar

por el ttº

Tratamiento en situaciones especiales: enf coronaria e IC Evidencias que adm temprana tras IAM de BB, IECA y

ARA-2 ↓ recurrencia y mortalidad Efecto protector de los fármacos Puede que tb de la ↓ de la PA

En enf coronaria crónica la ↓ de la PA con cualquier fármaco es beneficiosa, tb CA (evitar CA que producen taquicardia refleja)

En IC, hria previa de HTA frecuente, rara la coexistencia de HTA, si existe tratar con diuréticos de asa, IECA, ARA-2, BB y antialdosterona, solo usar CA si HTA resistente o síntomas de angina (usar dihidropiridinas)

En disfunción diastólica no existe suficiente evidencia de la superioridad de antiHTA específicos (puede que ARA-2)

Tratamiento en situaciones especiales: fibrilación auricular Aumenta la mortalidad x2-x5 Muy importante control de la PA cuando

TAO En FA paroxística (hace falta + evidencia)

Prev 1ria ARA2 En prev 2ria ARA-2 e IECA

FA establecida BB y CA no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem) para control FC

Tratamiento en situaciones especiales: mujeres PAS < 30-44 años > 60 años Respuesta a antiHTA y beneficios = varón Evitar IECA y ARA-2 en embarazadas

Tratamiento en situaciones especiales: mujeres ACO

↑ PA > riesgo en > 35 años y fumadoras HTA leve Se normaliza a los 6 meses Fd estrógenos ↑ riesgo ictus en ♀ HTA y de IAM Una opción son ACO de progestágenos solos (no

estudios randomizados

Tratamiento en situaciones especiales: mujeres Embarazo > 140/90

HTA preexistente (antes de la 20 sem y dp 42 sem posparto)

HTA gestacional Sin proteinuria Con proteinuria (> 300 mg/dl, > 500 mg/24h, > 2+) “pre-eclampsia”

Hipertensión preexistente con hipertensión gestacional con proteinuria sobreañadida

Hipertensión inclasificable

Tratamiento en situaciones especiales: mujeres Tratamiento no farmacológico

PAS 140-149 PAD 90-95 Dieta normal sin restricción de sal Vigilancia estrecha Limitación de actividad No se recomienda perder peso

Tratamiento farmacológico en diabetes gestacional PA ≥ 140-90 Metildopa vo, labetalol, CA, con menor frecuencia otros BB

PAS ≥ 170 o PAD ≥ 110 emergencia HTA, ingreso AAS a dosis bajas para prevenir preclampsia cuando

antecedentes de preeclamsia de inicio temprano (< 28 semanas)

Tratamiento en situaciones especiales: mujeres HTA preexistente tratar si

PA ≥ 150/95 ≥ 140/90 si

HTA gestacional con proteinuria sobreañadida LOD + síntomas

Las mujeres con HTA > RCV posteriormente Todos los fármacos pasan a leche materna pero

a concentraciones muy bajas, salvo nifedipino y propanolol

Tratamiento en situaciones especiales: síndrome metabólico > LOD > RCV > desarrollo de DM Intensos cambios en estilo de vida Evitar BB, (↑peso, incidencia DM) tiazidas a

dosis altas, y especialmente asociación de ambos.

BB + seguros: carvedilol, nebivolol

Tratamiento en situaciones especiales: síndrome metabólico 1ª elección: IECA o ARA-2 (< incidencia DM) 2ª elección: CA (metabólicamente neutros) o

dosis bajas de tiazidas Falta evidencia para recomendar iniciar ttº en

cifras normales-altas, intensificar cambios estilo de vida

Ser + exhaustivo en el diagnostico de LOD Tratamiento farmacológico de DM Tratamiento farmacológico de la DL

Tratamiento en situaciones especiales: HTA resistente

Tratamiento en situaciones especiales: HTA resistente Cambios estilo de vida 3 fármacos, uno de ellos diuréticos Dosis correctas Remitir al especialista > asociación a LOD >> RCV

Tratamiento en situaciones especiales: HTA resistente Muchos pacientes necesitan ≥ 3 fármacos

para control de PA No hay estudios randomizados para la

elección el 3º, 4º, 5º …

Emergencias hipertensivas

Hipertensión maligna

↑ severa PA, PAS > 140 Hemorragia retiniana y/o papiledema Asoc encefalopatía hipertensiva Asco deterioro función renal Es una emergencia Disminuir PAS a 100-100 en 24h

Tratamiento de los FRCV asociados: dislipemia Enfermedad coronaria y DM, tratamiento

farmacológico para conseguir objColesterol T < 175LDL < 100RCV ↑, tratamiento incluso cuando las cifras

de partida no son elevadas

Tratamiento de los FRCV asociados: tratamiento antiagregante AAS 75-100 mg/día Si eventos cv previos (prevención 2ria) Prev 1ria > 50 años si

si ↑ Cr > 1.5 ( ↓ IAM y eventos cv)Riesgo cv > (> 20 % en 10 años)

Iniciar cuando PA esté controlada

Tratamiento de los FRCV asociados: control glucémico Tratamiento estricto de las glucemias Mejora complicaciones micro y

macrovasculares Objetivos

Glucemias prepandrial < 108 mg/dlHbA1c < 6.5%

Screening y ttº HTA 2ria

Enf parenquimatosa renalEnf poliquística renalCausa + frecuente de HTA 2riaEF: masa renalLeucocituria, hematuria, función renalEco abdominal

Screening y ttº HTA 2ria

Enfermedad renovascular 2ª causa 2% de la HTA el adulto Lo + frecuente aterosclerótica 25% displasia fibromuscular (jóvenes) EF: soplo abdominal Hipokaliemia, deterioro función renal progresivo Eco: asimetría renal Eco-doppler, arteriografía Angioplastia + stent (si arteriosclerótico) si HTA + deterioro

función renal Ttº médico: tiazida + CA + IECA (no si bilat) + AAS + estatinas

Screening y ttº HTA 2ria

Aldosteronismo primario Hipokaliemia e hipertensión resistente Test de supresión con flucortisona

Sd Cushing > 0.1% de la población

Habito cushingoide Cortisol den orina 24h, confirmar test de supresión

con dexametasona Feocromcitoma

0.2-0.4% Catecolaminas en orina

Screening y ttº HTA 2ria

SAOS Obesos, HTA refractaria, HTA no-dippers ↓ peso, CPAP

Coartación de Ao Niños y jóvenes Soplo sistólico Pulso femoral ausente o retardado PA en mmii >> que en mmss Pde persistir HTA tras la qx

Inducida por fármacos

Seguimiento

¿Cómo mejorar el cumplimiento?