08.063 Infarto agudo de miocardio. Criterios diagno¦üsticos y prono¦üsticos. Cardiopati¦üa isque¦ümica en la tercera edad

Concepto

La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerteen el mundo y puede ser considerada en el momento actualcomo una enfermedad epidémica. En Estados Unidos ocu-rren más de 500.000 casos de infarto agudo de miocardio(IAM) al año con un 47% de mortalidad a un año1. El IAMno sólo tiene implicaciones clínicas en el paciente, sino quetiene amplia repercusión desde el punto de vista social y eco-nómico.

El IAM se define como la necrosis de las fibras mio-cárdicas que se produce como consecuencia de la isque-mia grave mantenida en el tiempo por ausencia o disminu-ción crítica de riego coronario. Son múltiples las causas (ta-bla 1) que pueden dar lugar a la obstrucción del flujo arterial coronario, pero la más frecuente es la formación deun trombo in situ por fisura o rotura de una placa de atero-ma. Por tanto, los factores de riesgo para presentar un IAM

son aquellos que favorecen el desarrollo de la enfermedadateromatosa y sus complicaciones, entre los que destacan el tabaquismo, la dislipidemia, la hipertensión arterial, ladiabetes mellitus, siendo también marcadores de riesgo: el

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ACTUALIZACIÓN

Infarto agudo de miocardio.

Criteriosdiagnósticos y

pronósticos.Cardiopatía

isquémica en latercera edad

V. Suberviola Sánchez-Caballero, R. Salguero Bodes,J.J. Parra Fuertes y C. Sáenz de la Calzada Campos

Servicio de Cardiología. Hospital 12 de Octubre. Madrid.

PUNTOS CLAVE

Concepto. La enfermedad cardiovascular es laprimera causa de muerte en el mundo • El infartoagudo de miocardio (IAM) es la necrosis de lasfibras miocárdicas que se produce comoconsecuencia de la isquemia mantenida en eltiempo • La causa más frecuente de IAM es laformación de trombo intracoronario in situ porfisura o rotura de una placa de ateroma.

Clínica. La sintomatología típica se caracterizapor dolor opresivo, retroesternal, con irradiación ahemitórax y brazo izquierdos de más de 30minutos de duración, acompañadofrecuentemente de cortejo vegetativo • Enpacientes ancianos, mujeres y diabéticos sonfrecuentes las presentaciones atípicas como son:disnea, debilidad, mareo y dolor difuso einespecífico

Criterios diagnósticos. El diagnóstico actual deinfarto se basa en el aumento y descenso típicode las enzimas de necrosis miocárdica (troponinay creatinquinasa) en el contexto clínico deisquemia (síntomas, cambios eléctricos ointervencionismo coronario)

Factores pronósticos. La edad, el sexo, la diabetesmellitus, el tabaquismo, la hipertensión arterial,determinados patrones electrocardiográficos y losantecedentes cardiovasculares son factores quevan a determinar el pronóstico del infarto desde elmomento del ingreso del paciente • Durante laestancia hospitalaria la aparición decomplicaciones mecánicas y/o eléctricasensombrecen el pronóstico • Antes del altahospitalaria es necesaria una valoración de lafunción ventricular izquierda, de la isquemiaresidual y del riesgo de muerte súbita, para uncorrecto manejo del paciente

IAM en el anciano. Con el envejecimientoaumenta la comorbilidad y la incidencia decomplicaciones mortales, siendo aúncontrovertida la mejor opción terapéutica en elmomento agudo.

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sexo masculino, la edad (mayor de 55 años en varones yposmenopáusica en las mujeres) y los antecedentes familia-res de enfermedad coronaria precoz (menor de 55 años envarones y de 65 años en mujeres) entre otros.

Los criterios diagnósticos del IAM, así como su clasifi-cación y nomenclatura han cambiado en estos últimos años paralelamente a los avances en los marcadores biológicos de necrosis. El IAM es una entidad que pertenece al gru-po de síndromes coronarios agudos inestables, y dentro dela clasificación actual constituye la evolución final de lossíndromes coronarios agudos (SCA) con ascenso del seg-mento ST, que en la mayoría de los casos evolucionan a infartos transmurales (IAM con onda Q), y de los SCA sin ascenso del segmento ST, que cursan con elevación delos marcadores de necrosis miocárdica que evolucionan ge-neralmente como infartos subendocárdicos (IAM sin ondaQ), aunque estudios de anatomía patológica demuestranque tanto en un grupo como en otro se pueden apreciar distintos grados de transmurali-dad. Esto no es más que la expre-sión de diferentes grados de isque-mia miocárdica, desde la oclusiónparcial a la oclusión total de la ar-teria, que ha requerido una clasifi-cación rápida en el momento agu-do para la toma de decisionesterapéuticas (revascularización fren-te a estabilización de la placa deateroma). El hecho fisiopatológicosubyacente en el infarto no Q clá-sico con más frecuencia es la oclu-sión completa del vaso en pacien-tes con enfermedad multivaso ycirculación colateral que evita latransmuralidad.

Manifestaciones clínicas

La sintomatología del IAM se caracteriza por el dolor anginoso que suele referirse como opresivo con sensaciónde tener un peso, plenitud y/o pesadez. La localización deldolor es típicamente retroesternal con irradiación a amboshemitórax, preferentemente izquierdo, brazos (más fre-cuentemente región cubital de miembro superior izquier-do), cuello, región interescapular, hombros y maxilar infe-rior. Hasta en un 50% de los casos y asociados a otrossíntomas presentan malestar epigástrico, náuseas, vómitos y pirosis2. Tanto la duración como la intensidad del dolores variable, pero generalmente dura más de 30 minutos, pudiéndose prolongar varias horas, y de intensidad impor-tante, incluso insoportable, con sensación de muerte in-minente. El dolor aparece generalmente en reposo, peropuede iniciarse también tras esfuerzos físicos o estrés emo-cional que han de ser identificados como factores desenca-denantes del cuadro. Es frecuente que el dolor aparezca de madrugada o por la mañana, entre las 6 y 12 horas, coin-cidiendo con el ritmo circadiano de otras variables fisioló-gicas como son el cortisol, las catecolaminas y el aumentode agregabilidad plaquetaria3. En pacientes ancianos, espe-cialmente mujeres y diabéticos, son frecuentes las presen-taciones atípicas como son la disnea, dolor difuso inespe-cífico, debilidad o mareo. Son muchos los pacientes, hastaun 50%, que presentan síntomas prodrómicos los días o semanas antes, entre los que destaca la angina de reposo o de esfuerzo y la sensación de cansancio y malestar gene-ral4. En ocasiones la primera manifestación del infarto esconsecuencia de sus complicaciones como síncope, embo-lias cerebrales y periféricas e incluso muerte súbita. No esinfrecuente que el paciente no presente síntomas y en unarevisión rutinaria, en un electrocardiograma, se objeti-ven ondas Q de necrosis miocárdica, ya que en estudios poblacionales existe un porcentaje no despreciable de in-fartos asintomáticos (30%-40% de los infartos no mor-tales)5. En el momento de la llegada a urgencias de un paciente con dolor torácico es necesario realizar el diag-nóstico diferencial con otras causas de dolor torácico (ta-bla 2).

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

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TABLA 1Principales causas de infarto agudo de miocardio

Disminución del aporte de O2

Enfermedad coronaria aterosclerótica

Espasmo coronario (angina de Prinzmetal o inducido por cocaína, ergotamínicos,etc.)

Embolia coronaria (endocarditis, trombos murales de AI y VI, prolapso mitral)

Arteritis coronaria (lupus eritematoso, sifilítica, enfermedad de Takayasu,enfermedad de Kawasaki, poliarteritis nudosa, artritis reumatoide, espondilitisanquilosante)

Anomalías congénitas de las arterias coronarias

Enfermedades metabólicas con engrosamiento mural (amiloidosis, homocistinuria,etc.)

Disección coronaria (espontánea, secundaria a disección aórtica)

Traumatismo coronario (yatrógenos, radiación, trombosis, desgarros)

Causas hematológicas (policitemia vera, trombocitosis, coagulación intravasculardiseminada, estados de hipercoagulabilidad congénitos o adquiridos)

Incremento en la demanda de O2

Estenosis o insuficiencia aórticas

Intoxicación por monóxido de carbono

Tirotoxicosis

Hipotensión mantenida

AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.

TABLA 2Principales causas de dolor torácico y sus características clínicas

Principales causas de dolor torácico Características

Isquemia cardíaca Retroesternal, opresivo, irradiado a brazo izquierdo o mandíbula

Pericardítico Aumenta con respiración. Irradiado a trapecio. Mejora al incorporarse

Disección aórtica Interescapular, intenso. No se modifica. HTA asociada

Embolia de pulmón Pleurítico (aumenta con respiración o tos). Disnea brusca intensa

Reflujo gastroesofágico Pirosis acompañante. Reflujo ácido a la boca

Espasmo esofágico Intenso, continuo. Patología esofágica asociada

Ulcus péptico, procesos biliares, pancreatitis Otros datos acompañantes

Mecánicos (osteomuscular) Empeoran con el movimiento del tórax y a la presión de la zona

Tumores de mama, mediastino, pulmón Otros datos acompañanteso pared torácica

Psicógeno Fluctuación en intensidad. Larga duración. Asociado a ansiedad

HTA: hipertensión arterial.



Exploración física

Los pacientes con IAM suelen estar inmóviles, con sudora-ción fría y localizan el dolor con el puño cerrado. A menudopresentan hiperactividad simpática con taquicardia e hiper-tensión arterial, sobre todo en los primeros momentos, perotambién pueden presentar signos vagales (hipotensión y bra-dicardia), fundamentalmente en los casos de infartos inferio-res. La hipotensión mantenida puede ser signo de disfunciónsistólica de ventrículo izquierdo. En la primera semana delinfarto puede presentarse febrícula de forma inespecífica, se-cundaria al proceso de necrosis miocárdica. La presión ve-nosa yugular suele ser normal, salvo en los casos de infartode ventrículo derecho o taponamiento cardíaco por rotura depared libre como complicación mecánica del infarto en losque está elevada. Los pulsos periféricos pueden ser débilescomo consecuencia de la disminución del gasto cardíaco quecausa el infarto. En la auscultación cardíaca se pueden oír:disminución de los tonos cardíacos, fundamentalmente enlos primeros momentos, cuarto tono como consecuencia delaumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdoy la contribución auricular (en pacientes en ritmo sinusal),tercer tono como indicador de disfunción ventricular iz-quierda, siendo un marcador independiente de mal pronós-tico6, soplos sistólicos indicadores de complicaciones mecá-nicas como la rotura de un músculo papilar mitral (soploholosistólico en ápex, a veces, con frémito) y la rotura del ta-bique interventricular (soplo sistólico en borde esternal iz-quierdo) y roce pericárdico que es más frecuente en el se-gundo-tercer día y en los infartos transmurales7, teniendoque descartar la existencia de derrame pericárdico dada suasociación al roce (hasta un 40%7). En la auscultación pul-monar es importante descartar la existencia de crepitanteshúmedos en los campos pulmonares, así como sibilancias,propias del asma cardial, indicativos de disfunción ventricu-lar izquierda; sin embargo, en la mayoría de los infartos agudos la exploración pulmonar es normal. En los casos deafectación de ventrículo derecho con presión venosa centralaumentada pueden presentar hepatomegalia y dolor a la pal-pación abdominal, así como irritación diafragmática en losinfartos inferiores.

Según los datos de la exploración clínica se establece laclasificación Killip8 del IAM que otorga peor pronóstico alos estadios más avanzados, al igual que la clasificación Fo-rrester, que se basa en las medidas de presión capilar pulmo-nar y gasto cardíaco obtenidas por un catéter de Swan-Ganz9

(tablas 3 y 4).

Criterios diagnósticos

Hasta hace pocos años los criterios diagnósticos de IAM sebasaban en la definición que daba la Organización Mundialde la Salud (OMS) de éste10, en la que se requería la existen-cia de, al menos, dos de tres de los siguientes criterios: clíni-ca típica compatible con isquemia, alteraciones electrocar-diográficas características y elevación al doble de las enzimastípicas de lesión miocárdica con una curva compatible connecrosis miocárdica. Con el desarrollo de marcadores de ne-crosis miocárdica más sensibles y específicos (troponinas[Tn] T e I, creatinquinasa-MB [CK-MB] masa) surge la ne-cesidad de uniformar y crear nuevos criterios diagnósticosque son los propuestos por la European Society of Cardiology(ESC) en colaboración con el American College of Cardiology11

(tabla 5). En la práctica clínica para el diagnóstico precoz deinfarto en la urgencia y con implicaciones, fundamentalmen-te terapéuticas (revascularización), se deben tomar en cuentaotros criterios diagnósticos como son el dolor típico y ascen-so del segmento ST persistente y/o aparición de bloqueocompleto de rama izquierda en el electrocardiograma, juntoa otros datos clínicos, ya que las enzimas de necrosis miocár-dica son detectadas en sangre a partir de las 3-6 horas del ini-cio del dolor, y el mayor beneficio de la revascularización seobtiene en las primeras horas. Los nuevos criterios diagnós-ticos nos permiten clasificar como IAM aquellos pacientesque hasta ahora eran clasificados como angina inestable yque con la determinación de troponina permiten detectarnecrosis miocárdica, otorgando a estos pacientes una impli-cación pronóstica peor y un manejo terapéutico más agresi-vo12. El diagnóstico de infarto de miocardio antiguo o esta-blecido no ha variado con los nuevos criterios, y se basafundamentalmente en la aparición electrocardiográfica denuevas ondas Q en electrocardiogramas seriados. Reciente-mente se ha publicado un estudio13 que compara los criteriosclásicos de definición de infarto (OMS) frente a los nuevoscriterios diagnósticos propuestos y concluye que hasta un26,1% de los pacientes no diagnosticados de IAM por loscriterios de la OMS fueron reclasificados como infarto conlos nuevos criterios, por tanto, se espera un aumento futuroen la incidencia del mismo.

Pruebas complementarias para el diagnóstico de IAM

Para el diagnóstico de IAM, además de una buena historiaclínica que haga sospecharlo, se requieren otras pruebascomplementarias, entre las que destacan el electrocardiogra-

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y PRONÓSTICOS. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN LA TERCERA EDAD

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TABLA 3Clasificación modificada de Killip del infarto agudo de miocardio

Mortalidad Clase Killip Datos clínicos intrahospitalaria

(era prefibrinólisis)

I Sin insuficiencia cardíaca < 5%

II Insuficiencia cardíaca leve: crepitantes, tercer ruido, congestión pulmonar radiológica 10%-15%

III Edema agudo de pulmón 30%-40%

IV Shock cardiogénico 70%-80%

TABLA 4Clasificación de Forrester del infarto agudo de miocardio

Clase Forrester Presión capilar pulmonar Índice cardíaco

I Normal (< 18 mmHg) Normal (≥ 2,2 l/min/m2)

II Aumentada Normal

III Normal Disminuido

IV Aumentada Disminuido



ma y las determinaciones de los marcadores de necrosis mio-cárdica.

Electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) es una herramienta clave en eldiagnóstico precoz del infarto y del resto de SCA inestables.Los cambios eléctricos se producen muy precozmente en elinfarto, lo que junto con la clínica ayuda a un manejo inicialapropiado y rápido de éste. Un 10% de los IAM cursan conECG normal, por tanto es importante en aquellos pacientescon clínica muy sugerente pero ECG normal seriar, al me-nos, 3 determinaciones de marcadores de necrosis miocárdi-ca en el tiempo (6-12 horas), para no dar de alta a domicilioa estos pacientes con las consecuencias médicas que estoconlleva. Es importante interpretar el ECG en el contextoclínico en el que se produce, ya que la sensibilidad de éstepara diagnosticar infarto al ingreso es sólo del 70% y su es-pecificidad del 90%14.

Las alteraciones más típicas de la isquemia miocárdicason los cambios en el segmento ST, pero se pueden tenercambios también en el PR, complejo QRS y ondas T.

Cambios del segmento STEn el ECG inicial cambios en el segmento ST se observanen el 75% de los pacientes con un IAM15,16. Un segmento STy onda T normales en el momento agudo tiene un valor pre-dictivo negativo del 95%16 y en el caso de presentar un in-farto será no transmural. El ascenso del ST se asocia a is-quemia subepicárdica y a una alta probabilidad de desarrollarun infarto transmural (IAM con onda Q) (fig. 1). El descen-

so del ST se asocia a isquemia subendocárdica, que puedeevolucionar al desarrollo de un infarto subendocárdico (IAMno Q). Un descenso del ST en las derivaciones V1-V3 pue-de ser la imagen especular de un ascenso en la cara posteriordel corazón y evolucionar a transmuralidad posterior (ondaR > S en V2 y ascenso del ST en V7, V8 y V9). Es necesarioestablecer el diagnóstico diferencial con otras causas quepueden producir cambios en el segmento ST como son lapericarditis, la hipertrofia de ventrículo izquierdo, las mio-cardiopatías, las valvulopatías, aneurismas ventriculares, alte-raciones de la conducción ventricular, etc.

Cambios en la onda TEn la fase muy precoz y antes de ascender el segmento ST laonda T se hace alta y picuda para normalizarse rápidamente.En las siguientes horas y antes de aparecer las ondas Q se ne-gativizan. La persistencia de ondas T negativas tras un infar-to va a favor de ausencia de viabilidad17. La aparición con do-lor exclusivamente de ondas T negativas indica isquemiasubendocárdica y puede evolucionar a un infarto no Q. Loscambios aislados de la onda T son menos sensibles y especí-ficos que los del segmento ST.

Ondas QLa aparición de ondas Q (mayores de 40 ms de duración) seasocia a necrosis transmural. En raras ocasiones se puedendesarrollar ondas Q precoces transitorias indicadoras de is-quemia grave. Las ondas Q aparecen, generalmente, a las 10-12 horas del inicio de los síntomas18.

Trastornos de conducción ventricularLa aparición de bloqueo completo de rama derecha de novo seasocia a los infartos anteriores extensos, y es un dato de malpronóstico. La existencia de un bloqueo completo de ramaderecha previo no invalida el empleo de los criterios previospara el diagnóstico de infarto. La existencia de bloqueo com-pleto de rama izquierda previo dificulta el diagnóstico de in-farto, existen unos criterios propuestos por Sgarbossa19 conalta especificidad y baja sensibilidad para el diagnóstico deinfarto en esta circunstancia: a) elevación del segmento STde 1 mm o mayor, concordante con el complejo QRS, b) de-presión del segmento ST de 1 mm o mayor en derivacionesV1, V2 o V3 y c) elevación del segmento ST de 5 mm o ma-yor, discordante con el complejo QRS. La aparición de novo


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TABLA 5Criterios actuales de diagnóstico de infarto agudo de miocardio

Cualquiera de los dos criterios siguientes:

1. Elevación y descenso típico de troponina cardioespecífica o CK-MB masa con almenos uno de los cuatro siguientes:

a) Síntomas de isquemia

b) Aparición de nuevas ondas Q patológicas en el ECG

c) Cambios en el ECG (ascenso o descenso del ST) indicativos de isquemia

d) Intervención coronaria (angioplastia o cirugía)

2. Hallazgos anatomopatológicos de necrosis miocárdica

ECG: electrocardiograma; CK: creatnquinasa.

Fig. 1. Electrocardiograma de un paciente con un infarto agudo anterolateral.



de bloqueo completo de rama izquierda tiene el mismo valordiagnóstico que el ascenso del segmento ST y se asocia a in-fartos anteriores extensos. Los hemibloqueos de rama iz-quierda, a veces, pueden simular infartos, así el anterior pue-de simular un infarto lateral o septal y el posterior un infartoinferior.

En función de las derivaciones en las que se producen loscambios electrocardiográficos se puede determinar la locali-zación del infarto, así como la probable arteria responsable(tabla 6).

Marcadores de necrosis miocárdica (tabla 7)

En el momento actual, hasta un tercio de los pacientes conangina inestable tienen en algún grado lesión miocárdica20.Como ya se ha mencionado previamente, la elevación de unmarcador de necrosis miocárdica sensible y específico en elcontexto clínico de SCA diagnostica la existencia de un IAMsegún los nuevos criterios. Se habla de daño miocárdico me-nor o microinfarto en aquellos pacientes en los que se elevala Tn, pero no la CK o ésta lo hace por debajo del doble delnivel normal. Los marcadores de necrosis miocárdica sonconstituyentes proteicos del citoplasma de los miocitos quese liberan al torrente sanguíneo tras la necrosis celular, ypueden ser detectados en sangre y cuantificados. Tiene aún

el inconveniente de requerir uncierto tiempo para elevar sus nive-les en sangre y no sirven, por tan-to, para el diagnóstico del SCA y latoma de decisiones terapéuticasprecoces.

Existen varios marcadores bio-lógicos de necrosis miocárdica condistintas propiedades e interés clí-nico; los primeramente empleadosson la CK total y su isoenzima car-díaca (CK-MB), y las isoformas de

la CK-MB (CK-MB1 y CK-MB2) que son proteínas enzimá-ticas y los más recientemente empleados que son las proteí-nas estructurales, no enzimáticas, Tn cardioespecíficas T e I.

CK total y CK-MBEn la actualidad se consideran significativas de daño miocár-dico elevaciones de la cifra de CK total con un porcentaje defracción MB mayor del 10% del total. Su actividad y con-centración se detecta en plasma a partir de las 4-6 horas delinicio del dolor, y disminuye a sus niveles fisiológicos en 48-72 horas, por tanto, no es útil para el diagnóstico muyprecoz (el 35%-50% de los IAM a su ingreso tiene valoresnormales21), pero es el marcador de elección para detectarreinfarto durante la evolución en los primeros días. Su valormáximo se alcanza a las 24 horas del inicio del dolor, pero encasos de repermeabilización de la arteria se alcanza el picomás precozmente, siendo un dato, por tanto, de reperfusióneficaz. Tiene escasa cardioespecificidad, aumentando en si-tuaciones fisiológicas como el ejercicio físico intenso e in-yecciones intramusculares y en algunas patológicas comomiopatías, neoplasias, convulsiones o embolia de pulmón22,23.La medida de la CK-masa presenta menos interferenciasanalíticas que la medida de la CK, actividad que puede pre-sentar un falso aumento por la presencia en plasma de ma-crocinasas o de cinasas inespecíficas24. La CK total tiene va-lor indirecto para la valoración del tamaño del infarto.

Isoformas de la CK-MBUna razón de CK-MB2/CK-MB1 ≥1,5 tiene una elevada sensibilidaddiagnóstica de infarto en las prime-ras 6 horas desde su inicio25. Su uti-lidad práctica es escasa por la difi-cultad técnica y subjetibilidad de sudeterminación.

MioglobinaSu utilidad radica en su elevadasensibilidad y valor predictivo ne-gativo en las primeras 6 horas delinfarto, pero tiene escasa cardioes-pecificidad, por lo que su positivi-dad apoya el diagnóstico, pero serequieren otras determinacionespara confirmarlo26,27.


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TABLA 6Localización electrocardiográfica de la zona isquémica del miocardio

Región del miocardio afectada Derivaciones que la exploran Arteria afectada más probable

por la isquemia

Anterior V1, V2, V3, V4 Descendente anterior

Lateral V5, V6, I, aVL Circunfleja (o descendente anterior)

Inferior II, III, aVF Coronaria derecha (o circunfleja)

Posterior Cambios recíprocos en V1, V2 (poco empleadas V6, V7, V8) Circunfleja (o coronaria derecha)

Ventrículo derecho Precordiales derechas V3R, V4R Coronaria derecha

TABLA 7Marcadores de lesión miocárdica: ventajas e inconvenientes

Ventajas Inconvenientes

CK-MB (actividad y masa)

Isoformas de CK-MB

Mioglobina

Troponinas

S: sensibilidad; E: especificidad; IAM: infarto agudo de miocardio; CK: creatinquinasa.

Análisis rápido

Disponibilidad analítica

Detecta reinfarto precoz

Detección precoz del IAM (CK mb2 > 1,0UI/l; CK mb2/CK mb1 > 1,5)

Alta sensibilidad

Detección precoz del IAM

Detección de reperfusión

De máxima utilidad para descartar IAM

Mayor S y E que CK-MB

Permiten detección tardía

Estratificación de riesgo

Valor pronóstico

Orientan el tratamiento ideal

Detección de reperfusión

Baja especificidad

Baja sensibilidad en IAM precoz (< 6 horas) o tardío (> 36 horas)

Especificidad similar a la CK

La técnica requiere una destreza especial

Muy baja especificidad (no emplearse comomarcador único)

El regreso rápido a la normalidad limita susensibilidad para formas de presentacióntardías

Baja sensibilidad en fase muy precoz (< 6 horas tras el comienzo de los síntomas) ynecesidad de nueva determinación a las 8-12 horas si la primera ha sido negativa

No detectan reinfarto precoz por mantenerniveles elevados de 7-10 días



TroponinasEn ausencia de necrosis miocárdica los niveles de Tn (iso-formas cardíacas Tn T y Tn I) son prácticamente indetecta-bles en plasma, lo que le confiere gran cardioespecificidad28.La Tn T tiene un único método de medida y, por tanto, lasmedidas de los distintos laboratorios son homologables,considerándose daño miocárdico de riesgo intermedio valo-res entre 0,01 y 0,1 µg/l y de riesgo alto valores mayores de0,1 µg/l. La Tn I tiene varios métodos de medida y cada unotiene su valor de referencia. Un aumento de Tn cardíaca porencima del percentil 99 de la población de referencia en elcontexto de isquemia miocárdica define un IAM según lanueva definición de infarto ya comentada previamente. Losniveles de Tn aumentan a partir de las 6-9 horas y perma-necen elevados entre 7-10 días desde el inicio del dolor, porlo que las determinaciones se deben hacer en este períodode tiempo con las siguientes implicaciones: no detectan ne-crosis de forma precoz, no sirven para el diagnóstico dereinfarto y permiten determinar necrosis miocárdicas yaevolucionadas (de varios días atrás). Es un marcador muysensible que detecta necrosis “más pequeñas” que la CK,por lo que en la actualidad entre un 25% y un 30% de lospacientes que anteriormente eran clasificados como angina,con las Tn son diagnosticados actualmente de infarto, con laimplicación pronóstica y terapéutica que esto supone. Losniveles de Tn aumentados indican necrosis miocárdica, perono necesariamente IAM, pues hay circunstancias en las quepueden estar aumentados (traumatismos, marcapasos, insu-ficiencia cardíaca, miocardiopatía hipertensiva, diabetes me-llitus, sepsis, etc.), de ahí la importancia de interpretar co-rrectamente una determinación en el contexto clínico deisquemia.

OtrosOtros marcadores como LDH, GOT, etc. se emplean menosen la actualidad por su escasa especificidad.

Estratificación pronóstica del infartoagudo de miocardio

Son muchos los factores que van a determinar el pronósti-co del IAM a corto y largo plazo. La valoración, por tanto,tiene que realizarse de una forma integrada, teniendo encuenta factores entre los que se incluyen: datos demográfi-cos, variables clínicas, cambios electrocardiográficos, laevolución intrahospitalaria y la valoración prealta hospita-laria.

Factores pronósticos al ingreso

EdadEs el mayor determinante pronóstico clínico independientedel IAM. Los pacientes mayores de 70 años tienen una ma-yor mortalidad precoz y tardía (30% intrahospitalaria y 50%al año del infarto), mayor índice de complicaciones mecáni-cas, así como mayor tasa de comorbilidad y complicacionesno cardíacas.

SexoLas mujeres tienen un aumento ligero de la morbimortalidadtras un infarto agudo en relación a los hombres, en parte de-bido a que suelen presentar mayor edad y comorbilidad aso-ciada (diabetes e hipertensión arterial).

Diabetes mellitusAumenta el riesgo de mortalidad hasta 3-4 veces. Los diabé-ticos presentan una mayor incidencia de angina postinfarto,de insuficiencia cardíaca y de extensión del infarto.

TabaquismoEl tabaquismo activo se asocia, en general, a pacientes másjóvenes, con menor número de otros factores de riesgo, loque se relaciona con un mejor pronóstico a corto plazo.

Hipertensión arterialSu impacto pronóstico no está completamente demostrado,aunque parece empeorar en la fase aguda, sobre todo en va-rones.

Ausencia de criterios establecidos de reperfusiónLos pacientes sin criterios electrocardiográficos de reperfu-sión, con infartos evolucionados y con contraindicaciones parala reperfusión, presentan una mayor tasa de mortalidad y decomplicaciones eléctricas, al no recibir dicho tratamiento.

ElectrocardiogramaAdemás de importancia para el manejo terapéutico en el mo-mento agudo tiene utilidad pronóstica en el infarto.

La normalización de la elevación del segmento ST tras eltratamiento de reperfusión se asocia a un menor tamaño delinfarto, mejor pronóstico clínico y menor deterioro de lafunción ventricular.

El infarto de localización anterior presenta mayor mor-talidad a los 30 días que los de localización inferior (9,9%frente a 5%)29, incluso tras ajustar al tamaño del infarto.

La asociación de infarto de ventrículo derecho (ascensodel segmento ST ≥ 1 mm en V4R) a los infartos inferioresimplica una mayor mortalidad hospitalaria que aquellos quepresentan infarto inferior aislado (31% frente a 6% respecti-vamente)30. En los infartos inferiores, el descenso del seg-mento ST en derivaciones precordiales, así como el ascensoen derivaciones posteriores (V7-V9), también se ha asociadoa un peor pronóstico.

Cuanto mayor sea la elevación de ST y mayor el núme-ro de derivaciones afectas, peor es el prónóstico, siendo mar-cadores de mayor mortalidad.

La presencia de trastornos de la conducción, como laexistencia de bloqueo completo de rama derecha del haz deHis, es un predictor independiente de mortalidad precoz y aun año postinfarto. Se ha demostrado una relación entre lapresencia de una distorsión de la porción terminal del com-plejo QRS y una mayor mortalidad hospitalaria en pacientesque recibieron tratamiento trombolítico.

Otro marcador pronóstico electrocardiográfico es la pre-sencia de infarto de localización indeterminada por existen-cia de bloqueo de rama izquierda previa, estimulación pormarcapasos o preexcitación ventricular.


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Antecedentes cardiovascularesUn infarto previo al del ingreso es un marcador indepen-diente de mal pronóstico. La angina de pecho anterior alinfarto no ha demostrado ser un factor pronóstico inde-pendiente e incluso hay estudios que relacionan su exis-tencia con desarrollo posterior de infartos menos extensosy/o con mejor evolución hospitalaria. Los antecedentes deinsuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular y clau-dicación intermitente ensombrecen el pronóstico del in-farto.

Factores pronósticos durante la estanciahospitalaria

Disfunción ventricular izquierdaSe ha demostrado en diferentes estudios que es un factor cla-ve que determina la supervivencia tanto precoz como a largoplazo. Se objetiva insuficiencia cardíaca hasta en el 30% delos pacientes postinfarto, con una mortalidad del 46% en elprimer año y del 55% a los 3 años31. La aparición al ingresode crepitantes pulmonares, así como una fracción de eyec-ción del ventrículo izquierdo menor del 40% aumenta lamortalidad con un riesgo relativo de 3,3 y 2,4, respectiva-mente32.

Shock cardiogénicoConstituye la causa más frecuente de muerte hospitalaria enla fase aguda del infarto (entre el 40% y el 60% del total delas muertes).

Isquemia recurrenteClaramente en descenso con la introducción de la angioplas-tia primaria y la fibrinólisis. Se asocia a una mayor inciden-cia de reinfarto al mes del ingreso, con un aumento de lamortalidad en los casos que se acompaña de inestabilidad he-modinámica.

ReinfartoUn 10% de los pacientes lo presentan en los primeros 10días del ingreso, que se reduce hasta un 3% en los pacientesque reciben tratamiento trombolítico. El reinfarto precoz seasocia a una mayor mortalidad, insuficiencia cardíaca y apa-rición de arritmias. Por tanto, la angina postinfarto y el rein-farto precoz son indicaciones aceptadas de coronariografíaprecoz.

Fibrilación auricular paroxísticaSe relaciona de forma independiente a una mayor mortalidadprecoz y al año postinfarto, con un riesgo relativo de 1,33 de-bido fundamentalmente a su asociación con infartos extensosy disfunción ventricular izquierda33.

Bloqueo AV completoSu aparición en infartos inferiores aumenta 3 o 4 veces másla mortalidad hospitalaria. En caso de aparecer en infartosanteriores implica una extensa afectación miocárdica con unamortalidad muy elevada (75%).

Fibrilación ventricular primaria (primeras 48-72 horas)Es la causa más frecuente de muerte en el infarto en la faseprehospitalaria, pero su valor pronóstico inicial se anula traslos primeros 60 días postinfarto, a diferencia de la fibrilaciónventricular tardía o secundaria a disfunción ventricular graveque presenta tasas de mortalidad hospitalaria en torno al50%.

Taquicardia ventricularLas rachas no sostenidas no parecen tener implicaciones pro-nósticas, mientras que los episodios sostenidos presentan unatasa de mortalidad precoz de hasta un 21,4%34 y un alto gra-do de recurrencias.

Estratificación pronóstica antes del altahospitalaria

Los pacientes de alto riesgo son candidatos a estudio angio-gráfico. El resto de los pacientes requieren una estratifica-ción pronóstica antes del alta hospitalaria que pueda indicarla realización de una coronariografía, aunque en la actualidaden muchos centros se tiende a la revascularización comple-ta en la mayoría de los pacientes, por lo que la coronariogra-fía diagnóstico-terapéutica es un procedimiento muy amplia-mente indicado tras un IAM.

El pronóstico a corto y largo plazo después de un infar-to de miocardio va a depender, fundamentalmente, de la fun-ción ventricular izquierda, de la isquemia miocárdica resi-dual y del potencial de desarrollar arritmias ventriculares.

Valoración de la función ventricular izquierdaExisten diferentes métodos para evaluar la función ventricu-lar izquierda. La más sencilla y utilizada es la fracción deeyección por ecocardiografía o ventriculografía isotópica ocon contraste, siendo una fracción menor del 30% un indi-cador mayor de mortalidad. El método gold estándar en la ac-tualidad para la medida de la función ventricular es la reso-nancia magnética. La realización de un ecocardiograma deestrés con dobutamina, una resonancia magnética con do-butamina o los estudios isotópicos nos permitirá identificaráreas de viabilidad miocárdica (miocardio hibernado).

Valoración de la isquemia residualVarios estudios ya han señalado que los pacientes que nopueden realizar una prueba de esfuerzo después de un infar-to son el subgrupo con más alto riesgo, con una mortalidada los 6 meses del 9,8%, si la imposibilidad de hacer la prue-ba era de origen cardíaco.

Los objetivos de la prueba de esfuerzo son: a) valorar lacapacidad funcional del paciente, b) evaluar la eficacia deltratamiento médico y c) estratificar el riesgo de desarrollarfuturos eventos cardíacos.

Los métodos de valoración de isquemia más empleadosson la prueba de esfuerzo en cinta sin fin con un protoco-lo submáximo y los métodos de perfusión miocárdica con talio-201 o tecnecio-99m durante el ejercicio o carga far-macológica (dipiridamol) que mejoran la sensibilidad de laprueba, estando estos últimos indicados en pacientes con


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electrocardiogramas no interpretables o con incapacidadpara realizar ejercicio.

La aparición durante la prueba de descenso del segmen-to ST, angina, hipotensión o mala clase funcional son indi-cadores de infarto recurrente y mayor mortalidad. Datos dealto riesgo en estas pruebas indican la realización de corona-riografía y revascularización, si es posible.

Evaluación de la inestabilidad eléctricaEl riesgo más elevado de muerte súbita tiene lugar durante losprimeros 3 meses después del infarto. La incidencia de muer-te súbita oscila en torno al 3% en el primer año postinfarto. Laestratificación del riesgo arrítmico en prevención primaria sebasa en los ensayos MADIT y MUSTT35,36, aunque son estu-dios que estratifican el riesgo semanas o meses después del in-farto y no durante el ingreso hospitalario. En estos estudios lospacientes con una fracción de eyección disminuida que reci-bieron un desfibrilador implantable (DAI) tuvieron una reduc-ción del riesgo de mortalidad del 32%. No hay una técnica de-finida que estratifique el riesgo arrítmico en los pacientespostinfarto. El estudio electrofisiológico no está indicado entodos los pacientes, pero sí tiene valor en los que presentanfunción ventricular disminuida para identificar pacientes conmayor riesgo arrítmico que pudieran beneficiarse de un DAI.Las indicaciones actuales de DAI en pacientes postinfarto son:pacientes postinfarto con fracción de eyección menor del 40%,taquicardia ventricular no sostenida en el Holter y taquicardiaventricular sostenida inducible en el estudio electrofisiológicoy según los resultados del MADIT 2 pacientes con fracción deeyección menor del 30%, evaluada al menos un mes tras el in-farto, aunque ciertos grupos de pacientes, como los que tienenQRS ancho, pueden ser los que más se beneficien37.

La administración postinfarto de inhibidores de la enzi-ma de conversión de la angiotensina (IECA), bloqueadoresbeta y estatinas, así como una revascularización precoz dis-minuyen la mortalidad postinfarto por muerte súbita.

En la figura 2 se propone un algoritmo de valoraciónpronóstica en los pacientes postinfarto.

Aspectos específicos de la cardiopatíaisquémica en la tercera edad

El 60% de los pacientes hospitalizados por un IAM y el 80%de los que se presentan con insuficiencia cardíaca son mayo-res de 65 años.

En España hay un aumento progresivo de la poblaciónmayor de 75 años y se estima que para el año 2010 más del35% de la población rebasará esta edad y en el año 2050 lapirámide de población se habrá invertido, siendo el grupomayoritario los mayores de 65 años38.

Las características clínicas y la evolución de los ancianoscon un IAM son diferentes con relación a los pacientes demenor edad.

Características clínicas

La distribución poblacional de sexos varía con la edad, sien-do la proporción de mujeres mayor a medida que aumenta laedad (el doble a partir de los 80 años). Los ancianos presen-tan mayor comorbilidad asociada, como son la existencia deinsuficiencia renal que presenta una prevalencia 3 veces

mayor en mayores de 80 años, in-suficiencia cardíaca, accidentes cerebrovasculares y alteraciones analíticas como son anemia, hipo-natremia e hipoalbuminemia aso-ciadas. Existen otras entidades queson menos frecuentes en el ancianocomo son la diabetes, la enferme-dad pulmonar obstructiva crónica,el tabaquismo y la historia previade revascularización coronaria,quizá debido a una precoz mortali-dad de aquellos que padecen estasenfermedades (sesgo de selección).

La proporción de pacientes quepresentan algún tipo de incapaci-dad funcional es mayor a medidaque aumenta la edad, afectandocasi a la mitad de los pacientes ma-yores de 85 años.

La presentación clínica del in-farto en ancianos difiere en variosaspectos: a) presentan menos fre-cuentemente dolor torácico, b) amenudo padecen infartos sin eleva-ción del segmento ST o con ECGde difícil interpretación (ritmo de


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FEVI deprimida y/omala clase funcional

(< 5 MET) y/oisquemia inducible

FEVI conservaday buena clase

funcionaly ausencia

de isquemiainducible

Prueba de esfuerzoy valoración de FEVI

Datos clínicosde alto riesgo*

Ausencia de datosde alto riesgoEvaluación de FEVI y prueba de esfuerzo

pronóstica 3-6 meses

Revascularización si es posible

Infarto agudo de miocardio

Tratados con angioplastia primaria Tratados con trombólisiso tratamiento conservador

Coronoriografíay revascularización

Tratamiento médicoy prevenciónsecundaria

Fig. 2. Estratificación pronóstica postinfarto agudo de miocardio. *Fallo ventricular izquierdo, disfunción sis-tólica importante de ventrículo izquierdo, isquemia postinfarto, prueba de esfuerzo con isquemia precoz, TVsostenida/FV > 48 horas postinfarto. FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.



marcapasos y bloqueo completo de rama izquierda), c) me-nor aumento de las enzimas de necrosis miocárdica (CK) y d)mayor incidencia de insuficiencia cardíaca, taquicardia y lo-calización anterior del infarto.

Esta atipicidad en la presentación implica una menor realización de terapia de reperfusión en estos pacientes, uni-do al mayor riesgo de sangrado por fibrinólisis.

Manejo intrahospitalario

Los ancianos, durante su estancia intrahospitalaria y con re-lación a los más jóvenes, reciben en menor número ácidoacetilsalicílico (AAS), terapia de reperfusión (trombólisis oangioplastia primaria) y bloqueadores beta. Existen eviden-cias que apoyan el tratamiento con AAS y bloqueadores betaen estos pacientes. En contraposición, los IECA no muestranclaro beneficio, mientras que para las heparinas de bajo pesomolecular no existen datos concluyentes.

Complicaciones y mortalidad

La edad es un factor predictivo de la mortalidad a los 30 díasy al año del infarto, con una relación que parece ser lineal.Los mayores de 65 años presentan un mayor índice de com-plicaciones cardiovasculares como: hipotensión, insuficien-cia cardíaca, ictus, shock y fibrilación auricular, así como nocardiovasculares como insuficiencia renal y neumonía al in-greso.

Actualmente aún existe incertidumbre sobre cuál es la ac-tuación mejor ante pacientes de más de 65 años con un IAM.El estudio PPRIMM75 realizado en España mostró un me-jor pronóstico en los pacientes que habían recibido angio-plastia primaria, sin diferencias entre los que recibieron tra-tamiento trombolítico o conservador39. Otros estudios hanmostrado mejoría de la supervivencia con tratamiento trom-bolítico al año, frente a los que recibieron tratamiento con-servador. En conclusión, la angioplastia primaria, siempre ycuando esté disponible, es la mejor opción de tratamiento enel anciano. En caso de no poder realizarse, la trombólisis pa-rece mostrar un mayor beneficio frente al tratamiento con-servador, con un aumento de hemorragias mayores (hasta un4% en mayores de 75 años), por lo que es necesario indivi-dualizar el riesgo-beneficio en cada paciente, evitando la aso-ciación de enoxaparina y tenecteplase por el aumento de-mostrado de sangrados intracraneales.

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