014.Asma_PFO_2011_2_semestre

Tipo de drogas en Asma

Normal

Broncoconstricción Inflamación

B2 Agonistas cortos

Teofilina

Anticolinérgicos

Controladores

Corticoides inhaladosAntileucotrienosTeofilinaCromonasTerapia anti IgEInmunomoduladores(Metotrexate, oro y Ciclosporina-A)

B2 Agonistas largos

• Tasa de respuesta de diferentes medidas de control de asma durante 18 meses de tratamiento con CEI.

Tratar la inflamación en curso

AHR, hiperreactividad de vías aéreas; VEF1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CEI, corticosteroide inhalado; FEP, fujo

espiratorio pico

AHR es un marcador de inflamación

AHRUso de medicación de rescate

FEP am menoscabadoVEF1 menoscabado

% R

ed

ucc

ión

2 4 6 18

Síntomas nocturnos

Un requerimiento en curso de medicación de rescate es un signo de que la inflamación subyacente no está controlada

Woolcock Clin Exp Allergy Rev 2001; GINA 2009

Las perspectivas de los ß2 plantea varios interrogantes

• Son los fármacos de elección en la exacerbación?

• Son los acción prolongada superiores a los de acción corta?

• Tienen acción antiinflamatoria?

• El uso prolongado produce efectos adversos importantes?

• Cuál es el papel en el asma crónica?

• Existen diferencias entre los agonistas de acción prolongada

Uso de los β2 inhalados




• A pesar de las recomendaciones, los médicos prescriben

más β2 inhalados que aniinflamatorios

• Drogas de elección como rescatadores de la obstrucción

bronquial

• Bajos efectos adversos

–Los más frecuentes, taquicardia, palpitaciones y temblor

–Desaparecen con la administración crónica

Qué sabemos de ß2 agonistas?

Exacerbación aguda (ß2 )

• FEV1 (20-30%), ante una obstrucción aguda

• Revierte la progresión

• Evita la fatiga muscular

• Muerte por asfixia

• Asistencia ventilatoria mecánica

Controversias

• Nebulización continua o intermitente vs. IDM

• IDM directamente o con aerocámara

• En nuestro país es universalmente sabido que conseguir un

aerosol es imposible

• Uso imperativo de nebulizaciones

Que sabemos sobre el uso de nebulizaciones?

• Creencias:

– FEV1 es < a 1 litro no se obtendrán valores adecuados

de flujo y volúmenes para realizar la maniobra de

inspiración para IDM

• Este concepto ignora la mecánica de la obstrucción

intratorácica de la vía aérea.

– Durante la compresión dinámica próxima al punto de

igual presión ocasiona la caída del flujo espiratorio (NO el

INSPIRATORIO).

– Dado que la Obstrucción proximal da lugar a la migración

espiratoria de la zona colapsable

La nebulización ofrece mayor broncodilatación?

• NO es cierto si se comparan las dosis habituales

utilizadas

• IDM: 2 puffs (salbutamol) 200 µg

• Nebulización 20 gotas al 5% (5 mg de salbutamol)

• 25 puffs equivalentes a la misma dosis

Cuáles son las posibles ventajas de las nebulizaciones

• Que la enfermera prepara la nebulización y deja al pacientes inhalando

humo y humedeciendo la cara como lavaje matinal y se va a realizar

actividades más importante

Objeciones al uso de las nebulizaciones

• La cantidad de fármacos administrados son muy variables

• Impacto orofaringeo

• Diámetro de la gota

• Escasa proporción que llega a la mucosa bronquial teniendo

en cuenta Ti/Ttot: 0.4 en normales es menor en asmáticos

• 60% se desperdicia

• Control de enfermería es improbable

• La ampolla o solución se contamina rápidamente

Ventajas en el uso del IDM

• Personal

• Cámaras espaciadoras soluciona problemas en la coordinación

• Administración menos de 1 minuto

• Mejor acción cuando se compara en la reversión de metacolina,

relación 1 / 2.8

• Relación lineal entre el efecto BD y el logaritmo de la dosis

• Ausencia de cambio del QT y del descenso del potasio plasmático

de solo 0.24 mEq/l

Conclusión

• Sala d emergencia ß2 IDM + aerocámara 0.4 mg/ cada

10 minutos monitorizado por PEF

• Considerar la alta dosis por la tolerancia

• Ninguna otra cosa puede explicar el perjuicio generada por

pacientes y médicos cuando se indican 10 puffs (1mg), pero no

se vacila en indicar 5 mg por nebulización

• Cuando se miden los valores FIV1 en pacientes obstruidos se observan

valores del doble del FEV1, lo que permitiría una maniobra insp. adecuada

• El uso de cámara espaciadoras anula esta objeción dado que la respiración

tranquila minimiza el colapso bronquial

Umbral para comenzar con Corticoides Inhalados (regla del 2)

Gina 2005

Redefinición de cómo medir efectividad en asma crónica

• Paciente libre de síntomas

• Mejoramiento de valores espirométricos o de

PEF

• Aparición de exacerbaciones

• Evitar el deterioro de la calidad de vida y de la

función pulmonar

Existen diferencias sustanciales entre los distintos diseños para evaluar

eficacia

• Análisis de variables de diferentes sensibilidad– FEV1

– PEF

– Síntomas

– Número de exacerbaciones

– Medición de la inflamación

– Grado de hiperreactividad farmacológica

• ß2 de corta duración vs a ß2 de

acción prologada

Varios ensayos han comparados salmeterol y salbutamol

• > efectividad del SM para el control de los síntomas y del PEF

• Disminución de la medicación de rescate

• La equivalencia es de 1:4 SM/SB

• La mayoría de los estudios demuestran una mayor eficacia a corto,

mediano y largo plazo

• Cuestionario de calidad de vida ventajas con SM

• Iguales resultados se demostraron con Formoterol

• In vitro and clinical evidence supports the role of leukotrienes as important mediators of asthma– Potent ability to contract the human airway– Ability to recruit eosinophils into the airway– Recovery from the biological fluids of

asthmatic patients – Improvement in clinical asthma in patients treated

with cysteinyl leukotriene receptor antagonists

Adapted from Smith LJ Arch Intern Med 1996;156:2181-2189; Holgate ST et al J Allergy Clin Immunol 1996;98(1):1-13; Hay DWP et al Trends Pharmacol Sci 1995;16:304-309.

Leukotrienes in Asthma

Leukotrienes Are ImportantMediators of Asthma

5-LO = 5 lipoxygenase; FLAP = 5-lipoxygenase-activating protein; 5-HPETE = 5-hydroperoxyeicosatetraenoic acid; CysLT1 = cysteinyl leukotriene antagonists

Adapted from Holgate ST et al J Allergy Clin Immunol 1996;98(1):1-13.


The Arachidonic Acid CascadeArachidonic

Acid

CysLT1

receptor antagonists

5-HPETE

Mediator of chemotaxis and immunomodulation

LTB4LTC4

LTD4

LTE4

LTA4

Eosinófilos, mastocitos, monocitos, basófilos y macrófagos

Mediators of mucous production, edema, eosinophilia,

and bronchoconstriction

5-LO and FLAPinhibitors 5-lipooxigenasa Proteína activadora de la 5- lipo

Sangre: neutrófilos, monocitos macrófagos alveolares

• Leukotrienes are produced by inflammatory cells such as– Eosinophils, mast cells, monocytes, and macrophages

(cysteinyl leukotrienes: LTC4, LTD4, LTE4)

– Neutrophils, monocytes, and macrophages (leukotriene B4)

• Cysteinyl leukotrienes are released in sensitive subjects in response to various stimuli– Allergen

– Exercise

– Aspirin


Leukotriene Production

CysLT = cysteinyl leukotriene; BLT = leukotriene B4

Adapted from Hay DWP et al Trends Pharmacol Sci 1995;16:304-309.


Leukotriene Receptors

BLT receptor

CysLT1 CysLT2

CysLTreceptors

Músculo lisoperibronquial y peribronquiolar

Eosinófilos, linfocitos, monocitos, bazo, corazón,

ganglios, SNC

Adapted from Hay DWP et al Trends Pharmacol Sci 16:304-309, 1995.Adapted from Hay DWP et al Trends Pharmacol Sci 1995;16:304-309.


Potential Sites and Effects of Cysteinyl Leukotrienes

Airwayepithelium

Increasedmucous secretion

Decreased mucoustransport

Cationic proteins(epithelial cell damage)

Increased releaseof tachykinins

Sensory Cfibers

Smooth muscle

Contraction and proliferationInflammatory cells(e.g., mast cells, eosinophils)

Bloodvessel

Edema

Cysteinyl leukotrienes

Eosinophilrecruitment

Adapted from Dworski R et al Am J Respir Crit Care Med 1994;149:953-959.


Effects of Corticosteroids on AirwayLeukotriene Levels

Before After Before After prednisone prednisone

BAL levels(pg/ml)

LTC4 LTE4

0

10

20

30

40

50

60

70

80

(n=14)

• Corticosteroid treatment did not suppress airway leukotriene levels.

Oral pharmacokinetics: Rapidly and well absorbedNot affected by food ingestionMinimal accumulation with multiple dosing

No dosage adjustments required based on:Renal or mild to moderate hepatic insufficiencyGender or for the elderly

No clinically relevant effects of 10 mg dose on pharmacokinetics of other drugs:

Theophylline WarfarinCorticosteroids (oral or IV) DigoxinTerfenadine Oral contraceptives

Montelukast Background Information

Clinical Pharmacology Summary

In a clinical trial of adult patients with chronic asthma, oral montelukast and inhaled beclomethasone provided similar clinical benefits. In both groups:

Comparable clinical response in 80% of patients Significant reduction in peripheral blood eosinophils (p<0.05 vs. placebo; NS between treatments)

Significant reduction in asthma attacks (p<0.01 vs. placebo; NS between treatments) Beclomethasone provided a greater average treatment effect Montelukast provided a more rapid onset of action within the first day of therapy The effects of both treatments gradually returned toward baseline after withdrawal Both treatments demonstrated excellent tolerability

Adverse-experience profile similar to that of placebo

Adapted from Malmstrom K et al Ann Intern Med 1999;130(6):487-495.

Montelukast vs. Inhaled Beclomethasone (12-week study)

Summary

• Cysteinyl leukotrienes play an important role in asthmatic

inflammation and are not suppressed in the airways of

asthmatic patients treated with corticosteroids.

The complementary mechanisms of action of an antileukotriene and

corticosteroid in combination provided additive benefits

Adapted from LaViolette M et al Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1862-1868.

Montelukast Additivity Study

Summary

Mediadores de la reacción alérgica

Química Actividad Síntomas

Mediadores

granulares

Histamina

Broncoconstricción sibilancias

Vasodilatación Enrojecimiento local,

hipotensión, shock

Estimulación de terminales nerviosas

Prurito, dolor

Estimulación de secreciones mucosas

en vías aéreas

Congestión de vías aéreas

Factor activador de plaquetas

Broncoconstricción Ídem Histamina

Vasodilatación Ídem Histamina

Mediadores

lipídicos

Leucotrienos

Broncoconstricción Vasodilatación

Ídem Histamina

Prostaglandinas

Broncoconstricción Ídem Histamina

HISTAMINA – CLASIFICACIÓN DE RECEPTORES

H1 responsable de la: Contracción bronquial y músculo liso intestinal Vasodilatación, incremento de la permeabilidad Prurito Prototipo de antagonista: Clorfeniramina

H2 regulan:) Secreción gástrica) Vasodilatación ) Inhiben la activación de neutrófilos) Prototipo de antagonista: Cimetidina, Ranitidina

H3 presentes: Terminaciones nerviosas histaminérgicas, donde ejerce una

regulación de feed-back

HISTAMINA – EFECTOS FARMACOLÓGICOS -ACTIVACIÓN H1

Músculo liso extravascular:

Bronquial: broncoconstricción

Gastrointestinal: espasmos

Incremento de los niveles intracelulares de Ca++, esto ayuda a regular la

contracción y secreción de Histamina

Sistema cardiovascular:

Induce la liberación de óxido nítrico del endotelio vascular, conduce a

vasodilatación

Dilatación vascular de la microcirculación: H1

Edemas, Hipotensión arterial, vasodilatación, cefaleas, efectos inotrópico

y cronotrópico +

Antihistamínicos

Los antagonistas del receptor H1 tienen cierta semejanza estructural

como la histamina y como ella contienen un grupo etilamina.

La clasificación tradicional de los antagonistas del receptor H1, de

acuerdo a su estructura química es anacrónica ya que los fármacos

antihistamínicos de segunda generación no encajan con facilidad en

el viejo sistema de clasificación

Antihistamínicos de primera generación

Clorfeniramina Un clásico

Se fracciona la dosis por la somnolencia

Inyectable

Prometazina

Meclicina

Antiemético, trastornos vestibulares

Inhiben la respuesta a la acetilcolina

Ciproheptadina Estimulante del apetito

Difenhidramina

Hidroxicina

Ansiolíticos leves

Prurito

Ketotifeno Bloqueador de los H1

Efectos Colaterales

Dependen de su unión a receptores H1 localizados en cerebro

Sueños en el 25 %

Confusión

Incoordinación motora

Disminución en la capacidad para conducir vehículos

Ansiedad, Angustia, Depresión

En otros: hiperactividad, insomnio, inquietud

Secreciones más espesas

Boca seca

Disuria

ANTIHISTAMÍCOS DE SEGUNDA GENERACIÓN

Actúan como sus antecesores: antagonistas competitivos reversibles de los receptores H 1

Perfil de seguridad mejor que los de primera generación

Los pacientes con buen estado de alerta y concentración en sus tareas

cotidianas

Rendimiento escolar, no se encuentra alterado

Son lipofóbicos

Cadenas laterales cargadas

Unidos a proteínas plasmáticas

ANTIHISTAMÍCOS DE SEGUNDA GENERACIÓN

Mayor afinidad por el receptor

Pobre estimulación de los receptores:

anticolinérgicos (actividad

antimuscarínica)

serotoninérgicos

alfa adrenérgicos

Pueden actuar en sitios diferentes al receptor H1

Inhiben la migración de células inflamatorias al sitio de reacción alérgica

Inhiben la liberación de mediadores de la inflamación (prostaglandinas)

Acciones farmacológicas de los antagonistas del receptor H1

Relajación del músculo vascular y bronquial

Prurito

GMP cíclico

Generación de prostaglandinas

Estimulación de los receptores de la tos

Permeabilidad vascular

Acciones farmacológicas de los antagonistas del receptor H1

Porcentaje de efectos adversos en pacientes con Antihistamínicos de 1 y 2 generación

Clorfe Lorata Ceteriz Epinas

Somnolencia 22 8.0 13 2.9

Cefalea 3.3 12 11 0.4

Fatiga 11.8 4.0 0.7

Apetito

Peso 1

Nerviosismo 0.3

Mareos 1

Porcentaje de efectos adversos en pacientes con Antihistamínicos de 1 y 2 generación

Náuseas 1.3 0.1

Cólicos 0.7 0.1

Boca Seca

7.9 3.0 0.1

Faringitis 0.3 0.1

Conjuntivitis 0.7

Artralgias

Clorfe

Lorata Ceteriz

Epinas

Tiene los Beta acción antiinflatoria?

• El > argumento para el uso de un fármaco en el asma es tener acción

antiinflamatoria

• In vitro: acción antiinflamatoria, inhiben la activación y degranulación de mastocitos

• Inhibición de la infiltración de vías aéreas de eosinófilos y neutrófilos

• Inhibición de la liberación de mediadores por parte de macrófagos

In Vivo: la acción antiinflamtoria clínicamente no ha sido

demostrada

La administración de SM durante 8 semanas no produjo cambios

en la celularidad del BAL ni en los % de linfocitos CD4 y CD8 ni en

los valores de óxido nítrico exhalado

No existen evidencias clínicas

• INDICACIONES:

– Pa O2 55 mmHg, en reposo respirando aire y a nivel

del mar

– Saturación O2 90% , sólo orientadora

– Pa O2 55 mmHg o < 65 mmHg, con una de las

siguientes manifestaciones:

– Poliglobulia, con Enf. Pulmonar Crónica (Hto 55%)

– Cor Pulmonale

– Hipertensión Pulmonar

– Deterioro intelectual de personas de de 65 años

OXIGENOTERAPIA CRÓNICA

• CRITERIOS DE ELECCIÓN DE LA FUENTE

– oxígeno gaseoso comprimido:– Concentradores: – oxígeno líquido

• VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL EQUIPAMIENTO

OXIGENOTERAPIA CRÓNICA DOMICILIARIA (OCD)

TUBO DE OXÍGENO COMPRIMIDO:

• MEDIDAS HASTA 6 mm3 VÁLVULA REDUCTORA,

MANÓMETRO Y REGULADOR DE FLUJO ( 0-15

LTS/MINUTO) Y VASO HUMEDIFICADOR

– Sistemas de oxígeno líquido

• Equivalencia 1 litro o2 líquido es = a 850 litro o2

gaseoso

• 2-4 días

Concentrador

Regulador de flujo, 0- 5 litros

Pureza de oxígeno mayor al 90%

NIVEL DE RUIDO: MENOR O IGUAL A 60 db

• Dosis:Dosis:

– Óptimo : 24 hs

– ACEPTABLE MÍNIMO 15 hs

– Posterior a alta hospitalaria, revalorar a las

12 semanas

ce

• TIEMPO DE MANTENIMIENTO:• Reevaluación entre los 30-90 días• Continua-revaluar a los 6 meses.• No continua

• DOSIS Y MONITOREO:• 1- 3 litros diurnos, incrementar 1 litro en

sueño y ejercicio, recomendable saturometría

• Gases en sangre arterial una vez al año, y en toda ocasión de deterioro clínico y/o disminución de la saturación por oximetría

ce

• Toxicidad y efectos adversos y riesgosToxicidad y efectos adversos y riesgos

• La ocd esta exenta de toxicicidad

• Sequedad, irritación y obstrucción de fosas

nasales

• Molestias referidas a senos paranasales

• Irritación ocular

• Lesiones de decúbito en contacto con la

bigotera

• Desplazamiento durante el sueño de la

bigotera

• Rechazo por estética

ce

• Equipamiento– Fuente o reservorio

• Capacidad mayor de 19 litros • Autonomía 5 días a un flujo de 2 litros / min

– Fuente de oxígeno portátil– Peso con carga menos de 4 kilos – Autonomía mínimo 6 horas para 2 litros/ min – Regulador de flujo 0- 7 litros/ min

EPOCOXIGENOTERAPIA CRÓNICA DOMICILIARIA (OCD)

ce

• Falla terapéutica– Manifestaciones subjetivas de enfermedad

– Evidencias indirectas de hipoxemia persistente

– Deterioro de los gases en sangre

• Causas de falla terapéutica

– 50 % no logran beneficios esperados debido a:

– prescripción médica inadecuada

– Restricción del paciente

• Epoc con alteración severa de la función pulmonar , asociar ventilación

mecánica no invasiva nocturna

ce

• Hombre 41 años ejecutivo, derivado para programa de rehabilitación pulmonar, fumador 30 paquetes años

• Síntomas: disnea de esfuerzo rápidamente progresiva y tos persistente, no sibilancias

• Examen físico. Hiperinsuflación moderada, murmullo vesicular disminuído generalizado, espiración muy prolongada, no se auscultaron sibilancias

• ACV: normal, TA 135/ 85 mmHg, fcia 80 • Rx. Tórax F y P: hiperinsuflación significativa con aplanamiento

diafragmático

EPOCPaciente 1

ce

• Laboratorio de Función Pulmonar• CVF: 1,45 (pre BD) 1,86 (post BD) • FEV1: 0,57 (pre BD) 0,60 (post BD)• Tratamiento:• beta-2 agonistas inhalados, corticosteriode y aminofilina IV• Evaluación a las 24 hs• CVF: 4,31 FEV1: 2,77 DLCO: 29 ml/min/ mmHg• Evaluación al día 7 • CVF: 5,26 FEV1: 4,49

EPOCPaciente 1

ce

• Mujer 36 años, derivada por su médico con diagnóstico de EPOC, no fumadora

• Asmática desde los 12 años, intermitente al comienzo que remitía con beta-2 agonistas inhalados, recientemente síntomas persistentes casi diarios

• Recibió corticoides orales en numerosas ocasiones • Al ingreso estaba recibiendo beta-2 inhalados y oral más teofilina oral.• Antecedentes familiares: 1 hija y 2 sobrinos asmáticos, sin

antecedente familiar de Enfisema• Alfa 1 antitripsina: normal

EPOCPaciente 2

ce

• Estado actual: tos, marcada hiperinsuflación, sibilancias a la espiración forzada, tiempo espiratorio forzado 17 segundos

• Rx de Tórax: hiperinsuflación con marcado aplanamiento diafragmático

• Función Pulmonar: • CVF: 2,13 (preBD) 2,72 (postBD) 4,01 predicho• FEV1: 0,82 1,04 3,16• VR: 3,76 1,84 • CPT: 6,12 5, 75• DLCO: 17

EPOCPaciente 2

ce

• Hombre de 58 años, gran fumador • Síntomas: disnea rápidamente progresiva y tos• Antecedentes familiares: negativo para EPOC y asma• Examen físico. Hiperinsuflación marcada, murmullo vesicular muy

disminuído ACV: normal• Rx. Tórax F y P: marcada hiperinsuflación con aplanamiento

diafragmático• CVF: 1,88 (pre) 2,43 (post)• FEV1: 1,05 1,05• DLCO 32

EPOCPaciente 3

ce

• PACIENTE 1: ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL

• PACIENTE 2: ENFISEMA?ENFISEMA? • ASMA CRÓNICA PERSISTENTE ?ASMA CRÓNICA PERSISTENTE ?

• PACIENTE 3: BRONQUITIS ASMÁTICABRONQUITIS ASMÁTICA• ENFISEMA ?ENFISEMA ?

EPOCDIAGNÓSTICOSDIAGNÓSTICOS

ce

• EQUIPAMIENTO– FUENTE O RESERVORIO

• CAPACIDAD MAYOR DE 19 LITROS • AUTONOMÍA 5 DÍAS A UN FLUJO DE 2 litros / min

– FUENTE DE OXÍGENO PORTÁTIL– PESO CON CARGA MENOS DE 4 KILOS – AUTONOMÍA MÍNIMO 6 HORAS PARA 2 litros/ min – REGULADOR DE FLUJO 0- 7 litros/ min


ce

• TIEMPO DE MANTENIMIENTO:• Revaluación entre los 30-90 días• Continua-revaluar a los 6 meses.• No continua

• DOSIS Y MONITOREO:• 1- 3 litros diurnos, incrementar 1 litro en sueño y ejercicio, recomendable

saturometría• Gases en sangre arterial una vez al año, y en toda ocasión de deterioro

clínico y/o disminución de la saturación por oximetría


ce

• DOSIS:DOSIS:

– ÓPTIMO : 24 hs

– ACEPTABLE MÍNIMO 15 hs SEGUIDAS

– POSTERIOR A ALTA HOSPITALARIA, REVALORAR A LAS 12 SEMANAS

EPOCOXIGENOTERAPIA CRÓNICA DOMICILIARIA

(OCD)

ce

• FALLA TERAPÉUTICA– MANIFESTACIONES SUBJETIVAS DE ENFERMEDAD– EVIDENCIAS INDIRECTAS DE HIPOXEMIA PERSISTENTE– DETERIORO DE LOS GASES EN SANGRE

• CAUSAS DE FALLA TERAPÉUTICA – 50 % NO LOGRAN BENEFICIOS ESPERADOS DEBIDO A: – PRESCRIPCIÓN MÉDICA INADECUADA– RESTRICCIÓN DEL PACIENTE

• EPOC CON ALTERACIÓN SEVERA DE LA FUNCIÓN PULMONAR , ASOCIAR VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA NOCTURNA


(OCD)

ce

• INDICACIONES:– Pa O2 55 mmHg, en reposo respirando aire y a nivel del mar– Saturación O2 90% , sólo orientadora– Pa O2 55 mmHg o < 65 mmHg, con una de las siguientes

manifestaciones:– Poliglobulia, con Enf. Pulmonar Crónica (Hto 55%)– Cor Pulmonale– Hipertensión Pulmonar– Deterioro intelectual de personas de de 65 años


(OCD)

ce

• TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Y RIESGOSTOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Y RIESGOS• LA OCD ESTA EXENTA DE TOXICICIDAD

• SEQUEDAD, IRRITACIÓN Y OBSTRUCCIÓN DE FOSAS NASALES

• MOLESTIAS REFERIDAS A SENOS PARANASALES

• IRRITACIÓN OCULAR

• LESIONES DE DECÚBITO EN CONTACTO CON LA BIGOTERA

• DESPLAZAMIENTO DURANTE EL SUEÑO DE LA BIGOTERA

• RECHAZO POR ESTÉTICA


(OCD)

ce

• EQUIPAMIENTOEQUIPAMIENTO – CONCENTRADOR:

• REGULADOR DE FLUJO, 0- 5 LITROS• PUREZA DE OXÍGENO MAYOR AL 90%• NIVEL DE RUIDO: MENOR O IGUAL A 60 Db

– TUBO DE OXÍGENO COMPRIMIDO:

• MEDIDAS HASTA 6 mm3 VÁLVULA REDUCTORA, MANÓMETRO Y REGULADOR DE FLUJO ( 0-15 LTS/MINUTO) Y VASO HUMEDIFICADOR

– SISTEMAS DE OXÍGENO LÍQUIDO• EQUIVALENCIA 1 LITRO O2 LÍQUIDO ES = A 850 LITRO O2 GASEOSO


ce

• CRITERIOS DE ELECCIÓN DE LA FUENTE– oxígeno comprimido – concentradores – oxígeno líquido

• VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL EQUIPAMIENTO


ce

• CORRECCIÓN DE FALLA TERAPÉUTICA – LIMITACIONES – NO EXISTEN CONTRAINDICACIONES – ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA GRAVE– IMPOSIBILIDAD DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ADECUADO– ACCESO GEOGRÁFICO - CONFIABILIDAD DE FUENTE ENERGÍA– IMPOSIBILIDAD DE GARANTIZAR MÍNIMA SEGURIDAD ( OXÍGENO

GASEOSO Y LÍQUIDO )


ce

Evidencias

Documents

014.Asma_PFO_2011_2_semestre