Mediadores qumicos de la inflamacinLos mediadores se originan del plasma o de las clulas.La produccin de mediadores activos esta desencadenada por productos microbianos o protenas del husped las que son activadas por microbios y tejidos daadosRealizan su actividad biolgica unindose inicialmente a los receptores especficos.Un mediador qumico puede estimular la liberacin de mediadores por parte de las propias clulas diana.Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de clulas diana.Una vez activados y liberados de la clula dura muy poco tiempo.La mayora pueden producir efectos perjudiciales.

MEDIADORES QUIMICOS TIPOSA-Aminas vasoactivas:1-Histamina. 2-Sertina.B-Protenas plasmticas:1-Los sistemas del complemento, de las cininas y de la coagulacin.C-Metabolitos del cido araquidnico:1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas.D-Factor activador de plaquetas.E- Citocinas y quimiocinas

MEDIADORES QUIMICOS TIPOSF-xido ntrico.G-Constituyentes lisosomales de los leucocitos.H-Radicales libres derivados del oxigeno.I-Neuropptidos.

AMINAS

AMINAS VASOACTIVASHISTAMINA: Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas, esta se libera en respuesta al fro, calor, reacciones inmunologicas y produce dilatacin de arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular en venulas y constriccin de arterias de mayor calibre.SEROTONINA: Se encuentra en las plaquetas y clulas enterocromafines e induce aumento de la permeabilidad vascular

PROTEASAS PLASMATICAS

SISTEMA DEL COMPLEMENTOFormado por protenas plasmticasParticipa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra microorganismo produciendo lisis de los mismosProducen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonizacinLos componentes inactivos se numeran del C1 al C9El paso mas importante es la activacin de su tercer componente

Activacin y funciones del complemento

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Sistema del complementoLos fenmenos vasculares se deben a C3a y C5a (anafilotoxinas) y a C4aC5a Es un potente agente quimiotctico para neutrofilos, monocitos y eosinofilos y aumenta la adhesin de leucocitos al endotelioLa C3b acta como opsinaC3 y C5 pueden ser activados por diferentes enzimas presentes en el exudado inflamatorio entre ellas plasmina y enzimas lisosomales de los neutrofilosExisten protenas inhibidoras que controlan las acciones del sistema del complemento

SISTEMA DE LAS CININASGenera pptidos vasoactivos a partir de protenas plasmticas (ciningenos) y mediante proteasas llamadas calicrenas Produce liberacin de bradicinina que aumenta la permeabilidad vascular, contraccin del msculo liso y vasodilatacinSe desencadena por la activacin del factor de Hageman

Proteasas PlasmticasLa bradicinina, C3a, C5a (incrementan la permeabilidad vascular*) ; C5a (quimotaxis*), y la trombina ( adems aumenta la adhesin leucocitaria y proliferacin de fibroblasto).C3 y C5 se generan por reacciones inmunes, activacin del complemento, las protenas de la va de las lecitinas y por la plamina y la calicrena.El factor de Hageman inicia el sistema de las cininas, de la coagulacin, el sistema fibrinolitico y el sistema del complemento

METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO

CITOCINAS Y QUIMIOCINASSon producidas por muchos tipos celulares y regulan la funcin de otros tipos celularesPresentan funciones mltiples y se agrupan en 5 clases, segn su funcin principal o por la naturaleza de la clula diana1- Que regulan la funcin leucocitaria IL2,4,10 y TGF beta2- Implicadas en la inmunidad natural FNT alfa,IL1 beta e interferones 3- Que activan clulas inflamatorias IFN gama TNF alfa y beta e IL5,10,124- Quimiocinas5- las que estimulan la hematopoyesis IL3,7

CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

OXIDO NITRICO

Oxido ntricoFue descubierto como factor liberado por las clulas endoteliales que causaban vasodilatacin relajando el msculo liso vascular y se denomino factor relajante derivado del endotelio.Es un gas soluble producido adems por macrfagos y algunas neuronas

XIDO NTRICO

CONSTITUYENTES LISOSOMALES

Evolucin de la inflamacin agudaResolucin completa.Formacin de absceso.Curacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo.Progresin de la respuesta tisular hacia la inflamacin crnica.

Patrones morfolgicos de inflamacin agudaInflamacin serosaEsta caracterizada por la salida al exterior de liquido fino (denominados derrames), derivado del plasma o de secreciones de clulas mesoteliales de peritoneo, pleura o cavidad pericrdica.

Inflamacin serosa

Patrones morfolgicos de inflamacin agudaInflamacin fibrinoideSe producen con agresiones mas intensas y con mayor aumento de la permeabilidad vascular, donde molculas mayores como el fibrinogeno pasan la barrera vascular y forman fibrina y se deposita en el espacio extracelular.Es caracterstico de la inflamacin en el revestimiento de las cavidades corporales

Pericarditis fibrinosa

Patrones morfolgicos de inflamacin agudaInflamacin supurativaSe caracteriza por la produccin de grandes cantidades de pus y consisten de neutrofilos, clulas necroticas y liquido de edemaEs producido por ciertas bacterias que son denominadas piogenas (estafilococos)Un ejemplo son la apendicitis purulenta

Patrones morfolgicos de inflamacin agudalcerasEs un defecto local, o excavacin de la superficie de un rgano o tejido producidas por el desprendimiento de tejido necroticoSon ejemplos, las ulceras de las extremidades inferiores de los ancianos con trastornos circulatorios y la lcera pptica de estomago y duodeno

lcera

MUCHAS GRACIAS

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