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Evaluación Primer examen corto: 5% Segundo examen corto: 5% Tercer examen corto: 5% Reporte de amputaciones: 18% Reporte de apéndices: 17% Examen parcial teórico: 50%

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Evaluación

• Primer examen corto: 5%

• Segundo examen corto: 5%

• Tercer examen corto: 5%

• Reporte de amputaciones: 18%

• Reporte de apéndices: 17%

• Examen parcial teórico: 50%

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Inflamación crónica

UCR - Patología

I Semestre 2010

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Definición

• Inflamación de duración

prolongada en la que coexisten:

a) inflamación activa,

b) destrucción tisular e

c) intentos de curación.

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Causas de la inflamación crónica

• Infección persistente.

• Autoinmunidad.

• Exposición prolongada a sustancias

potencialmente tóxicas.

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Características morfológicas

• Infiltración por células mononucleares.

• Destrucción tisular.

• Reparación con angiogénesis y fibrosis.

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Células involucradas en

inflamación crónica

• Macrófagos

• Linfocitos.

• Células plasmáticas.

• Eosinófilos.

• Mastocitos.

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Macrófagos

• Proceden de monocitos de la sangre.

• La semivida del monocito circulante es de

un día, mientras que la del macrófago

tisular es de meses o años.

• Secretan gran cantidad de productos que

eliminan los agentes nocivos e inician la

reparación, pero también dañan el tejido.

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Macrófagos

• Pueden ser activados por las citocinas

producidas por las células T activadas o

factores no inmunitarios.

• Al activarse incrementan su tamaño, su

metabolismo, el nivel de enzimas

lisosómicas, la capacidad de fagocitosis y

de destrucción de microorganismos.

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Daño tisular por macrófago activado

• Metabolitos tóxicos del oxígeno y del

nitrógeno.

• Proteasas.

• Citoquinas, incluyendo quimiocinas.

• Factores de coagulación.

• Metabolitos del ácido araquidónico.

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Fibrosis por macrófago activado

• Factores de crecimiento (PDGF,

FGF, TGF).

• Citoquinas fibrogénicas.

• Factores angiogénicos (FGF).

• Colagénesis de remodelación.

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Mecanismos de persistencia de

macrófagos

1. Reclutamiento continuado de

macrófagos por persistencia en la

expresión de moléculas de adhesión y

factores quimiotácticos.

2. Proliferación local de macrófagos.

3. Inmovilización de los macrófagos en el

sitio de la inflamación.

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Linfocitos

• Se movilizan por reacciones

inmunológicas mediadas por células y

anticuerpos, o por reacciones no

inmunológicas.

• Los linfocitos T activados producen

linfocinas que estimulan a los macrófagos

y monocitos (IFN-). Los macrófagos

activados producen citoquinas (IL-12)

que estimulan a los linfocitos T.

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Células plasmáticas

• Generan anticuerpos contra el

antígeno extraño o contra

componentes tisulares alterados.

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Eosinófilos

• Abundantes en reacciones mediada por

IgE y parasitarias.

• La eotaxina es un factor quimiotáctico

especialmente importante.

• Gránulos con la proteína mayor básica,

tóxica para parásitos, pero que lisa las

células epiteliales.

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Mastocitos• Poseen receptores de la fracción

cristaloide de IgE.

• En reacciones agudas, el antígeno se une

al anticuerpo IgE unido al receptor del

mastocito y esto induce degranulación

liberándose mediadores como histamina.

• Están presentes en la inflamación crónica,

donde pueden producir citoquinas

contribuyentes a la fibrosis.

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Neutrófilos

• Se mantienen meses por

persistencia de bacterias o de

los mediadores secretados por

macrófagos o linfocitos T.

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Fin