1°- 2° embrio- med

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http://slidepdf.com/reader/full/1-2-embrio-med 1/110

EMBRIOLOGÍAMOR 330

1° Y 2° CLASE

DRA. CUPERTINA ORELLANA S. - [email protected]

07/08/2013 05:38 p.m.

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ESTUDIO DEL DESARROLLO DEL HUEVODESDE LA FECUNDACIÓN HASTA LAFORMACIÓN DE UN INDIVIDUO DE VIDA

INDEPENDIENTE.

EMBRIOLOGÍA DESCRIPTIVA

EMBRIOLOGÍA EXPERIMENTALEMBRIOLOGÍA CLÍNICABIOLOGÍA MOLECULAR DEL DESARROLLO

EMBRIOLOGÍA

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INTRODUCCIÓN AL ESTUDIO DEL DESARROLLO EMBRIOFETAL

HISTORIA DE LA EMBRIOLOGÍA

SIGLO IV A.C - ARISTÓTELES 1° TRATADOEMBRIOLÓGICO SIGLOS XVII-XVIII – DE GRAAF, MALPIGHI, ETC.: TEORÍADE LA PREFORMACIÓN (OVISTAS Y ESPERMISTAS).

SIGLOS XVIII-XIX - WOLF: TEORÍA DE LA EPIGÉNESIS.- SCHWANN: TEORÍA CELULAR.- HAECKEL: LEY BIOGENÉTICA FUNDAMENTAL.

SIGLOS XIX-XX – SPEMANN, ROUX: EMBRIOLOGÍAMODERNA O EXPERIMENTAL

SIGLO XX-XXI : GEN HOMEÓTICO, FECUNDACIÓN IN VITRO, CLONACIÓN, ETC

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LA ONTOGÉNESIS DE UN SER VIVO RECAPITULA LAFILOGÉNESIS DE SU ESTIRPE

LEY BIOGENÉTICA FUNDAMENTAL

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P. EMBRIONARIOFEC- 8°SEM

ETAPA PRESOMÍTICAFEC-DÍA 20

ETAPA SOMÍTICA

DÍA 20-33

ETAPA METAMÓRFICADÍA 33-56

FECUNDACIÓN

SEGMENTACIÓN

GASTRULACIÓN

IMPLANTACIÓN Y ANEXOGÉNESIS

METAMERIZACIÓN (SOMITOS)

NEURULACIÓN Y

MESODERMOGÉNESIS

DELIMITACIÓN CORPORAL

SE ESTABLECE LA CIRCULACIÓN

ORGANOGÉNESIS

FORMACIÓN DE CARA, CUERPO

Y EXTREMIDADES.P. FETALSEM 8-40

CARACTERÍSTICAS DE LA ESPECIE.

AUMENTO TAMAÑO.

DESARROLLO Y FUNCIÓN ORGÁNICA.

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07/08/2013 05:38 p.m.

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MECANISMOS BIOLÓGICOS DELDESARROLLO EMBRIOFETAL

ENCARGADOS DE CONTROLAR ELDESARROLLO.

ACTÚAN DURANTE LA FORMACIÓN YDIFERENCIACIÓN INICIAL DE TODOS

LOS ÓRGANOS EN EMBRIONES DE VERTEBRADOS.


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TOTIPOTENCIALIDAD

APOPTOSIS

MIGRACIÓN INTERACCIÓN

INDUCCIÓN

DETERMINACIÓN DIFERENCIACIÓN

CRECIMIENTO

HIPERPLASIA HIPERTROFIA AUMENTO MEC


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MALFORMACIONES CONGÉNITAS

MULTIFACTORIALES (70-80 %)

HEREDITARIAS O GENÉTICAS:

• MUTACIONES (5%)

• ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS (10%)

AMBIENTALES: (5-10%)

• PRODUCTOS QUÍMICOS Y DROGAS

• AGENTES INFECCIOSOS

• FÍSICOS

• MECÁNICOS• HORMONALES

• NUTRICIONALES

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ACCIÓN DEL AGENTE TERATÓGENO AMBIENTAL

GENERALMENTE ES DIRECTA SOBRE EL EMBRIÓNINDIRECTA AL MODIFICAR LA CIRCULACIÓN PLACENTARIA

GENERALMENTE INOCUO PARA LA MADRE

SU EFECTO DEPENDE DEL MOMENTO EN QUE ACTÚE

SU EFECTO ES DOSIS DEPENDIENTE

ASOCIACIÓN ENTRE ELLOS PUEDE POTENCIAR SU ACCIÓN

EFECTO DEPENDE DE LA CONSTITUCIÓN GENÉTICA DEL

EMBRIÓNEFECTO PUEDE SER SIMILAR AL DE GENES MUTANTES,

GENERANDO FENOCOPIAS DIFÍCILES DE DIAGNOSTICAR

EFECTO PUEDE MANIFESTARSE DESPUÉS DEL NACIMIENTO.

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GAMETOGÉNESIS Y CICLOMENSTRUAL


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CORRELACIÓN DE EVENTOS DURANTE EL CICLOMENSTRUAL

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GAMETOGÉNESIS

ORIGEN CÉLULAS GERMINALESPRIMORDIALES Y SU MIGRACIÓN AL

ESBOZO GONADAL

MADURACIÓN Y DIFERENCIACIÓNDE LOS GAMETOS

PROCESODE

MITOSISPROCESODEMEIOSIS

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ORIGEN DE LAS CGP Y SU MIGRACIÓN A LOS ESBOZOSGONADALES

A) LAS CGP SE ORIGINAN DEL PLASMA GERMINAL, QUE APARECE EN ETAPAS TEMPRANAS DELDESARROLLO EMBRIOFETAL HACIA EL POLO VEGETATIVO DE ALGUNAS CÉLULAS. ESTASCÉLULAS, CON EL INICIO DE LA DIFERENCIACIÓN EMBRIONARIA, SE UBICAN EN LA PAREDENDODÉRMICA DEL SACO VITELINO, MUY CERCANO AL ALANTOIDES.

B) TRAYECTO DE LAS CGP POR EL INTESTINO POSTERIOR Y MESENTERIO DORSAL A LACRESTA GENITAL

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GAMETOGÉNESIS

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GAMETOGÉNESIS

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P. FETAL DE INICIO: OVOGONIAS SON RODEADAS PORUNA CAPA DE CÉLULAS EPITELIALES PLANAS, REPLICANSU DNA Y SE DIFERENCIAN A OVOCITO I, COMENZANDOLA PROFASE DE LA MEIOSIS I.

P. FETAL TARDÍO: GRAN PARTE DE LAS OVOGONIAS YOVOCITOS I SE HAN ATRESIADO. LOS OVOCITOS I MÁSLA CAPA DE CÉLULAS PLANAS ASOCIADAS, QUEPERSISTEN PASAN A DENOMINARSE FOLÍCULOPRIMORDIAL Y PUEDEN SER OBSERVADOS CERCA DE LASUPERFICIE OVÁRICA.

NACIMIENTO: TODOS LOS FOLÍCULOS PRIMORDIALESCONTIENEN UN OVOCITO I EN DIPLOTENO DE LAPROFASE. SON APROXIMADAMENTE 2 MILLONES

OVOGÉNESIS Y FOLICULOGÉNESIS

GAMETOGÉNESIS

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ESTRUCTURA OVÁRICA A PARTIR DE LA PUBERTAD

REGULACIÓN HORMONAL DEL CICLO OVÁRICO

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REGULACIÓN HORMONAL DEL CICLO OVÁRICO

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GAMETOGÉNESIS

FOLÍCULOS PRIMARIOS UNILAMINARES YMULTILAMINARES.

TECAS

MEMBRANABASAL

ZONA PELÚCIDA

CÉLULASFOLICULARES

CÚBICAS

OVOCITO I

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LA CANTIDAD DE FOLÍCULOS PRIMORDIALES HACIA LAPUBERTAD SE REDUCE HASTA EN UN 50%. CONSTITUYENLA RESERVA FOLICULAR.DE ÉSTOS, SÓLO EL 0,1% DE SUS OVOCITOS SERÁOVULADO.

LOS FOLÍCULOS PRIMORDIALES Y PRIMARIOS NO EXPRESAN RECEPTORES PARA HORMONAS.

EN FOLÍCULOS PRIMARIOS DE DOS CAPAS APARECE LAZONA PELÚCIDA (ZP), RODEANDO AL OVOCITO I.

LA ZP ESTÁ CONSTITUIDA POR GLICOPROTEÍNAS,MICROVELLOSIDADES DEL OVOCITO Y PROYECCIONES DELAS CÉLULAS FOLICULARES. SE VE ACIDÓFILA AL M.O.

GAMETOGÉNESIS

FOLÍCULOS PRIMORDIALES YPRIMARIOS

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FOLÍCULOS ANTRALES: SECUNDARIOS

TECAINTERNA

TECA

EXTERNA

CAVIDADES ANTRALES OFOLICULARES

CÉLULASFOLICULARES

OGRANULOSAS

OVOCITO I

MEMBRANABASAL

ZONA PELÚCIDA

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FOLÍCULOS ANTRALES

LÍQUIDO FOLICULAR CONTIENE: FSH, LH, ESTRÓGENOS, ANDRÓGENOS, PROGESTERONA, PROSTAGLANDINAS F2 Y

E2, FACTOR INHIBIDOR DE LA MEIOSIS Y LUTEINIZACIÓN,ENZIMAS, AGUA, ELECTROLITOS, ETC.

LAS CÉLULAS GRANULOSAS PROLIFERAN POR MITOSIS.PRODUCEN EL LÍQUIDO FOLICULAR. PRESENTANRECEPTORES PARA FSH Y LH. PRODUCE ESTRÓGENO

LA TECA INTERNA ESTÁ CONSTITUIDA POR CÉLULASPOLIÉDRICAS EPITELIOIDES. MUY VASCULARIZADA.PRODUCE ANDRÓGENOS Y POSEE RECEPTORES PARA LH.

LA TECA EXTERNA , CÁPSULA DE TEJIDO CONECTIVOFIBROSO.

GAMETOGÉNESIS

Ó

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T I

AROMATIZACIÓN DELOS ANDRÓGENOS

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GAMETOGÉNESIS

FOLÍCULOS ANTRALES: DE GRAAF

TECA EXTERNA

TECA INTERNAGRANULOSAEXTERNA

ANTRO FOLICULAR

GRANULOSAINTERNA

CÚMULO OVÍGERO

MEMBRANA BASAL

OVOCITO I

ZONA PELÚCIDA

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FOLÍCULO DE GRAN TAMAÑO. PRESENTA UNA GRANCAVIDAD EN FORMA DE MEDIA LUNA LLAMADA ANTROFOLICULAR.

ESTA CAVIDAD QUEDA RODEADA POR CÉLULAS

FOLICULARES, LLAMADAS CAPA GRANULOSA EXTERNA.ÉSTA DESCANZA SOBRE LA MEMBRANA BASAL QUE LASEPARA DE LA TECA INTERNA.

EL OVOCITO I QUEDA UBICADO EXCÉNTRICAMENTE ,

RODEADO POR CÉLULAS FOLICULARES LLAMADAS CAPAGRANULOSA INTERNA. ESTA CAPA QUEDA UNIDA A LAGRANULOSA EXTERNA POR EL PUENTE O CÚMULOOVÍGERO.

FOLÍCULO DE DE GRAAF

GAMETOGÉNESIS

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GRAN TAMAÑO POR AUMENTO DEL LÍQUIDO FOLICULAR.

G. E: GRAN ACTIVIDAD AROMATAZA . CESAN LAS MITOSIS.

SE DISGREGAN LA M. BASAL Y EL CÚMULO OVÍGERO.

G. I: SE TRANSFORMA EN LA CORONA RADIADA.

TERMINA LA MEIOSIS I, DANDO ORIGEN A OVOCITO II YPOLOCITO I.

LA PROFASE II ES RÁPIDA Y EL OVOCITO QUEDADETENIDO EN METAFASE II.

FOLICULO PRE-OVULATORIO: EFECTO DE LA LH

GAMETOGÉNESIS

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GAMETOGÉNESIS

OVULACIÓN

OVULACIÓN

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OVULACIÓN

GAMETOGÉNESIS

Pg F2α

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SE ADELGAZAN LA PARED FOLICULAR Y EPITELIO

OVÁRICO SUPRAYACENTE, FORMÁNDOSE UNA PEQUEÑA ÁREA TRASLÚCIDA, EL ESTIGMA.

LA PROSTAGLANDINA F2α , ESTIMULA LA LIBERACIÓN DECOLAGENASA Y PRODUCE AUMENTO EN EL APORTESANGUÍNEO, AUMENTANDO LA PRESIÓNINTRAFOLICULAR.

LAS CÉLULAS GRANULOSAS PRODUCEN EL ACTIVADORDE PLASMINÓGENO Y DE ESTA FORMA LA PLASMINADEGRADA TEJIDO CONECTIVO DE LA PARED FOLICULAR,PRODUCIÉNDOSE SU RUPTURA Y LA LENTA EXPULSIÓNDEL OVOCITO CON SU ZONA PELÚCIDA Y CORONARADIADA.

OVULACIÓN : EFECTO DE LA LH

GAMETOGÉNESIS

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EL FOLÍCULO POST OVULATORIO COLAPSA Y LAGRANULOSA EXTERNA SE REPLIEGA , OBLITERANDO ELREMANENTE DE ANTRO JUNTO A GRAN CANTIDAD DESANGRE PROVENIENTE DE CAPILARES ROTOS,FORMANDO UN COÁGULO CENTRAL.

TAMBIÉN HAY INGRESO DE TABIQUES DE CÉLULAS DE LATECA INTERNA.

LA ESTRUCTURA RESULTANTE SE CONOCE COMO CUERPOHEMORRÁGICO.

LUTEOGÉNESIS: EFECTO DE LA LH

IGAMETOGÉNESIS

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GAMETOGÉNESIS

OVARIO DE VACAEN FRESCO

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A MEDIDA QUE DIVERSOS FAGOCITOS ELIMINAN EL

COÁGULO CENTRAL, SE INICIA LA FORMACIÓN DELCUERPO LÚTEO , QUE ACTÚA COMO UNA VERDADERAGLÁNDULA ENDOCRINA.

LAS CÉLULAS DE LA GRANULOSA, AL IGUAL QUE LA TECA

INTERNA, SE LUTEINIZAN (GRANDES, REDONDAS YCROMÓFOBAS), DENOMINÁNDOSE CÉLULASGRÁNULOLUTEÍNICAS (80 %) Y TECOLUTEÍNICAS (20 %).

CÉLS. GRANULOLUTEÍNICAS PRODUCEN PROGESTERONA.

CÉLS. TECOLUTEÍNICAS PRODUCEN PROGESTERONA,ESTRÓGENO Y ANDRÓGENOS.

LUTEOGÉNESIS: EFECTO DE LA LH

GAMETOGÉNESIS

É É

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LUTEOLISIS

EL CUERPO LÚTEO ES INVADIDO POR FIBROBLASTOS, SETORNA FIBROSO Y DEJA DE FUNCIONAR.

ES FAGOCITADO POR MACRÓFAGOS. PENETRAN

FIBROBLASTOS QUE ELABORAN COLÁGENO I Y SE FORMAUNA ESTRUCTURA FIBROSA CONOCIDA COMO CORPUS

ALBICANS. ÉSTE PERSISTE ALGÚN TIEMPO Y LUEGO QUEDAUNA CICATRIZ EN LA SUPERFICIE OVÁRICA.

OVOGÉNESIS Y FOLICULOGÉNESIS

GAMETOGÉNESIS

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PARED UTERINA

PERIODO PROLIFERATIVO (ESTROGÉNICO O

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CICLO MENSTRUAL

PERIODO PROLIFERATIVO (ESTROGÉNICO OFOLICULAR)

INICIAL TARDÍO

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PERIODO SECRETOR (PROGESTACIONAL O LUTEAL)

INICIAL

TARDÍO

PERIODOS FASES O ETAPAS DEL CICLO

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PERIODOS, FASES O ETAPAS DEL CICLOMENSTRUAL

BASÁNDOSE EN EL CICLO OVÁRICO :

FASE FOLICULAR O ESTROGÉNICA (REG. FSH)

FASE LUTEAL O PROGESTACIONAL (REG. LH)

BASÁNDOSE EN EL CICLO UTERINO :ETAPA PROLIFERATIVA O ESTROGÉNICA

ETAPA SECRETORA O PROGESTACIONAL

BASÁNDOSE EN LA OCURRENCIA DE LA OVULACIÓN :

PERIODO PREOVULATORIO

PERIODO POSTOVULATORIO

CORTE TRANSVERSAL DE UN CUERNO UTERINO

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CORTE TRANSVERSAL DE UN CUERNO UTERINO

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GAMETOGÉNESIS

P EMBRIO FETAL NACIMIENTO

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GAMETOGÉNESIS

P. EMBRIO-FETAL NACIMIENTO

CÉLULA DE PRE-SERTOLI

PRE-ESPERMATOGONIA

GÓNADA CONSTITUIDAPOR CORDONES

SEMINÍFERO

REINICIO DE LA

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GAMETOGÉNESIS

REINICIO DE LAESPERMATOGÉNESIS

EN LA PUBERTAD

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REGULACIÓN

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GAMETOGÉNESIS

REGULACIÓNHORMONAL DE LA

ESPERMATOGÉNESIS

ESPERMIOGÉNESIS

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ESPERMIOGÉNESIS

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ESPERMIOGÉNESIS

GAMETOGÉNESISESPERMATOGÉNESIS

FASES DE LA ESPERMIOHISTOGÉNESIS O ESPERMIOGÉNESIS

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GAMETOGÉNESIS: ESPERMATOGÉNESIS

FASES DE LA ESPERMIOHISTOGÉNESIS O ESPERMIOGÉNESIS

FASE GOLGI:

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FASE GOLGI:

SE FORMAN GRÁNULOS PRO-ACROSÓMICOS EN EL APARATO DE GOLGI.LOS CENTRÍOLOS MIGRAN HACIA LA PERIFERIA DE LA CÉLULA YQUEDAN UBICADOS OPUESTOS AL APARATO DE GOLGI.

FASE DE CAPUCHÓN:

LAS VESÍCULAS DEL APARATO DE GOLGI SE FUSIONAN EN UNA SOLA,DANDO ORIGEN A UNA SOLA VESÍCULA ACROSÓMICA. A PARTIR DE LOSCENTRÍOLOS COMIENZA LA FORMACIÓN DEL FLAGELO.

FASE ACROSÓMICA:EL NÚCLEO SE CONDENSA, ALARGA Y SE UBICA EN LA ZONA ANTERIOR.LA VESÍCULA ACROSÓMICA SE APLANA Y ALARGA SOBRE LOS 2/3 ANTERIORES DEL NÚCLEO. LAS MITOCONDRIAS SE UBICAN COMOESPIRAL RODEANDO AL EXTREMO PROXIMAL DEL FLAGELO FORMADO.

EL CITOPLASMA SE DESPLAZA CAUDAL AL NÚCLEO, DANDO ORIGEN ALCUERPO RESIDUAL.

FASE DE MADURACIÓN:

SE DESPRENDE EL CITOPLASMA O CUERPO RESIDUAL. QUEDA UNA

GOTITA CITOPLASMÁTICA QUE SE DESPRENDE DESPUÉS.

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GAMETOGÉNESIS

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GAMETOGÉNESIS

ESPERMATOGÉNESIS

1. DURA TODA LA VIDA DELHOMBRE.

2. LA MEIOSIS SE INICIA ENLA PUBERTAD.

3. LAS MITOSIS SE SUCEDENTODA LA VIDA DELHOMBRE.

4. DESDE LA PUBERTAD ESCONTINUA EN EL TIEMPO.

5. EL ESPERMATOZOIDECOMPLETA SUMADURACIÓN ANTES DE

LA FECUNDACIÓN.6. UNA ESPERMATOGONIA

ORIGNARÁ 4 GAMETOSMASCULINOS MÓVILES.

OVOGÉNESIS

1. CESA AL ENVEJECER LAMUJER.

2. LA MEIOSIS SE INICIA ENEL P.FETAL

3. LAS MITOSIS CESAN P.FETAL.

4. DESDE LA PUBERTAD

PUEDE INTERRUMPIRSESEGÚN LA CICLICIDAD DELA MUJER.

5. EL OVOCITO SÓLOCOMPLETA SU

MADURACIÓN SI ESFECUNDADO.

6. UNA OVOGONIAORIGINARÁ 1 GAMETO SINMOVIMIENTO PROPIO.

MADURACIÓN ESPERMÁTICA VÍA ESPERMÁTICA

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MADURACIÓN ESPERMÁTICA

EN EL EPIDÍDIMOLOS

ESPERMATOZOIDES ADQUIERENMOTILIDAD

VÍA ESPERMÁTICA

VÍA DE CONDUCCIÓN

CONDUCTODEFERENTE

CONDUCTOEYACULADOR

AMPULA

VESCÍCULASEMINAL

URETRA

SON EYACULADOS250 MILLONES DE

ESPERMATOZOIDESINACTIVOS DEBIDO

AL PLASMA SEMINAL

CONDUCTODEFERENTE

TRANSPORTE Y CAPACITACIÓN ESPERMÁTICA

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HIPERACTIVACIÓNFLAGELAR

SE PIERDE ELPLASMA SEMINAL Y SE ACTIVA EL ACROSOMA

5 MIN200

ESPERMATOZOIDES

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ETAPA PRE-SOMÍTICA

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DESARROLLO EMBRIOFETAL: ETAPA PRE-SOMÍTICA

ETAPA PRE-SOMÍTICA

- FECUNDACIÓN

- SEGMENTACIÓN- FORMACIÓN DEL EMBRIÓN BILAMINAR

- IMPLANTACIÓN

- GASTRULACIÓN

- FORMACIÓN DEL EMBRIÓN TRILAMINAR

- ANEXOGÉNESIS

- INICIO DE LA NEURULACIÓN Y

MESODERMOGÉNESIS

FECUNDACIÓN

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FECUNDACIÓN

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07/08/2013 05:38 p.m. DESARROLLO EMBRIOFETAL: ETAPA PRE-SOMÍTICA

CIGOTO,DIPLOIDIA YSEXOGENÉTICO.

EN LA ZONA ITSMO-AMPULAR DE LATROMPA UTERINA, 20-30 MIN POST.INGRESO ESPERMATOZOIDE.

FECUNDACIÓN: INTERACCIÓN GAMÉTICA

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FECUNDACIÓN: INTERACCIÓN GAMÉTICA1

INTERACCIÓN DEL

ESPERMATOZOIDECON LA ZONAPELÚCIDA

REACCIÓN ACROSOMAL

2PENETRACIÓNDE LA ZONAPELÚCIDA Y

REACCIÓN DEZONA

3

FUSIÓN DE LASMEMBRANASPLASAMÁTICAS YREACCIÓN DE ZONA

4

EL NÚCLEO DELESPERMATOZOIDEPENETRA EN ELCITOPLASMAOVULAR

FECUNDACIÓN: EVENTOS DESENCADENADOS EN

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FECUNDACIÓN: EVENTOS DESENCADENADOS ENEL OVOCITO

ESPERMATOZOIDE ENEL ESPACIOPERIVITELINO

OVOCITO EN TELOFASEII Y ESPERMATOZOIDE

INCORPORADO ALCITOPLASMA OVULAR

POLOCITOS EN ELESPACIOPERIVITELINO Y

LOS PRONÚCLEOS AL CENTRO DELOVOCITO

FUSIÓN DEL

MATERIALGENÉTICO YFORMACIÓN DELCIGOTO

REACCIÓN ACROSOMAL Y DE ZONA

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ENZIMA ACROSOMAL HIALURONIDAZA

ENZIMAS ACROSOMALES ACROSINA Y

NEURAMINIDAZA.

REACCIÓN ZONAL EVITA LAPOLIESPERMIA. POR CAMBIOS ENLA MEMBRANA VITELINA O ZONAPELÚCIDA.

REACCIÓN ACROSOMAL Y DE ZONA

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SEGMENTACIÓN

TIPO DE HUEVO

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ISOLECITOOLIGOLECITO ALECITO

TIPO DE HUEVO

SEGMENTACIÓN HOLOBLÁSTICA

SUBIGUAL-ROTACIONAL

REGLAS DE LA SEGMENTACIÓN

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1.- LA VELOCIDAD DE LA SEGMENTACIÓN ES INVERSAMENTE

PROPORCIONAL A LA CANTIDAD DE VITELO.

4.- EL NÚCLEO DE LAS BLASTÓMERAS TIENDE A OCUPAR LA

LA ZONA CON MAYOR CANTIDAD DE CITOPLASMA.

2.- LOS PLANOS DE SEGMENTACIÓN COINCIDEN CON EL

ECUADOR DE LOS HUSOS MITÓTICOS.

3.- LOS TRES PRIMEROS PLANOS DE SEGMENTACIÓN SONPERPENDICULARES ENTRE SÍ.

5.- LAS BLASTÓMERAS TIENDEN A OCUPAR LA MENOR

SUPERFICIE.


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SEGMENTACIÓN EN MAMÍFEROS

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SEGMENTACIÓN EN MAMÍFEROS

1.- COMIENZA CON LA

FORMACIÓN DE DOSBLASTÓMERAS DEDIFERENTE TAMAÑO.TOTIPOTENCIALES

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DESARROLLO EMBRIOFETAL: ETAPA PRE-SOMÍTICA: SEGMENTACIÓN

2.- EL RITMO DE LASDIVISIONES ES

ASINCRÓNICO YBIFÁSICO.

3.- EN ALGUNAS BLASTÓMERAS APARECE EL PLASMAGERMINAL HACIA EL POLO VEGETATIVO.

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4.- SE RECONOCE CUANDO HAY 8- 16 BLASTÓMERAS.EXISTEN UNIONES MUY DÉBILES Y POCOS ORGANELOS.

MÓRULA

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APARECE LAGLICOPROTEÍNA DE

ADHESIÓNOVOMORULINA.

LAS BLASTÓMERASMÁS EXTERNAS CONUNIONES MÁSFUERTES, AUMENTANLOS ORGANELOS,

APARECE MEC.

SE PIERDE LATOTIPOTENCIALIDAD

5.- COMPACTACIÓN DE LA MÓRULA

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6.- AL LLEGAR AL ÚTERO LAS BLASTÓMERAS INTERNAS SEREORGANIZAN HACIA UN EXTREMO. SECRETAN LÍQUIDO Y

APARECE UNA GRAN CAVIDAD.

SE FORMA ASÍ EL BLASTOQUISTE O BLASTOCISTO.

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1. NUDO EMBRIONARIO

4. BLASTOCELE

3. TROFOBLASTO

2. ZONA PELÚCIDA

FINALIZA LA SEGMENTACIÓN

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FINALIZA LA SEGMENTACIÓN

4-5DÍAS

EMBRIÓN

SACO VITELINO Y CELOMAEXTRAEMBRION

ARIOPLACENTAFETAL

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ANOMALÍAS DE

LASEGMENTACIÓN

CATADÍDIMO:

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MONSTRUOS EN Y . EL DESDOBLAMIENTO SE PRODUCE EN LAREGIÓN ANTERIOR. SE DESIGNAN UTILIZANDO EL NOMBREDE LA REGIÓN DONDE ESTÁN UNIDOS Y AGREGANDO LATERMINACIÓN “DÍDIMO”. EJ. TORACODÍDIMO

ANADÍDIMO:

MONSTRUOS EN λ. EL DESDOBLAMIENTO ES EN LA REGIÓN

POSTERIOR. SE DESIGNAN AGREGANDO LA TERMINACIÓN “ ADELFO” A LA REGIÓN DONDE ESTÁN UNIDOS. EJ.TORACOADELFO

ANACATADÍDIMO:

MONSTRUOS EN X O H. SIAMESES PROPIAMENTE TALES. AMBOS COMPLETAMENTE FORMADOS PERO UNIDOS EN ALGUNA REGIÓN. SE UTILIZA LA TERMINACIÓN “PAGO”. EJ.TORACOPAGO

cefalopago

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cefalopago

pigopago

Cefalotoraco-adelfo

toracopago

Cefalotoraco-dídimo

PARÁSITOS:

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PARÁSITOS:

UNO DE LOS EMBRIONES SE DESARROLLA BIEN Y EL OTROQUEDA POCO DESARROLLADO, TRANSFORMÁNDOSE EN UN

PARÁSITO DE SU GEMELO. SE ANTEPONE “HETERO” A LA ZONADE UNIÓN Y SE AGREGA LA TERMINACIÓN “DÍDIMO”, “ADELFO” O “PAGO”. EJ. HETEROTORACOPAGO

CORIOANGIÓPAGO:

UNO DE LOS EMBRIONES ES IRRIGADO EN FORMAINSUFICIENTE Y SÓLO SOBREVIVE A UN PEQUEÑO APORTE DESU GEMELO. POR LO TANTO SE DESARROLLA UN FETONORMAL Y EL OTRO PUEDE TRANSFORMARSE EN UNA MASA

AMORFA.

ENDÓCIMOS:MASAS TUMORALES QUE APARECEN EN CUALQUIER LUGAR DELORGANISMO. SE PUEDE DEBER A QUE ALGUNAS CGP QUEDANEN EL CAMINO (FILIALES), O A QUE ALGUNAS BLASTÓMERASQUEDAN INCLUIDAS DENTRO DEL EMBRIÓN (FRATERNALES)

IMPLANTACIÓN, ANEXOGÉNESIS, PLACENTACIÓN

Ó Ó

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Y FORMACIÓN DEL EMBRIÓNBILAMINAR

DEGENERACIÓN DE LA ZONA PELÚCIDAÓ

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Y ECLOSIÓN DEL BLASTOCISTO

ECLOSIÓN DEL BLASTOCISTO

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IMPLANTACIÓNDÍA 6 Y 7 AL 12

INTERSTICIAL

ETAPA DE

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DESARROLLO EMBRIOFETAL: ETAPA PRE-SOMÍTICA-DÍA 6-7

ETAPA DECONTACTO,

ADHESIÓN O ANCLAJE

ETAPA DEPENETRACIÓN

1° ETAPA: CONTACTO, ADHESIÓN O ANCLAJE

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DESARROLLO EMBRIOFETAL: ETAPA PRE-SOMÍTICA-IMPLANTACIÓN

PERIODO CORTO CUYO MECANISMO BÁSICO SON LASREACCIONES LIGANDO – RECEPTOR.

EL BLASTOCISTO SE ADHIERE AL MUCUS Y PERMITE LAEXPRESIÓN DE RECEPTORES PARA LAMININA EN ELTROFOBLASTO, PRODUCIÉNDOSE EL CONTACTO CON LASCÉLULAS EPITELIALES.

EL TROFOBLASTO SE DIFERENCIA EN DOS CAPAS:

CITOTROFOBLASTO:

CÉLULAS TRONCALES CON AMPLIA CAPACIDAD MITÓTICA.DEBIDO A LA EXPRESIÓN DE RECEPTORES PARA FIBRONECTINA,

AL INTERACTUAR CON LA MEC ENDOMETRIAL DA ORIGEN AL

SINCICIOTROFOBLASTO.SINCICIOTROFOBLASTO:

MASA CELULAR MULTINUCLEADA CON PROPIEDADES INVASIVAS Y ENDOCRINAS (HCG : DÍA 8 NIVELES EN ORINA DE 25 mUI/ML).

2° ETAPA: DE PENETRACIÓN

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DESARROLLO EMBRIOFETAL: ETAPA PRE-SOMÍTICA-IMPLANTACIÓN

EL SINCICIOTROFOBLASTO SE EXPANDE RÁPIDAMENTE,

HORADA LA LÁMINA BASAL Y COMIENZA A INVADIR A LA MEC,GLÁNDULAS Y VASOS SANGUÍNEOS.

EL CITOTROFOBLASTO INDUCE PROCESOS AUTOLÍTICOS ENLAS CÉLULAS DE TODOS LOS TEJIDOS INVADIDOS POR EL

SINCICIOTROFOBLASTO.SUS CÉLULAS SON CAPACES DE PRODUCIR ENZIMAS QUEDEGRADAN LA MEC.

FALLAS EN LOS MECANISMOS INVASIVOS PROMUEVEN ELDESARROLLO DE LA PREECLAMSIA (retardo en el crecimientoembrionario, hipertensión y proteinuria en la madre).

IMPLANTACIÓN Y FORMACIÓN DEL EMBRIÓNBILAMINAR DISCO EMBRIONARIO O BLÁSTULA

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BILAMINAR , DISCO EMBRIONARIO O BLÁSTULA

DÍA6-7

FORMACIÓN DEL EMBRIÓN BILAMINAR ,DISCO EMBRIONARIO O BLÁSTULA

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DISCO EMBRIONARIO O BLÁSTULA

DÍA 10 11

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DESARROLLO EMBRIOFETAL: ETAPA PRE-SOMÍTICA- DÍA 10-11

DÍA 10-11

FORMACIÓN DEL EMBRIÓN BILAMINAR ,DISCO EMBRIONARIO O BLÁSTULA

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DESDE EL HIPOBLASTO SE PRODUCE DELAMINACIÓN HACIA VENTRAL DE ALGUNAS DE SUS CÉLULAS LAS QUE SE APLANAN Y RECUBREN INTERNAMENTE AL BLASTOCELE (MEMBRANA DEHEUSER), FORMANDO LA CAVIDAD DEL HIPOBLASTO O SACO

VITELINO PRIMITIVO.

SOBRE EL ENDOBLASTO LAS CÉLULAS SE REORGANIZAN ENUNA CAPA DE CÉLULAS CILÍNDRICAS LLAMADA EPIBLASTO OECTOBLASTO. LUEGO, ALGUNAS DE ELLAS SE APLANAN HACIADORSAL Y SECRETAN LÍQUIDO (AMNIOBLASTOS) , DANDOORIGEN AL SACO AMNIÓTICO.

DISCO EMBRIONARIO O BLÁSTULA

DESDE EL NUDO EMBRIONARIO SE GENERA HACIA VENTRAL

UNA CAPA DE CÉLULAS CÚBICAS, EL HIPOBLASTO OENDOBLASTO.

DÍA 6

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DESARROLLO EMBRIOFETAL: ETAPA PRESOMÍTICA- DÍAS 6-12

6

DÍA 7 8

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DÍA 7-8

DÍA 10-11

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DÍA 11-12

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DESARROLLO EMBRIOFETAL: ETAPA PRESOMÍTICA

DÍA 11 12

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DÍA 13

DÍA 20-21

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DESTINO DE LAS CÉLULAS DEL BLASTOCISTO

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GASTRULACIÓN

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PROCESO DURANTE EL CUAL, A TRAVÉSDE MOVIMIENTOS CELULARES, SE

FORMA UNA CAPA CELULAR ENTRE EL EPIE HIPOBLASTO Y SE CONSTITUYE EL

EMBRIÓN TRILAMINAR

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- LOS MOVIMIENTOS SE DENOMINAN MORFOGENÉTICOS Y SEORIGINAN EN LA CAPA SUPERIOR DEL EMBRIÓN BILAMINAR

- DISMINUYEN LAS MULTIPLICACIONES CELULARES

- AUMENTA LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

- COMIENZA LA DIFERENCIACIÓN CELULAR- PERÍODO MÁS CRÍTICO DEL DESARROLLO

- PROCESOS IRREVERSIBLES

MAPA DE

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TERRITORIOSPRESUNTIVOS EN

EMBRIONES DE AVES

1.ECTOBLASTO

2.NEUROECTOBLASTO

3.CORDOBLASTO

4.PLACA PRECORDAL

5.MESOBLASTOSOMÍTICO

6.MESOBLASTO LATERAL

7.ENDOBLASTOCAUDAL

CEFÁLICO

MOVIMIENTOS MORFOGENÉTICOS

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Epibolía

MOVIMIENTOS MORFOGENÉTICOS

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INVAGINACIÓN Y DIVERGENCIA

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DESARROLLO EMBRIOFETAL: ETAPA PRE-SOMÍTICA-GASTRULACIÓN

1° CONVERGENCIA

2° ELONGACIÓN

ES CONSECUENCIA DEL 1°MOVIMIENTO Y AFECTA ATODO EL EMBRIÓN

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3° INVAGINACIÓN

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1° MESOBLASTO LATERAL

2° MESOBLASTO SOMÍTICO

SURCO

PRIMITIVO

3° INVAGINACIÓN

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1° PLACA PRECORDAL

2° CORDOBLASTO

FOSITAPRIMITIVA

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4° DIVERGENCIA EN LA CAPA MEDIA EN FORMACIÓN

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MESOBLASTO SOMÍTICO A AMBOS LADOS DE LA LÍNEA MEDIA.

MESOBLASTO LATERAL RELLENA LOS RESTANTES ESPACIOS YUNA PEQUEÑA PARTE DE ÉL MIGRA DELANTE DE LA MEMBRANABUCOFARÍNGEA PARA FORMAR LA PLACA CARDIOGÉNICA.

4° DIVERGENCIA POR LA LÍNEA MEDIA HACIACEFÁLICO

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CEFÁLICO

PLACA PRECORDALCORDOBLASTO

NOTOCORDA OPROCESONOTOCORDAL

5° EPIBOLÍA

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EN LA ZONA CENTRAL DE LA HOJA SUPERIOR QUEDA ELNEUROECTOBLASTO QUE SÓLO SE ELONGÓ.

SÓLO EL ECTOBLASTO SE DISTRIBUYE POR TODA LASUPERFICIE PARA RELLENAR TODOS LOS ESPACIOS.

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