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PATOLOGÍA TIROIDEA EN ATENCIÓN PRIMARIA
DRA. LOURDES VICTORIA QUILES SÁNCHEZ.MIR MF Y C DRA. MARÍA TERESA MAYORAL SÁNCHEZ. ESPECIALISTA MF Y C
ÍNDICE INTRODUCCIÓN
EXPLORACIÓN GENERAL
EXPLORACIÓN GLÁNDULA TIROIDEA
EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL
HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA (BOCIO y NÓDULOS TIROIDEOS)
DISFUNCIÓN TIROIDEA EN EL EMBARAZO
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN- Patología tiroidea es
frecuente en todas las edades
- Síntomas y signos asociados son a menudo inespecíficos con progresión lenta
(limitación diagnóstico clínico)
American Thyroid Association (ATA): screening a partir de 35
años de edad y cada 5 años
EXPLORACIÓN GENERAL
Se ha modificado su peso?
Ha aumentado o disminuido su sudoracion?
Nota nerviosismo o palpitaciones?
Ha sentido parestesias?
Tiene la piel seca?
EXPLORACIÓN GLÁNDULA TIROIDEA
DATOS IMPORTANTES PALPACIÓN TIROIDEA
¿es palpable?¿Tamaño?o Forma y tipo de superficieo Consistenciao Nódulos y si hay alguno
predominanteo Dolor (localizado o difuso)o Movilidad o adherencia
EJE HIPOTÁLAMO- HIPOFISARIO
Aproximación diagnóstica inicial
HIPOTIROIDISMO
Hipotirodismo.Prevalencia
Hipotirodismo
Hipotiroidismo 1ario
Hipotiroidismo 2ario
Hipotiroidismosubclínico
TSH T4L T3L
TSH TSH
/ N TSH TSH
TSH N N
TSH VN: 0.2-4.5 mUI/L
T4L VN: 0.9-1.7 ng/100
T3L VN: 0.26-0.44 ng/dl
When Should Anti-thyroid Antibodies (TPOAb) be Measured?
En pacientes con hipotirodismo subclínico ayudan a predecir progresión a hipotiroidismo
Cuando se sospecha que la enfermedad nodular es debido a enfermedad autoinmune
Mujeres con abortos recurrentes o infertilidad
Embarazadas con hipotiroidismo y antecedentes de enfermedad de Graves , que fueron tratados con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del embarazo
Etiologías primarias hipotiroidismoo Déficit de I2: causa más frecuente
o Autoinmune: causa más frecuente países desarrollados
o Iatrogénica
o Tiroiditis
o Enfermedades infiltrativas del tiroides
o Hipotiroidismo congénito
o Exceso deI2 (efecto wolff-chaikoff)
o Otros: alimentos bociógenos, citoquinas…
Otras etiologías de hipotiroidismo
Hipotirodismo 2º: enfermedades hipofisarias, alteraciones de la secrección de TSH, interacciones farmacológicas…
Hipotiroidismo 3º: disfunción hipotalámica
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO
Manifestaciones clínicas hipotiroidismo
BocioBradicardiaTonos apagadosHTA sistólicaDistensión abdomen
Tratamiento hipotirodismo
Jóvenes sin RCV: 1-1’5 μg/kg/día (aprox. 100 μg/día) Ancianos +/- RCV: 12’5-25 μg/día y aumentar 25
μg/día cada 4 semanas
Hipotiroidismo subclínico ( dosis inicial: 25/50 µg/día)
TSH > 10 μU/ml
TSH > 5 µU/ml + Ac antiTPO , Disfunción ovulatoria/infertilidad, clínica, bocio, mujer edad fértil o RCV
ALCANCE NIVELES ESTABLES EN 6 SEMANAS
AJUSTE DOSIS: 1-2 ANALÍTICAS/AÑO
SINO TTO, REEVALUAR 6-12 MESES
HIPERTIRODISMO
Hipertiroidismo
Hipertirodismo 1ario
Hipertirodismo 2ario
Hipertirodismo subclínico
TSH T4L T3L
/N
N NN
Etiología hipertirodismo Enfermedad 1aria tiroidea: Enf. Graves-Basedow Adenoma tóxico Bocio multinodular tóxico Tiroiditis Inducida por I2 (contrastes yodados, fármacos con
yodo, povidona yodada)
Tirotoxicosis extra-tiroidea: Hipofisaria Tratamiento con hormonas tiroideas Otras: metástasis CFT
Hipertiroidismo subclínico ( endógeno, exógeno y transitorio por tratamiento con amiodarona)
Manifestaciones clínicas hipertiroidismo
Tratamiento hipertirodismo enfermedad Graves-basedow
Bbloqueantes (propanolol)
Metimazol (MTZ) 10 mg/10-12hPropiltiouracilo (PTU) 50 mg/8h Metimazol 20-30 mg/12h Propiltiouracilo100-150/8h
MODERADO
SEVERO
DERIVAR A ENDOCRINO DE
FORMA PREFERENTE
Embarazo: PTU y MTZ riesgo fetal PTU se aconseja
Tratamiento adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico I 131 Ancianos Pacientes con alto riesgo QxCirugía Niños y adolescentes Mujeres edad fértil
Hipertirodismo subclínico Pacientes con TSH no suprimida y asintomáticos:
seguimiento periódico y observación
Pacientes >60 años con TSH suprimida, síntomas, riesgo o patología cardíaca, osteopenia/osteoporosis: tto definitivo (ablación con I₁₃₁ / cirugía)
DERIVAR A ENDOCRINO
BOCIO
Bocio Puede ser difuso o nodular Endémico: déficit de I2Bocio simple Esporádico: genéticas o ambientales
Grados OMS: 0: Tiroides no palpable ni visible (no bocio) I: Tiroides palpable pero no visible con cuello en posición
normal II: Tiroides visible con cuello en posición normal III: Tiroides visible a distancia
Etiología bocio1. Déficit de I₂2. Inflamación tiroidea: tiroiditis, infección, post-radioyodo3. Autoinmune: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves-
Basedow.4. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis,
tiroiditis de Riedel.5. Sustancias bociógenas (alteran captación, organificación o
liberación de I₂, o aumentan su excreción fecal): tionamidas, sulfonilureas, salicilatos, compuestos yodados; perclorato, mandioca, tabaco; litio, I₂, colchicina, vinblastina; aceites de soja, girasol, nueces, cacahuetes; etc.
6. Fisiológico7. Neoplasias8. Alteraciones congénitas: hemiagenesia tiroidea, quiste tirogloso,
bocios dishormonogenéticos9. Otros: acromegalia, anticonceptivos orales, adenoma
productor de TSH…
¿qué preguntamos y qué exploramos?AFAP: lugar nacimiento, bociógenos,
irradiación, edad aparición...EA: edad y género. Sintomas y signos de
disfución tiroideaEF: Tamaño y presencia de nódulos.
Consistencia y desplazamiento de nódulos. Buscar adenopatías
Diagnóstico Bocio Hormonoas tiroideas (TSH y T4L)
Niveles de I2
AC antitiroideos y antireceptor TSH
Rx tórax
Eco cervical
Otras: TAC/RM, PAAF, Gammagrafía, Tg plasma, niveles de MIT y DIT en sangre y orina, captación I2 por tiroides…
Tratamiento Bocio
Sin clínica compresiva: Observación clínica: palpación +
eco tiroidea periódicas , evitar consumo dosis farmacológicas de I2
Sí déficit I2: sal yodada o comp de yoduro potásico
Con clínica compresiva: radioyodo o cirugía
Nódulo tiroideo
Nódulo tiroideo Lesión en la glándula tiroidea, palpable y/o visualizada por
ecografjía
La importancia del nódulo tiroideo reside en la necesidad de hacer un adecuado DD:
-descartar neoplasias malignas -descartar hiperfunción tiroidea (adenoma solitario/bocio
multinodular tóxico) -descartar inflamación local (tiroiditis focal)
-infiltración por otros procesos (p. e. infecciones)
Malignidad-AP de RT en cabeza y/o cuello
-AF de cáncer de tiroides
-Crecimiento progresivo del nódulo
-Nódulo fijado a estructuras vecinas o profundas
-Disfonía o parálisis cuerdas vocales
-Adenopatías palpables
-Presencia de lesiones metastásicas
-Síndromes: Gardner, Cowden, Carney tipo I
- Edad: <20 años o >60 años- Nódulo >4 cm- Síntomas compresivos- Hombres
Disfunción tiroidea en embarazo
La patología tiroidea, y concretamente el hipotiroidismo, constituye después de la diabetes, la endocrinopatía más frecuente en la gestante, aunque también puede manifestarse en el periodo post-parto.
Las dos causas más frecuentes de hipotiroidismo durante el embarazo son la tiroiditis autoinmune y el déficit de yodo.
Prevalencia La prevalencia de alteraciones
tiroideas durante la gestación es del 5 -10%:
Hipotiroidismo clínico entre un 0,2-0,7%
Hipotiroidismo subclínico entre un 2-5%
Tiroiditis autoinmune entre un 6,5 - 9%.
DiagnósticoTSH
T4L
AcTPO
COMPLICACIONESEl hipotiroidismo no tratado se asocia a una
mayor incidencia de: aborto involuntario espontáneo, parto prematuro, preeclampsia, hipertensión materna, la hemorragia post-parto, bajo peso al nacer, muerte fetal y alteraciones en el desarrollo intelectual y psicomotor del feto.
Hipotiroidismo subclínico en el embarazo temprano también puede estar asociada con el desarrollo intelectual y psicomotor, y que este deterioro se puede prevenir con el tratamiento con L-tiroxina , esto no es apoyado por ningún ensayo controlado aleatorio reciente.
COMPLICACIONES
Las mujeres con TPOAb positivos pueden tener un mayor riesgo de aborto involuntario primer trimestre, parto prematuro, y con trastornos del desarrollo cognitivo en la descendencia.
Los hijos de madres con niveles de T4 en suero en el percentil 10 de los valores de referencia al final del primer trimestre se han notificado a tener un desarrollo intelectual inferior a la normal, incluso si los niveles de TSH son normales.
TRATAMIENTOControl pregestacional: o Hipotiroidea conocida: TSH < 2’5 μU/mlo Población de riesgo: determinar TSH
Control gestacional con TSH en primera analítica: TSH > 3: Disfución tiroidea de la gestación. Iniciar levotiroxina 25-50 mcg/día Seguimiento AP. Objetivo TSH < 3 Control y ajuste cada 4-6 semanas TSH > 10: Hipotiroidsimo primario Iniciar levotiroxina 50-75 mcg/día Solicitar antiTPO,T4 libre, TSH
Control postgestacional: o Disfunción tiroidea gestación: Suspender tratamiento. Reevaluar con
T4L, TSH, antiTPO a 8-12 semanaso Hipotiroidismo previo a gestación: Volver a la dosis de levotiroxina
pregestacional. Evaluar 8-12 semanas
DERIVAR A ENDOCRINO
CONCLUSIONES T4L : Hipertirodismo 1ario TSH T4L : Hipotiroidismo 2ario TSH TSH N (T4L T3L: N/↑): Deficit yodo vsVN: 0.2-4.5 mUI/L hipotir 2ario T4L : : Hipertiroidismo
2ario TSH
T4L : Hipotirodismo 1ario
NO SÍ
NO SÍ
Difuso
Localizado
NÓDULOS
↑tamañoDifuso
BOCIO NODULAR
BOCIO DIFUSO
Móvil
CÁNCER
TIROIDITIS
Nodular
DOLOR
Bibliografía
Guía de Actuación en Atención Primaria. SemFYC
UpToDate
Thyroidmanager.org
American Thyroid Association Guideliness
GRACIAS…
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