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OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
DIFUSA
DRA. MARCELA MAUREIRA LEIVA
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL DIFUSA
Las vías aéreas centrales o principales son menos colapsables porque tienen menos cartílago y eso va disminuyendo a medida que avanzamos a la periferia.Estas son las zonas mas periféricas donde se produce el intercambio gaseoso y deben observar las fibras elásticas que rodean tanto a los bronquios como a los alveolos.
Revisión de Fisiología de la vía aérea:
• Presiones intra y extrapulmonares
• Distribución de la resistencia
• Efecto de la espiración forzada
• Limitaciones de la medición de resistencia de la vía aérea en clínica
• Mecanismos generales de disminución del calibre de las vías aéreas
OBJETIVOS
Revisión de Fisiología de la vía aérea:
Mecanismos de obstrucción bronquial en asma, enfisema - EPOC
Consecuencias de la obstrucción bronquial difusa: Efecto sobre a) volúmenes y capacidades, b) distensibilidad pulmonar, c) intercambio gaseoso, d) función muscular, e) trabajo respiratorio.
Utilidad clínica de las pruebas funcionales.
Análisis del patrón espirométrico obstructivo en casos clínicos representativos
Caja Torácica
Pulmón y caja torácica forman una unidad funcional.
Caja Torácica
La pleura reviste toda la caja torácica incluyendo el diafragma y a nivel de los hilios pulmonares se repliega y pasa a formar la pleura visceral.
MECÁNICA RESPIRATORIA
Se entiende por mecánica respiratoria tanto los movimientos de la caja torácica y de los pulmones, como los consecutivos cambios volumétricos y de presión producidos en éstos.
Y al cambiar los volúmenes y las presiones cambian también las resistencias de las vías aéreas.
MECÁNICA RESPIRATORIA
Los cambios volumétricos de la caja torácica y la concomitante expansión de los pulmones, modifican tanto las presiones intratorácicas como intraalveolares.
Las fibras elásticas del tejido pulmonar, los vasos sanguíneos y las formaciones perihiliares ejercen una tracción centrípeta que tiende a llevar los pulmones a su posición fetal (“colapso”).
Normalmente, de forma independiente el pulmón tiende a colapsarse, pero con la caja torácica se forman presiones negativas y va a tender a expandirlo.
La rigidez de la pared torácica opone una fuerza contraria a la anterior (“centrífuga”).
Debido a estas fuerzas opuestas, se forma entre ambas hojas de la pleura un espacio virtual (espacio intrapleural), con presión que es inferior a la presión atmosférica. Esta presión al final de una inspiración tranquila es de unos 3 a 4 mm de Hg menor que la presión atmosférica.
MECÁNICA RESPIRATORIAINSPIRACIÓN
La inspiración aumenta el volumen de la caja torácica y distiende los pulmones (se hace mas negativa la presion intrapleural, el pulmón tiende a expandirse).
El aumento del volumen torácico se produce por las contracciones del diafragma, por los movimientos de las costillas y del esternón.
La contracción del diafragma aumenta el diámetro vertical de la caja torácica, y el anteroposterior y transversal se incrementa por la elevación y rotación de las costillas y al desplazamiento hacia adelante del esternón (músculos intercostales externos) .
Los intercostales internos hacen todo lo contrario. Los músculos accesorios, como los trapecios, los escalenos y los
esternocleidomastoideos se usan durante los esfuerzos inspiratorios extras.
El paciente con neumonia, que necesita aire ocupa esta musculatura, como acupando todos los recursos para ingresar aire a los pulmones.
La inspiración es un proceso activo
MECÁNICA RESPIRATORIAESPIRACIÓN
Espiración: Fenómeno pasivo que se produce al terminar la contracción del diafragma. La expulsión del aire almace- nado en los alvéolos es posible gracias a las fibras elásticas que los rodean a manera de una malla y que al volver a su posición inicial comprimen los sacos alveola- res favoreciendo su vaciamiento.
MECÁNICA RESPIRATORIAESPIRACIÓN
Cuando los músculos inspiratorios se relajan, la presión pulmonar se positiviza (mas positiva que la presión atmosférica) y el aire se expele.
Los músculos abdominales y los intercostales internos se usan en los esfuerzos espiratorios extras.
Por lo tanto , la espiración es pasiva y producida: Directamente por :
Retracción elástica del pulmón Músculos espiradores: Intercostales internos Cuadrado
dorsal, Triangular del esternón, Porción inferior del serrato mayor.
Indirectamente por Músculos abdominales: Recto anterior Oblicuo menor, Oblicuo mayor, Transverso.
Presiones intra y extrapulmonares
El pulmón y la caja torácica (incluido el diafragma) forman una unidad funcional.
Volumen pulmonar determinado por el tamaño del tórax, la expansión del tórax aumenta el volumen pulmonar, en tanto que su retracción lo disminuye.
Ambas estructuras son elásticas (recobran su forma inicial luego de que una fuerza deformante deja de actuar sobre ellos), pero sus propiedades elásticas son opuestas, el pulmón tiende a retraerse en tanto que el tórax tiende a expandirse.
Al final de la espiración las fuerzas elásticas del pulmón y del tórax son equivalentes y opuestas, así la tendencia del pulmón a retraerse es balanceada por la tendencia del tórax a expandirse.
Además la tensión superficial de los alveolos también tiende a colapsar, para eso tenemos surfactante que actúa sobre esta tensión superficial y evita que el alveolo se colapse.
Presión pleural:
El pulmón y el tórax soportan una tensión igual y opuesta, e intentan separarse, creando una presión subatmosférica a nivel de la interfase pleural. Esta presión "negativa" se mide en el espacio intrapleural y alcanza unos -6 cm. de H2O en el adulto normal al final de la espiración.
Presiones intra y extrapulmonares
Presiones intra y extrapulmonares La presión pleural es siempre negativa, aunque varía según la etapa de
la respiración en la que se mide. En estado de capacidad residual es de –3 a –5 mmHg, y en una inspiración profunda puede llegar a ser de –25 a –35 mmHg.
También influye en la presión pleural la gravedad por la cual hay un ligero gradiente vertical en la presión pleural (no es lo mismo medir la presión intrepleural en la base que en el apex, no es lo mismo alguien que mide 1,50 a otro que mide 2,10, el gradiente aumenta en personas mas altas).
La gradiente es de unos 0,25 cm de H2O por cm, con lo cual la presión pleural en el vértice del pulmón queda en –7 a – 9 cm H2O y en la base en –3 cm H2O.
El gradiente vertical aumenta en una persona más alta. 1 mmHg es 1,36 cm de agua La presión pleural es la “extrapulmonar”
Presiones intra y extrapulmonares
Presión alveolar: Presión en los alvéolos. Cuando no hay flujo y las vías aéreas están abiertas, en comunicación con la atmósfera, es igual a la presión atmosférica. Cambia su valor durante el ciclo respiratorio para generar un gradiente de presión y permitir la entrada o salida de aire.
Entonces en el ciclo respiratorio van a ir cambiando las presiones, en una se hace mas negativo, entra el aire, y el otro se positiviza, saliendo el aire
RESISTENCIA DE VÍA AÉREA
Oposición al flujo causada pos las fuerzas de fricción. Se define como la relación entre la presión de empuje y la velocidad de flujo aéreo. La resistencia al flujo en las vías aéreas depende de si el flujo es laminar o turbulento (no hay formula para flujo turbulento), de las dimensiones de la vía aérea, y de la viscosidad del gas.
En el flujo laminar, la resistencia es muy baja; necesita una presión de empuje pequeña para producir cierta velocidad de flujo. La resistencia durante el flujo laminar se puede calcular a través de la Ley de Poiseuille:
El factor más importante es el radio.
RESISTENCIA DE VÍA AÉREA
En el flujo turbulento, la resistencia es mayor; necesita una presión de empuje mayor para producir la misma velocidad de flujo. Dado que la relación presión/flujo deja de ser lineal durante el flujo turbulento, no existe una ecuación para comparar su resistencia.
Una única vía aérea pequeña provee más resistencia que una única vía aérea grande (la resistencia en la traquea es menor que la que esta en 1 bronquiolo).
La resistencia al flujo aéreo depende del número de vías paralelas presentes, así las vías aéreas grandes y de mediano tamaño presentarán una resistencia mayor al flujo que el que ofrecen numerosas pero pequeñas vías aéreas (la resistencia en la traquea es mayor que la que esta en TODOS los bronquiolos).
La resistencias de la vía aérea disminuye a medida que aumenta el volumen pulmonar porque la vía aérea se distiende cuando los pulmones se insuflan, y unas vías aéreas amplias ofrecen menor resistencia.
RESISTENCIA DE VÍA AÉREA DURANTE LA ESPIRACION
Normalmente existe un límite máximo en la velocidad con que se puede expulsar el aire de los pulmones, este es dependiente de la resistencia de las vías aéreas y de la elasticidad de los pulmones.
Para cada volumen pulmonar existe una velocidad de flujo máxima el cual no puede ser excedido.
Cuando un individuo trata de exceder su velocidad de flujo máxima, contrae sus músculos abdominales para aumentar más la presión pleural, aumentando la presión de empuje para que el aire salga desde el alveolo hacia la boca, aunque también hace que el bronquio se colapse .
ESQUEMA DE LA GENERACIÓN DE UNA ESPIRACIÓN FORZADA
La presión que impulsa el flujo es la diferencia entre la presión intra-alveolar y la presión atmosférica, que es de cero. La presión intra-alveolar corresponde a la suma de la presión elástica pulmonar y la presión pleural, la que en espiración es positiva por la contracción de los músculos espiratorios.
30 es la presión pleural y 16 es la presión elástica pulmonar.
La presión al interior de la vía aérea disminuye a medida que se aleja del alvéolo por la resistencia al flujo de las vías aéreas, la que se debe al roce de las moléculas de gas entre ellas y con la pared de las vías aéreas (no es la misma presión en los bronquiolos que en la boca).
Existe un punto de la vía aérea en que la presión al interior y al exterior se igualan (punto de igual presión o PIP). El segmento de la vía aérea inmediatamente proximal al PIP (entre el PIP y la tráquea) tiende al colapso, ya que la presión al exterior de ella es superior a la presión interna.
Si aumento la capacidad vital (75 en vez de 50%) la expansión de las fibras elásticas va a ser mayor, por lo tanto van a ejercer mayor presión una vez que se retraigan (16 y 8). La presión de expulsión del aire será mayor y el PIP estará en un punto mas proximal.
ESFUERZO ESPIRATORIO
Sobrepasado el umbral de esfuerzo, la presión que impulsa el flujo es la presión elástica pulmonar.
La presión positiva intrapleural generada por el esfuerzo espiratorio tiene dos efectos contrarios que tienden a anularse: a) Tiende aumentar el flujo aéreo. b) Incrementa la resistencia de las vías aéreas, por la compresión
dinámica de éstas.
La resistencia que limita el flujo es la resistencia ubicada entre el alvéolo y el PIP y las características del segmento colapsable proximal al PIP (las mas colapsables son las mas cercanas al alveolo).
A volúmenes pulmonares altos, los PIP se ubican en las vías aéreas proximales, que son menos colapsables.
A medida que disminuye el volumen pulmonar, los PIP se desplazan hacia las vías aéreas más distales.
Resistencia vía aérea – Volumen pulmonar
La menor resistencia
se observa a nivel de CPT y aumenta al desinflarse el pulmón.
Al aumentar el volumen pulmonar, aumenta la tracción elástica sobre las paredes de las vías
aéreas, las que se dilatan de la misma forma que los espacios
alveolares.
El máximo flujo espiratorio se alcanza a volúmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de la CV). Este se mide frecuentemente en clínica en forma simplificada, con el PEF (peak expiratory flow). Después de alcanzado el valor máximo, los flujos espiratorios van disminuyendo gradualmente a medida que se reduce el volumen pulmonar.
CURVA FLUJO - VOLUMEN
CURVA FLUJO - VOLUMEN
Hay pacientes que pueden tener compromiso de la capacidad vital, pero no tener aumento de resistencia. Entonces conservan la curva, el volumen probablemente será pequeño pero la forma de la curva se mantiene. En patología obstructiva la forma de la curva no es igual, se demoran mas en alcanzar el máximo.
CURVA PRESIÓN – VOLUMEN PULMONAR
Elasticidad pulmonar,
que impulsa el flujo,
es máxima a nivel de
CPT y disminuye a
medida que
disminuye el volumen
pulmonar.- A mayor volumen, mayor presión
MECANISMOS DE OBSTRUCCION BRONQUIAL
Para que se produzca obstrucción bronquial difusa (OBD) se requiere que los mecanismos patológicos actúen extensamente en las vías aéreas.
Hay patologías en que se puede tener una obstrucción bronquial localizada (cuerpo extraño), pero eso no es difuso.
Mecanismos que pueden intervenir en OBD: Contracción del músculo liso de las vías aéreas . Presencia de secreciones en el lumen . Engrosamiento de la pared de las vías aéreas por
edema o fenómenos inflamatorios . Reducción u obliteración del lumen por fenómenos
fibróticos . Pérdida del soporte elástico
MECANISMOS DE OBSTRUCCION BRONQUIAL
Audio Dentro de los mecanismos que influyen: Una contracción anormal
del m.liso de las vías aéreas puede aumentar la resistencia porque disminuye el lumen.
Si se tiene una vía aérea normal en términos de comportamiento de sus fibras elásticas pero esta ocupado por secreciones tb me va a generar una resistencia, va a producir una obstrucción al flujo.
Entonces ambos ejemplos anteriores van a impedir el paso libre de aire y causan una obstrucción bronquial.
Puede ocurrir un engrosamiento de la pared o mucosa por edema o inflamación. La respuesta inflamatoria a agentes externos que producen infiltración de la mucosa por elementos inflamatorios y edema consiguiente disminuyen el lumen al engrosar la pared.
Puede ocurrir una disminución (obliteración o estenosis) del lumen por una deformación de la pared producida por fenómenos fibróticos (la última parte del proceso inflamatorio).
También puede ser que este soporte elástico que permite que la vía aérea este traccionada por acción directa del parénquima se pierda lo que causa que la musculatura tienda a colapsar el lumen.
Todas estos mecanismos se pueden observar de manera difusa (no homogéneo) en todas las partes del pulmón: hay áreas que pueden estar con mayor fibrosis que otras, áreas con mayor secreción, con procesos inflamatorios más evidentes, pero en definitiva en un porcentaje significativo del pulmón y de la vía aérea bronquial existe un compromiso.
Contracción del músculo liso de las vías aéreas
Produce un estrechamiento de las vías aéreas que varía según el grado de acortamiento y según la presencia de factores (engrosamiento de la pared y presencia de secreciones en el lumen) que amplifican la respuesta
La contracción es secundaria a la estimulación por diferentes agonistas, como acetilcolina liberada por el sistema colinérgico, o a diferentes mediadores inflamatorios, como histamina, leucotrienos y prostaglandinas.
Aquí tenemos una vía aérea normal: con su mucosa, pared elástica y lumen. Si se contrae la pared elástica disminuye el lumen. En el caso de que exista ocupación el lumen (como en la diapo siguiente),
esta contracción de la musculatura va hacer que el espacio real del lumen libre sea más pequeño todavía. Algo que pudiera ser despreciable como una “laguito” de secreciones que disminuya una vía que está relajada en un 5%, cuando se contraiga la musculatura me va a indicar probablemente que ya es un 25% del lumen el que esta estrechado.
Porque se puede contraer la musculatura en forma normal: por acción de agonistas como al ACh que está liberada por el sistema colinérgico (vago). Si participan mediadores inflamatorios también inducen que el m.liso tienda a ser más reactivo a contraerse y disminuir el lumen.
Si tengo una entidad patológica en donde hay una susceptibilidad especial a la acción de los agonistas colinérgicos más se va a cerrar (el lumen) o si tengo una hiperreactividad a agentes externos donde se induce la liberación de mediadores como la histamina, leucotrienos y prostaglandinas, estos van a incidir directamente sobre el músculo haciéndolo mas reactivo y este tiende a cerrarse (el lumen).
Presencia de secreciones en el lumen
Su presencia con el músculo liso relajado produce un pequeño estrechamiento de las vías aéreas. Por el contrario, cuando existe contracción se potencia en forma importante el grado de obstrucción de las vías aéreas .
La acumulación implica una alteración de las propiedades mecánicas de las secreciones, del aparato mucociliar y de la tos.
Que pasa si tengo secreciones en el lumen? Se puede decir que efectivamente esta disminuido el lumen pero todavía se tiene fuerza suficiente para que el gas fluya. Pero si se contrae la musculatura (con las mismas secreciones, pared y mucosa) el lumen disminuye bastante. Entonces se sinergia (incrementa) la consecuencia.
Porqué se pueden acumular las secreciones? Primero puede ser un paciente hipersecretor que tenga una patología que directamente este afectando a la glándula, produciendo más secreciones, que tenga el aparato mucociliar afectado (Ej: el cigarro, el asma: aumento de secreciones y clearence deficiente), y que tenga una tos inefectiva.
Los mucolíticos son fármacos diseñados par hacer más fluidas las secreciones, pero la mayoría no sirve (muy pocos actúan sobre características bioquímicas). En general se le dice al paciente que tome harto liquido y las secreciones se aparejan con kinesioterapia, drenajes de secreciones, que mejoran la dinámica respiratoria.
En ciertos casos es efectivo usar un sedante de la tos en el caso que le esté produciendo una alteración como no poder comer o dormir. Sin embargo si el paciente tiene muchas secreciones no se deben administrar ya que este se va a quedar con las secreciones.
Engrosamiento de la pared de las vías aéreas por edema o fenómenos inflamatorios .
El edema inflamatorio, así como la infiltración de la pared por células inflamatorias, pueden reducir el lumen o potenciar el efecto de la contracción del músculo liso.
Que pasa con el engrosamiento de la pared … (lo mismo)?
Aquí se observa una vía aérea normal y una vía con una mucosa engrosada. En la vía aérea normal se contrae el lumen y disminuye un pequeño porcentaje, si la contracción ocurre en la mucosa engrosada (con la pared inflamada) el diámetro externo es el mismo que en la pared normal, sin embargo el lumen se encuentra muy disminuido. Ahora agréguenle a esto secreciones…..(queda la embarra).
Reducción u obliteración del lumen por fenómenos fibróticos .
Los fenómenos inflamatorios crónicos producen fibrosis relacionada a la remodelación de las vías aéreas , con obstrucción parcial o total irreversible.
• Los fenómenos inflamatorios pueden hacerse crónicos e ir curando por fibrosis. Un ejemplo es la fibrosis en la cirrosis hepática en estadio terminal, cosa que también ocurre a nivel de la pared de la vía aérea. Se va produciendo fibrosis, se va remodelando la vía aérea, típico en un proceso crónico en el cual no se intervenga para poder limitarlo . La remodelación de la vía aérea me va a llevar a zonas de disminución del lumen por efecto de la fibrosis y probablemente ocurra que en un paciente que tenia un factor que contraía y disminuía el lumen y con un proceso inflamatorio no tan avanzado, pase a una etapa de limitación crónica que no se revierta con las terapias mas intensivas que yo aplique.
Pérdida del soporte elástico
La disminución de la tracción que ejerce radialmente el pulmón sobre las vías aéreas reduce el calibre bronquial. Este mecanismo es especialmente importante
en el enfisema pulmonar, en el cual es irreversible.
Finalmente la pérdida de soporte elástico Aquí se observa una vía normal y parénquima normal donde hay
una tracción radial. Pero si se pierde este parénquima va a disminuir la fuerza de tracción.
El sistema es que los alveolos van perdiendo las paredes que los separan, se van transformando como en “bulas”, hay menor tejido y la vía aérea tiene menos tracción elástica ejercida por el parénquima, por lo que los alveolos tienden al colapso.
Hay una alteración de la elastina, acción de las elastasas, la curación cura por fibrosis y no por regeneración del tejido.
El enfisema no sólo ocurre en fumadores, hay pacientes que tienen otras patologías respiratorias inflamatorias que puedan tener algunas áreas de enfisema.
Esto es irreversible, ya el parénquima no se repone, no se pudo resolver el conflicto mediante la formación de parénquima normal
MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
Contracción del músculo liso REVERSIBLE
de las vías aéreas . Presencia de secreciones en REVERSIBLE
el lumen . Engrosamiento de la pared de REVERSIBLE +
las vías aéreas por edema o
fenómenos inflamatorios . Reducción u obliteración del IRREVERSIBLE
lumen por fenómenos fibróticos . Pérdida del soporte elástico IRREVERSIBLE
Dentro de los mecanismo de obstrucción de la vía aérea tenemos mecanismos que son reversibles y otros irreversibles.
La contracción de la m. lisa es reversible si yo uso fármacos que vayan a situarse o competir con estos agonistas, por ejemplo medicamentos anticolinérgicos, que se unen a los receptores y no permiten que actué el agonista de la ACh y este no tiene donde contraer. También se pueden usar otros fármacos que van a actuar sobre receptores adrenérgicos β2 (β1 tiende a contraer la musculatura lisa y β2 a relajar) si se usan medicamentos de tipo simpático que no tengan acción selectiva van a generar una competencia entre el efecto constrictor y dilatador sin embargo se puede usar fármacos β2 selectivos (solo dilatación).
La presencia de secreciones es reversible al tratar la causa, el proceso infeccioso, al usar medidas kinesioterápicas, aspirados por endoscopio.
El engrosamiento de la pared de las v. aéreas por edema o f. inflamatorios tb es reversible, pero ya en la presencia de fibrosis y la pérdida de soporte elástico no hay nada que hacer. En el enfisema se puede ejercer un pequeña actuación ya que no sólo tienen una pérdida del soporte elástico sino que también, tienen un proceso inflamatorio, una contracción de la m. lisa donde podemos ir actuar, no con el mismo efecto si fuese por estas ultimas causas.
CONSECUENCIAS DE LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL DIFUSA El aumento de la resistencia al flujo aéreo prolonga la espiración.
Aumenta el volumen pulmonar al final de la espiración (Capacidad Residual Funcional, CRF).
Mayor estiramiento de la pared alveolar, aumentando la tracción elástica sobre las vías aéreas, dilatándolas, e incrementando la presión alveolar al final de la inspiración, lo que tiende a aumentar el flujo espiratorio.
Fenómenos que se oponen al inicio, tendiendo a alcanzar un
nuevo equilibrio a una CRF más alta que la normal.
Se ha descrito que en asmáticos en crisis severas el diafragma no se relaja completamente durante la espiración, lo que implica una mantención activa de una CRF elevada, probablemente como mecanismo compensatorio para disminuir la resistencia de las vías aéreas.
La obstrucción fundamentalmente se produce cuando se quiere exhalar (espiración es la manifestación de la obstrucción). Esto es así ya que en el caso de la inspiración se aumenta el volumen por lo que es menos manifiesto, en cambio en la espiración están las presiones positivas extrapulmonares, está el aumento de la resistencia, por lo el bronquio va a tender a colapsarse.
Entonces en una obstrucción el tiempo que necesito para exhalar es menor. En los pacientes con obstrucción de la vía a aérea la espiración es mucho más costosa y lenta, adoptan posiciones especiales, sellan la boca, hacen todo lo posible por utilizar toda su musculatura adicional ya que tienen resistencia a la exhalación. No siempre alcanzan a botarlo todo así que empiezan a insuflarse.
Aumenta la espiración pero uno no puede seguir espirando por siempre ya que en algún minuto se necesita el intercambio gaseoso, ya que los quimiorreceptores y el bulbo empiezan a actuar y cortan la inspiración, lo que queda un volumen dentro.
Inicialmente si se queda más volumen residual, hay mayor distensión de las paredes y aumenta la presión elástica se puede aumentar la presión alveolar para que fluya más el aire, pero en casos severos ya no se va tener esta capacidad de generar la presión (ya que se hace ineficiente).
Ya que se tiene un mayor volumen y una mayor resistencia siempre va a quedar un volumen adentro y se va a llegar a un nuevo “estado estable” (siempre que no sea exagerado). Hay pacientes que uno los ve con incapacidad y un VEF1 de un 30% y uno los ve perfectos, con capacidades funcionales impecables, caminan hacen esfuerzos. Se debe a que han llegado a una nueva situación de estabilidad o compensación. Es decir, no siempre el la alteración funcional que uno evidencia en los exámenes es equivalente al deterioro de la capacidad funcional del paciente. También hay pacientes que a pequeña obstrucción bronquial son muy sintomáticos.
La adaptación es una situación de ausencia de otros factores que puedan hacer que estos mecanismos compensadores que están al límite se desbalancen. Ej: un paciente que tiene un EPOC que esta estable aunque tenga la vía aérea disminuida, que esté edematoso y además tenga un proceso irreversible es probable que esté compensado siempre y cuando no aumenten los requerimientos. Sin embargo al aumentar sus secreciones (por alguna patología aguda x ej) el mecanismo compensatorio se puede perder.
Son pacientes que están crónicamente estables, que sin embargo no están sanos. La nueva situación basal no tiene grandes variaciones sin embargo puede ser muy grave o ser prácticamente asintomática.
Fenómenos adversos a la hiperinsuflación pulmonar Aumento del trabajo respiratorio. Al respirar a volúmenes pulmonares más altos
implica que para lograr el mismo volumen corriente sea necesario efectuar mayores presiones para vencer el incremento de la elasticidad del pulmón. Además, el trabajo respiratorio está aumentado por la obstrucción bronquial misma.
Disminución de la fuerza de los músculos inspiratorios. El diafragma y resto de músculos inspiratorios tienen una relación longitud-tensión de tipo Frank Starling, lo que implica que el acortamiento por la hiperinsuflación pulmonar disminuye su capacidad de generar fuerza. Además los músculos acortados deben efectuar un mayor trabajo respiratorio, lo que explica la disnea y la tendencia a la falla de la bomba respiratoria que tienen los pacientes con OBD importante.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar. El aumento del volumen alveolar estira y estrecha los vasos alveolares, incrementando la resistencia vascular pulmonar, lo que junto a la vasocontricción por hipoxemia y a la disminución del lecho vascular (que se observa en el enfisema) tiende a sobrecargar el ventrículo derecho.
Esto ha llevado a una hiperinsuflación, que aumenta la CFR mientras más aire hay contenido en el pulmón.
En algunas ocasiones puede ser que aumenta tanto la CFR que ya empiezan afectar las otras capacidades que se tienen, no es lo mismo inspirar con un volumen “vacío” (sólo con con CFR normal) que con volumen lleno.
Los efectos de la hiperinsuflación pulmonar es que los músc. Respiratorios trabajen más, ya que para poder mantener el mismo volumen corriente normal se va necesitar más trabajo de los músculos. Si la situación empeora por una patología aguda los músculos se van a fatigar.
Luego el intercambio gaseoso se va afectar, no tan sólo la mala entrada de O2 (e hipoxemia) si no por la incapacidad de eliminar el CO2 que me va a llevar a una hipercapnia y eso puede determinar ventilación mecánica, etc.
La misma “compensación” ejercida por la musculatura para proveer un volumen corriente normal conlleva a un mayor gasto de O2.
Cuando ya existe una fatiga muscular respiratoria se conecta la ventilación mecánica con la finalidad de que la musculatura descanse el tiempo suficiente (si es mucho descanso esta se atrofia)
Aumenta la Resistencia Vascular Pulmonar ya que al estar los alveolos más insuflados, en el ovillo vascular se aumenta la resistencia y por ende la resistencia al flujo de sangre, aumenta entonces la presión hacia la arteria pulmonar, hay una resistencia aumentada a que el ventrículo derecho pueda eyectar a la circ. Pulmonar. Además hay un mayor estiramiento de los capilares y cuando la hipoxemia es bajo los 55 mmHg (hipoxia) empieza a aumentar en forma refleja la presión en la arteria pulmonar.
Finalmente puede ocurrir un paro respiratorio. Sin embargo no es tan frecuente el paro respiratorio puro, generalmente cuando uno llega a auxiliar el paciente esta en una depresión respiratoria, es decir la respiración es muy ineficiente con una hipoxemia significativa y puede estar con o sin hipercapnia.
Fenómenos adversos a la obstrucción bronquial difusa.
Trastornos del intercambio gaseoso. La obstrucción de las vías aéreas es difusa pero no es homogénea,
comprometiendo más algunas áreas debido a diferencias regionales en los mecanismos de obstrucción. Afecta la distribución de la ventilación, causando alteraciones en la relación V/Q del pulmón, con aumento de la diferencia A-a e hipoxemia.
La vasocontricción en las zonas hipoventiladas tiende a compensar estas alteraciones de la relación V/Q, explicando que algunos pacientes tengan gases desproporcionadamente buenos para la obstrucción de las vías aéreas presente.
Las áreas más obstruidas hipoventilan y las menos obstruidas son capaces de hiperventilar. La PaCO2 tiende a ser normal o baja en la medida en que el área más obstruida es pequeña y que la bomba respiratoria es suficiente para ventilar el pulmón. La retención de CO2 aparece cuando el área con obstrucción bronquial signficativa es más extensa y cuando los músculos se hacen insuficientes.
La vasoconstricción en condiciones relativamente normales es un método de compensación ya que como la hipoxia generalmente no es homogénea (difusa) en las zonas hipoventiladas ocurre una vasoconstricción (baja la perfusión) y se redistribuye el flujo a zonas mejor ventiladas con menores resistencias al flujo de aire donde ocurre el intercambio gaseoso. Esto permite que pacientes que estén muy obstruidos todavía no estén hipoxémicos y tengan una buena capacidad funcional o que pacientes que estén muy graves tengan una PCO2 baja (por la hiperventilación en zonas sin resistencia).
Cuando veo a un paciente que está muy obstruido, que tiene una hipoxemia, observo los gases y veo que tiene una saturación de O2 normal, es que ese paciente esta con una fatiga, ya que no tiene mecanismos compensatorios, significa que hay áreas que ya no están hiperventilando y estén eliminando el CO2. Distinto es si tengo zonas bien ventiladas con poco compromiso de la resistencia de la vía aérea a que la mayor parte del parénquima esté comprometida.
En los pacientes que crónicamente tienen una aumento significativo de la resistencia de la vía aérea, con CFR aumentada y que la capacidad de flujo espiratorio esté disminuida (+ tiempo de espiración), empiezan a tener una hipoxemia (que lleva a una vasoconstricción pulmonar), un aumento de la resistencia (también por estiramiento) y se desarrolla un cor pulmonar. Y terminamos con una patologia respiratoria afectando a la capacidad cardiaca.
El fenomeno de la hipoxemia se puede ver en pacientes con fenomenos obstructivos del sueño donde la obstrucción durante el día no es tan significativa como en los momentos en que no respira mientras duerme. Al medir sus gases arteriales durante el día son normales pero puede estar expresando claudicación ventricular derecha. Entonces ¿Qué me está aumentando la Presión del territorio pulmonar que causa que el ventriculo derecho sea ineficiente? Habrá tenido un infarto del VI que lo dejo ineficiente o tengo un corazón aparentemente sano que no es capaz de vencer una resistencia quizá por una Hipertensión pulmonar primaria…. Pero si el paciente ronca (período de hipoapnea o apnea) corresponde a una apnea del sueño. Aquellos momentos en que el paciente está sin respirar hubo una PO2 baja y se ha sometido durante toda la noche al territorio vascular a una hipoxemia. Esto provoca vasoconstricción, lo que causa la claudicación derecha.
Pacientes con EPOC a veces tienen tanto un aumento de la CFR como situaciones de apnea. Obesos, caídas de la lengua tienden a ser más obstructivos.
Aquellos EPOC que son más obstructivos con mayor signología tienden a ser más precozmente retenedores de CO2 y por ende a fallar más precozmente. En cambio los enfisematosos tienden a tener hiperinsuflación, aumento de la CFR, son mas disneicos pero tienden a tener un compromiso tardío del intercambio gaseoso.
Fenómenos adversos a la obstrucción bronquial difusa.
Volúmenes y capacidades :
Espirometría normal. Hay un trazado normal del volumen corriente; el volumen de reserva
inspiratoria es lo que yo logro inspirar; volumen de reserva espiratoria, luego de una espiración normal cuanto soy capaz de seguir eliminando.
Cuando se realiza una espirometría no forzada existe una Capacidad vital a secas, si la paciente se le pide realizar un esfuerzo mayor es una Capacidad vital forzada.
La Capacidad Pulmonar total es la suma de todos los volumenes incluyendo el residual.
En la curva de espiración (vol. vs tiempo) se le pide al paciente que bote el aire lo mas rápido que pueda hasta que se llega a una meseta. Lo que elimino en el primer segundo es el volumen de espiración forzada al segundo y cuando se llega a la meseta es la capacidad vital forzada.
La espirometría forzada es el examen primero que se realiza ante la sospecha de una obstrucción bronquial difusa.
La idea es tener tres registros espirométricos que se parezcan (que haya una diferencia de VEF1 o CVF de no mas de 50 a 100 cc).
Volúmenes y capacidades en OBD
En un paciente con obstrucción bronquial difusa (el grafico muestra un OBD avanzado)
No se logra llegar a una capacidad vital forzada porque ha aumentado el volumen residual (por la hiperinsuflación y los mecanismos ya descritos).
El paciente por más que intente de espirar rápidamente no lo logra y se reduce el volumen espirado en el primer segundo (VEF1).
Entonces en un paciente con OBD va a demorar más en llegar a su plató (meseta).
El VEF1 es considerablemente inferior a un VEF1 normal (más vertival), y la relación VEF1/CVF del paciente obstruido es mucho menor que una relación VEF1/CVF normal.
ENFERMEDADES QUE PRESENTAN OBSTRUCCION BRONQUIAL CRONICA O RECURRENTE
Asma bronquial EPOC Bronquiectasias Obstrucción de vía aérea central Cuerpos extraños endobronquiales Tumores en la vía aérea inferior Insuficiencia cardiaca izquierda Tomboembolismo pulmonar Obstrucción mediada por drogas
El asma bronquial es una OBD Las bronquiectasias pueden ser una obstrucción
bronquial difusa o localizada. Las bronquiectasias son bronquios anormalmente deformados, dilatado que puede ser sacular, arrosariado. Tiene fenómenos inflamatorios, fibróticos de reparación que los deforma. El tipo difuso puede verse en un paciente que tiene secuelas de una infección grave por adenovirus en la infancia, en un paciente con fibrosis quística. Un proceso localizado se observa secundaria a una Tuberculosis. Si es de tipo localizado el proceso obstructivo que se va oír en el área localizada (ápex izquierdo x ej.) (sibilancias localizadas x ej.)
ENFERMEDADES QUE PRESENTAN OBSTRUCCION BRONQUIAL CRONICA O RECURRENTE
Asma bronquial EPOC Bronquiectasias Obstrucción de vía aérea central Cuerpos extraños endobronquiales Tumores en la vía aérea inferior Insuficiencia cardiaca izquierda Tomboembolismo pulmonar Obstrucción mediada por drogas
A menos que tenga alteración de la dinámica de la vía aérea que no lo vemos en la radiografía y sospechamos que sólo está circunscrito a un área, como el ápex. Puede ser localizada entonces, pero puede ser difusa. Y si es localizada yo voy a tener un proceso obstructivo y lo voy a oír en esa área, en el área del ápex izquierdo, por ejemplo, que va a estar sibilando. Si tengo una sibilancia, una obstrucción muy localizada voy a decir: tengo un cuerpo extraño, una bronquiectasia, tengo fenómenos localizados, pero puede ser un fenómeno obstructivo, crónico difuso. La obstrucción de la vía aérea central, también puede dar una obstrucción crónica, por ejemplo, un tumor, una lesión, pero no es difusa. Cuerpos extraños endobronquiales que pueden dar una obstrucción bronquial crónica, pero no difusa. Tumores de la vía aérea inferior. La insuficiencia cardiaca izquierda.
Ustedes vieron el módulo ya de cardiovascular? ya. vieron expresiones respiratorias de la insuficiencia cardiaca? Edema. Y a qué lleva el edema? Disnea pero, por qué? Sólo por el edema? Edema de pared? O tengo los alvéolos llenos con agua en el edema pulmonar? Intersticial. Ya, pero el paciente puede presentar expectoración sero-hemoptoica, tiene ahí agua. Nos llega un paciente con edema pulmonar, con un ruido, va a estar eliminando líquido sanguinolento. También produce este edema, esta congestión, hiperreactividad bronquial. Antiguamente se le conocía como el asma bronquial. Es decir que, la hiperrreactividad bronquial no es exclusiva de enfermedades respiratorias primarias
Hay condiciones como la insuficiencia cardiaca donde puedo tener una hiperreactividad bronquial y ésta, evaluarla mediante test de hiperreactividad bronquial, que son test de estimulación. Hay pacientes que cursan crónicamente congestivo. Y son tratados crónicamente con broncodilatadores.y probablemente lo que necesitan es diuréticos.
el tromboembolismopulmonar también puede cursar con algunas áreas de obstrucción, áreas de colapso, obstrucción de la vía aérea
Y también hay obstrucciones mediadas por fármacos o drogas, por ejemplo, la aspirina. no tan sólo por una reacción alérgica, porque hay algunas personas que son alérgicas a algunos fármacos y tienen respuestas respiratorias, edema de las mucosas. Acá es por la acción directa de la aspirina
Asmáticos, que también son riníticos, que han tenido problemas de las adenoides, por favor no les den aspirina, porque son los más propensos a hacer hiperreactividades y obstrucciones mediadas por… en general, la conducta respecto al GES dice: bueno, el paciente que es dislipidémico o paciente mayor de 45 años hipertenso, la mayoría están con aspirina. Pero hay que preguntarse: la necesita? Tengo algunos otros factores que revisar? Veamos si son alérgicos o rinítcos u operados de adenoides y tienen signología obstructiva. Probablemente sean menos beneficiados si se la dan. Y buscamos otras alternativas.
FISIOPATOLOGÍA DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL EN ASMA Proceso inflamatorio que compromete las vías aéreas grandes y pequeñas con producción de mediadores que llevan a una bronquitis / bronquiolitis
crónica eosinofílica.
La inflamación de la vía aérea está formada por un infiltrado celular de linfocitos T helper 2 (Th2), eosinófilos y mastocitos.
La obstrucción de la vía aérea ocurre como una combinación de: • contracción del músculo liso • secreciones en el lumen de la vía aérea • engrosamiento de la pared de la vía aérea
La obstrucción puede hacerse irreversible en el tiempo debido a: • engrosamiento de la lámina reticularis, depósito de colágeno y descamación epitelial • remodelación de la vía aérea con hipertrofia e hiperplasia del músculo
liso
FISIOPATOLOGÍA DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL EN EPOC
Existencia de inflamación el la vía aérea periférica (bronquiolos) y parénquima pulmonar.
Los bronquiolos son obstruidos por fibrosis e infiltración con macrófagos y linfocitos T , llevando a las destrucción del parénquima pulmonar .
Qué pasa en el asma? Vamos a revisar 2 patologías que son como las más representativas de las enfermedades obstructivas difusas.
El asma es una patología fundamentalmente inflamatoria. compromete tanto las vías aéreas grandes como las pequeñas
Hay producción de mediadores que llevan a un proceso inflamatoria entonces bronquial y bronquiolar
La inflamación de la vía aérea está formada por infiltrado celular dependiente inicialmente de los linfocitos T helper tipo 2. también hay participación de eosinófilos y mastocitos
El asma bronquial se define…la primera parte de la definición, es un proceso inflamatorio crónico
La obstrucción de la vía aérea puede ocurrir por una combinación de varios de los factores que ya revisamos: contracción del músculo liso, acumulación de secreciones en el lúmen y por el engrosamiento de la pared de la vía aérea. Pero también si este proceso inflamatorio se hace crónico, podemos ir curando por fibrosis y remodelando la vía aérea. Hay un engrosamiento entonces de la lámina reticular, hay depósito de colágeno, hay descamación epitelial, hay remodelación de la vía aérea con hiperplasia, hipertrofia del músculo liso
FISIOPATOLOGÍA DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL EN EPOC
Existen tanto mecanismos reversibles como irreversibles. Irreversibilidad por:
engrosamiento de la lámina reticularis, depósito de colágeno y
descamación epitelial remodelación de la vía aérea con hipertrofia e hiperplasia del
músculo liso Reversibilidad por:
obstrucción por edema, secreciones y espasmo muscular liso.
Estudio funcional demuestra obstrucción que sólo puede ser modificada parcialmente debido a las lesiones cicatriciales permanentes de los bronquiolos y al enfisema
En el EPOC, hay presencia de inflamación a nivel periférico y también hay compromiso a nivel del parénquima pulmonar. Acá, a diferencia del asma, los fenómenos inflamatorios tienen fibrosis. Por lo tanto, si hay una alteración obstructiva no la voy a llevar nunca a la normalidad. Podré, en la medida que actúe sobre el componente inflamatorio, sobre las secreciones disminuir la resistencia, mejorar, revertir y, a lo mejor, significativamente, pero lo voy a llevar a lo normal.
Nico: eso es lo que provoca, por ejemplo, el cese de consumir tabaco?Dra: no el cese: el consumir tabaco. La acción directa del tabaco es
que va produciendo un proceso inflamatorio que va curando por fibrosis
Nico: pero si las personas con EPOC dejan de fumar, tienen cierta recuperación. Es por esto que, tal vez, disminuye un poco la inflamación?
Dra: si, puede disminuir un poco la inflamación. Una persona, después de los 25 años va a tener una curva de declinación de la función pulmonar.
Uno espera que el VEF1 vaya cayendo 25m por año, normalmente. En un paciente fumador, va a caer 50ml por año. En un fumador proclive a desarrollar EPOC, va a caer 100ml. Un fumador, cuando cesa el hábito tabáquico, lo que hace que esta curva de declinación que cae muy rápida, se empiece a hacer más lenta, parecida a la del paciente no fumador.
O sea, que la persona al momento de nacer tenía una expectativa de vida de 80años, si empieza a fumar, más de 15-20paquetes x año, probablemente no va a llegar a los 80.va a llegar, si le calculo la expectativa de vida a los 60, a lo mejor me va a llegar a los 70,por toda la declinación de la función respiratoria. Pero si yo le digo: nunca es tarde para dejar de fumar! a lo mejor, en vez de morirse a los 70, lo va a hacer a los 75. porque la curva siempre, en el minuto en que deje de fumar va a tender a caer como en un normal, pero no va a llegar a a ser normal. Por supuesto, si tengo menos noxa sobre el tejido, la mucosa, disminuye la reacción inflamatoria mejora su capacidad. Además, recupera su aparato mucociliar eliminando secreciones que antes estaba dejando posar
Pero un EPOC que ustedes consideraron que tiene una patología bronquial obstructiva irreversible, o parcialmente reversible, y además era fumador, le empiezan a dar tratamiento y lo vuelven a evaluar con pruebas funcionales en 1 año más, el paciente fue súper obediente y en 1 año más normalizó todos sus volúmenes y parámetros, ese paciente era un tabáquico, pero no era un EPOC: probablemente era un asmático, porque revirtió, volvió a lo normal. Entonces, el EPOC, al tener este componente fibrótico donde hay una infiltración por macrófagos y linf T lleva una destrucción del parénquima, hay procesos que son irreversibles. Si yo logro la normalización, significa que me equivoqué de diagnóstico. Y puede ser un paciente fumador que, además, es asmático. Pero no le voy a decir: Sr. No es EPOC, vuelva a fumar, ya que el asmático que fuma, empeora sus capacidades.
Tito: pero tiene que ser un asmático en etapas previas, porque después progresivamente se va volviendo irreversible
Dra: pero hemos tenido casos de gente que ha estado con un proceso inflamatorio crónico, pero que no ha llegado a fibrosis. Entonces, uno le hace las primeras pruebas y tiene un VEF1 de 30%, incluso hasta con compromiso de la capacidad vital. Y en la medida que le des el tratamiento específico y es constante, el paciente probablemente va a ir desinflamando su vía aérea y va a llegar un minuto en que puede acercarse a lo normal o normalizar sus pruebas.
Pacientes dicen de repente: no me puedo vestir, porque me canso, en las noches no dejo dormir a mi marido por los silbidos, lo pasan horrible, toda la semana yendo a la urgencia porque están con una obstrucción bronquial severa persistente, un asma bronquial severa persistente. Y, sin embargo, empiezan a tratarse y después dejan de ir a la urgencia, dejan de toser en la noche, ya después dejan de usar los broncodilatadores incluso. Y uno los va confirmando. A veces va mejorando la capacidad funcional, la tolerancia al ejercicio, pero no las pruebas funcionales.
Pero en otras ocasiones llegan con las pruebas funcionales normales, lo normal esperado para su sexo, edad y talla. Eso lo tiene que tener uno también claro: el concepto espirométrico es: se toma un grupo poblacional y se define que es lo más frecuente, lo que no significa necesariamente que es lo sano. Hay pacientes asmáticos que tienen una capacidad vital esperada para su sexo, edad y talla. Por ejemplo, de 4L, y tienen 6.5 L. y que uno espera que tengan un VEF 1 de 3,2L y tienen 4.8L, pero sin embargo la relación uno dice: cuánto de todo lo que inhaló, inspiró es capaz de botar? Y la verdad es que esa relación que uno establece, que es la relación VEF1/capacidad vital me demuestra que tiene un 65%. Ese paciente, por muy altos que tenga sus volúmenes en comparación con el resto de la población, está obstruido. Y tendrá una obstrucción leve, pero está obstruido. Entonces, lo comparo con la población normal, pero también lo comparo con la capacidad que tiene el mismo de poder botar aquello que inspiró.
Y eso hay que tenerlo presente, porque uno puede decir: ah! Mire, tiene la capacidad vital en un 120%, el VEF1 en un 110% váyase feliz…no tiene nada. Y no le vamos a dar tratamiento y lo vamos a ver 10 años después y va a tener un proceso obstructivo irreversible
Carlos: disculpe, el VEF1/Capacidad vital (?) normal?Dra: sobre 70La verdad es que en algunas zonas del mundo toman el valor de 75,
pero acá en Chile consideramos sobre 70 de valor absoluto. Aquí uno no compara los porcentajes esperados. En la evaluación espirométrica, cuando uno hace una espirometría forzada, lo primero que evalúa es cómo está la relación VEF1/capacidad vital: si está sobre 70, va a ver cómo está la capacidad vital para ver si está sobre 80: si está menos de 80, de lo esperado de acuerdo a los percentiles que se han propuesto. Y si está bajo voy a decir: este paciente, de lo que toma es capaz de botar en el 1er segundo una cantidad significativa, pero tomó poquito, tiene probablemente un proceso restrictivo.
Pero si lo que bota es menor a lo esperado en relación con la capacidad vital y esa relación es inferior a 70, significa que tengo un patrón obstructivo.
En el EPOC tenemos, por lo tanto, mecanismos reversibles e irreversibles. la irreversibilidad dada por el engrosamiento de la lámina reticular por depósitos de colágeno…y la remodelación de la vía aérea con hipertrofia, hiperplasia de músculoliso.y la reversibilidad dada entonces por edema, secreciones, contracción de la musculatura lisa. En un paciente con EPOC, la reversibilidad que uno tiene en una espirometría comparando una basal, con una espirometría post-broncodilatador, podemos tener reversibilidad parcial, pero no completo, por las lesiones cicatrizales y por el enfisema.
EVALUACIÓN DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
Espiración forzada: Prueba de función pulmonar simple, obteniendo un registro espirométrico teniendo a una persona inhalando a su capacidad pulmonar total y que luego exhala tan fuerte y completo como sea posible. Permite separar los estados obstructivos de los restrictivos.
En una curva de espiración forzada normal, el volumen que un sujeto puede espirar en un segundo ( VEF1) es aprox.del 80% del total de la capacidad vital forzada (CVF).
Entonces, cómo vamos a evaluar nosotros. lo primero que tenemos que pensar cuando tenemos un paciente en el cual sospechamos un proceso obstructivo? Es pedirle una espirometría forzada.
Tienen a una persona inhalando a su capacidad pulmonar total y le piden que exhale tan fuerte como pueda y sostenido. En una espiración forzada normal el volumen que se espira en un segundo es aprox. el 80% de la capacidad vital forzada
PRUEBAS FUNCIONALES
ESPIROMETRÍA SIMPLE
Se solicita al paciente que, tras una inspiración máxima, expulse todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite para ello. Volúmenes y capacidades
En la espirometría simple entonces uno le pide cuando está respirando: ahora tome todo el aireque quiera…todo lo que aguante…después, bote todo, pero independiente del tiempo. Nos permite conocer el volumen corriente o tidal, cuáles la reserva inspiratoria, cuál es la reserva espiratoria, por lo tanto, cuál es la capacidad vital pero, este segmento no lo permite la espirometría: el volumen residual. Lo medimos por pletismografía. Se hace poco, pero debiese hacerse, porque en ocasiones voy a tener pacientes que van a tener una curva obstructiva, pero la relación del VEF1/capacidad vital sobre el 70%, entonces puede ser que este paciente haya disminuido su capacidad vital, porque ya no tiene donde más tomar, entonces es posible que sea un obstructivo o tenga una alteración mixta y la diferencia va a ser en el volumen residual. Si logro medirlo, puedo ver si tienen vol residual aumentado y si el trastorno que estoy observando,porqueen realidad es porque tengo un volumen residual muy aumentado
Espirometría simple Volumen normal o corriente: Vt. Aire que se utiliza en cada
respiración.
Volumen de reserva inspiratoria: VRI. Máximo volumen inspirado a partir del Vt.
Volumen de reserva espiratoria: VRE. Máximo volumen espiratorio a partir del Vt.
Capacidad vital: CV. Volumen total que movilizan los pulmones. Suma de Vt + VRI + VRE .
Volumen residual: VR. Volumen de aire que queda tras una espiración máxima. No se puede establecer con una espirometría, sino que se utiliza la técnica de dilución de gases o la plestimografia corporal.
Capacidad pulmonar total: TLC. Es la suma de la capacidad vital y el volumen residual.
Estos son los volúmenes que ustedes pueden calcular en una espirometría simple
Espirometría Forzada
CURVA VOLUMEN-TIEMPO CURVA FLUJO-VOLUMEN
Y en la espirometría forzada lo que ya vimos: un acurva volumen tiempo, donde le pedimos al paciente que, luego de una inspiración profunda, esta es la curva inspiratoria. Qué es importante? Uno habitualmente ve sólo esta zona pero también tenemos que ver la curva inspiratoria porque tenemos que ver fenómenos obstructivos de la vía aérea alta, que se manifiestan en el tiempo inspiratorio. Ahí estamos en capacidad vital. Le decimos al paciente: inspire todo lo que pueda y luego exhale rápido rápido…y siga hasta completar la capacidad vital. Por lo tanto, para la patología o fenómeno fisiopatológico que estamos analizando es más útil una espirometría forzada que una simple. Permite establecer el diagnóstico de esta patología respiratoria y permite distinguir entre el que es obstructivo del restrictivo. Tenemos la capacidad vital forzada, todo aquí mediante un esfuerzo. La relación VEF1/capacidad vital y además ver el flujo espiratorio máximo entre el 25 y 75% de la capacidad vital. esto a veces es lo primero que se altera, hay obstrucción de la vía aérea más fina.
En una oportunidad, uno pude tener un VEF1 interpretable como normal, capacidad interpretable como normal, pero tenemos alteración del flujo espiratorio 25/75,lo que indica que ya hay alteración de la vía aérea fina.
Espirometría Forzada Es más útil que la anterior que la espirometría simple, ya que permite
establecer diagnósticos de la patología respiratoria. Los valores de flujos y volúmenes más significativos:
Capacidad vital forzada (FVC): Volumen total que expulsa el paciente desde la inspiración máxima hasta la espiración máxima. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.
Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1): Volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.
Relación FEV1/FVC: Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el primer segundo. Su valor normal es mayor del 70-75%.
Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75% (FEF25-75%): Expresa la relación entre el volumen espirado entre el 25 y el 75% de la FVC y el tiempo que se tarda en hacerlo. Su alteración suele expresar patología de las pequeñas vías aéreas.
Patrón espirométrico obstructivo
Entonces, el patrón espiratorio obstructivo, en el otro rápidamente logramos el volumen acá, para alcanzar la capacidad, se demora más, puede que la capacidad todavía se mantenga o que esté reducida y el VEF1, el volumen que se espira en el 1er segundo, es más chiquitito. Y a la curva espiratoria, en la espirometría forzada, va a caer más rápido…uno podría esperar que fuese más lentito(respecto al gráfico)…y que se fuese alargando, la otra es más redondita.
Entonces si conocemos los mecanismos fisiopatológicos que están participando de la alteración puedo rescatar dentro del arsenal farmacológico aquel que más utilidad me va a dar
ACTITUD TERAPÉUTICA FRENTE A OBD
ASMA BRONQUIAL:
NO FARMACOLÓGICOS: Control Ambiental : Disminución de exposición a
alergenos, tabaco, limitación de alimentos que se hayan identificado como responsables de alergia, restricción de fármacos gatilladores de obstrucción bronquial, otros
FARMACOLÓGICOS : Broncodilatadores Antiinflamatorios
En el asma bronquial, medidas farmacológicas y no farmacológicas. No farmacológicas: el control ambiental: es alérgico a las mascotas? Tiene aromos? Cucarachas? Ácaros dermatofagoides? Cuídese cuando haga aseo…todos los factores ambientales…tiene manifestaciones frente a determinados fármacos, antiinflamatorios, aspirina.
Cuidado ambiental: no fumeTenemos entonces el manejo no farmacológicoAhora el farmacológico:Dijimos que el asma es un proceso inflamatorio y sobre éste, que
determina el edema, también hay aumento de la secreción y hay además una broncoconstricción. Entonces, qué vamos a utilizar?
Carlos: el asma es siempre hipersensibilidad?Dra: claro…ahora, en general, uno siempre trata de identificar el agente
ambiental que está involucrado
Cuando uno no lo logra identificar, se dice que es un asma bronquial intrínseca…pero no son poco los casos en los cuales uno no logra identificar el o los alergenos responsables. Y uno los cataloga como asmas bronquiales intrínsecas, que no es más que “no logramos llegar al factor que lo está ocasionando”
Se utiliza el plik (prit?) test de exposición a alergenos. Se ponen una serie de alergenos en contacto con la piel, que son alergenos con los que uno reacciona cuando los inhala. Y uno ve donde hay una reacción inflamatoria. hay que tener un control que no debe tener reacción inflamatoria y un control que sí debe tener reacción inflamatoria y vemos cómo se comporta: la pápula cuánto crece? El eritema…
Ahora, uno lo expone a aquellos alergenos más comunes en la zona donde se está estudiando. No le podemos poner todo lo ambiental. Lamentablemente tampoco hay mapeos. uno debería tener como región, poder identificar células son nuestros alergenos más comunes
En la zona de la costa de la4ta región, llámese Coquimbo y Serena, hay una cantidad de alergenos a los que se exponen todos los pacientes respiratorios, la verdad es que es bastante alta. Aquí el asmático que se vino de stgo. Por la contaminación ambiental se vino a Coquimbo, al lado del mar, vida sana, muchas veces llegan con crisis obstructivas más severas uno le tiene que decir: devuélvase a Stgo. O váyase al Valle. Tenemos una paciente, porque era alérgica a algunos hongos, ésta es una zona muy húmeda, a la pimienta, y aquí hay muchos pimientos, al plátano oriental…y está la Avda Aguirre, los cuales son súper lesivos.y esta paciente vivía en Coquimbo con cirsis obstructivas hasta que se convenció y se fue a Vicuña. Ahí estaba súper bien, pero cuando venía entrando para acá, llegó a hospitalizarse a Coquimbo.
Entonces, qué trata uno generalmente en el caso de los asmáticos? De identificar el alergeno que está provocando esta reacción inflamatoria para poder dar orientación en el área no farmacológica, que no se exponga a esto.
Los antihistamínicos son útiles cuando hay un componente tópico importante. Hay pacientes que en primavera por ejemplo empiezan a tomarlos y así logran controlar los síntomas.
Pero en efecto directo sobre la vía aérea tenemos entonces el uso de broncodilatadores que van a ir a actuar sobre la musculatura lisa y el uso de antiinflamatorios. Cuáles conocen ustedes? Los corticoides. Por supuesto que no diclofenaco ni piroxicam…ninguno de esos…
BRONCODILATADORES
1. Beta-agonistas
Fármacos simpaticomiméticos beta-agonistas que producen broncodilatación, estimulando directamente los receptores beta-2 del músculo liso de toda la vía aérea, y actuando sobre los receptores de los mastocitos, previenen su degranulación y liberación de mediadores.
Existen beta-agonistas que actúan selectivamente sin estimular los receptores alfa, que han desplazado a los no selectivos que, por su acción estimulante sobre receptores alfa tiene efectos indeseados sobre el aparato circulatorio.
La adrenalina, que es el simpático mimético mas representativo, pero no es selectiva; excepcionalmente todavía se emplea.
Beta-agonistas selectivos estimulan predominantemente receptores beta 2 , en Chile están disponibles: salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol, y formoterol. Todos tiene una potencia broncodilatadora similar, pero la duración del efecto de los tres primeros es cercana a las 4 horas mientras que el salmeterol y formoterol, poseen una acción de 12 o más horas.
entre los broncodilatadores tenemos los beta agonistas, que son fármacos simpático-miméticos beta agonistas tipo2,que son aquellos que causan broncodilatación
Estimulan directamente entonces los receptores del músculo liso, también actúan sobre los mastocitos, previniendo su granulación y evitando la liberación de mediadores. Asi que los B2, los simpático-miméticos.son de mucha utilidad De los simpáticomiéticos, el primero fue la Adrenalina, pero ésta tiene efectos sobre B1,B2, sobre receptores Alfa también. La idea es usar medicamentos selectivos.
Ahora, no necesariamente eso implica que la adrenalina no se use. Podemos utilizarla en algunos casos de crisis severa. Si ya le hemos echado mano a todo, y no tenemos nada más, o en pacientes que hacen un crisis obstructiva siendo asmático alérgico al marisco, uno lo pone 0.3 cutáneo y están súper bien. Puede emplearse entonces. Los selectivos predominante actúan sobre los receptores B2, lamentablemente no siempre exclusivo. Eso implica que algunos pacientes presenten efectos colaterales.
Algunos tienen taquicardias, temblores, porque los receptores no sólo están a nivel del músculo liso bronquialEn general se definen de B2 agonistas: los de corta duración y los de larga duración. Acá tenemos Salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol, y formoterol. Los dos últimos son de acción prolongada: su efecto dura 12 hrs. o más en algunos.
Los otros, de acción corta, duran poco tiempo, 4 hrs. tienen una acción rápida. A los 10min de haberse administrado están produciendo su efecto broncodilatrador
BRONCODILATADORES2. Anticolinergicos Antagonistas específicos de los receptores muscarínicos
del vago. Se han desarrollado derivados de la atropina, como el bromuro de ipratropio, bromuro de oxitropio y mas recientemente del tiotropio.
Debido a que la participaron del vago en los mecanismos que determinan la broncoconstricción en asmáticos es relativamente limitada, no son medicamentos de primera elección en este grupo de enfermos.
Se ha descrito un efecto aditivo con los fármacos beta-agonista que puede ser útil cuando el control de la enfermedad es difícil y que, por su efecto mas prolongado pueden ser de utilidad para controlar síntomas nocturnos.
También existen los anticolinérgicos, que son los dos broncodilatadores. Estos son antagonistas específicos de los receptores muscarínicos del músculo liso. Hay derivados de la Atropina, como el bromuro de ipratropio, el tíotropio. En el asma bronquial, no son estos receptores son los más importantes. Se da másanivel de EPOC.hay poca participación de éstos entonces,pero no significa que no se puedan usar en el asmático.
Si asocio un B2 con un anticolinérgico se ha visto un efecto sinérgico, es más útil para el control de los síntomas. Ahora, los anticolinérgicos, a diferencia de los B2 agonistas tienen un efecto, una duración mayor. Son más lentos si. En unos 20-30 min. empiezo a tener un efecto mayor, más manifiesto, pero dura más tiempo. Si voy a usar un broncodilatador en un paciente asmático, lo primero en que voy a pensar es en un B2. puedo asociarlo a un anticolinérgico o eventualmente tengo que reemplazarlo, por ejemplo, cuando tengo un paciente que sea muy sensible.
La forma ideal de administrar un B2 es mediante inhaladores presurizados, donde obtengo dosis pequeñas, pero que actúan localmente donde nos interesa. El paso hacia el torrente circulatorio es ínfimo pero, a veces, esa pequeña cantidad es suficiente como para que algunas personas presenten taquicardia, temblores y se haga imposible sostener el tratamiento, por molestias o porque puedo tener una situación clínica por la que no me conviene un aumento de la frecuencia cardiaca, por ejemplo, en un coronario. No significa que todos los coronarios no puedan usar B2, sino que hay que evaluarlo porque el B2 tiene, además de un inicio más rápido y es más específico, de acuerdo a las estimulación que logro generar en el asma bronquial.
Idealmente entonces, en el uso de broncodilatadores, si el paciente es poco sintomático, le puedo dejar B2 adrenérgico simpaticomimético a demanda. Si es más sintomático, le puedo dejar un B2 de acción más prolongada y el de acción corta lo dejo de rescate. De esa manera disminuyo los efectos colaterales. Dura 6 a 8 hrs, más que el B2.
3. Teofilina
Metilxantina, alcaloide natural relacionado con la cafeína.
Es un relajante directo del músculo liso bronquial, con mecanismo de acción exacto que se desconoce.
Se han planteado que su acción broncodilatadora se debe a una inhibición de los receptores de adenosina, que son moduladores de los receptores adrenérgicos que controlan la actividad de adeniciclasa y, por lo tanto, la concentración citoplasmatica de AMP cíclico, relajante del músculo liso.
BRONCODILATADORES
Actuaría también como un antiinflamatorio, disminuyendo la hiperreactividad bronquial y, por ello, el requerimiento de beta-agonistas.
Otros efectos no relacionados con su acción broncodilatadora: cronotropo e inótropo cardiaco positivo, aumenta la contractilidad y resistencia a la fatiga del diafragma, estimula el centro respiratorio y posee un efecto diurético de corta duración.
Otros broncodilatadores descritos son las metilxantinas, la teofilina. Este es un alcaloide natural derivado o relacionado con la cafeína. Qué acción tiene la teofilina? Relaja en forma directa el músculo liso bronquial. Y cómo lo hace? No está dilucidado. Se plantea que pudiera inhibir los receptores de la adenosina, que son bicemoduladores de los receptores adrenérgicos. Actúa a nivel de la actividad de la adenil ciclasa. En definitiva, tiene un efecto broncodilatador por acción directa sobre el músculo. El problema es que no es muy importante. Pero tiene otros efectos que pudieran ser de utilidad. Actuaría como un antiinflamatorio, disminuyendo la hiperreactividad bronquial y, por lo tanto, disminuyendo la necesidad de Beta agonistas.
Y otros efcetos también, que es un cronótropo e inotropo cardiaco positivo; también que aumenta la contractibilidad y la resistencia a la fatiga del diafragma.
Es un estimulador del centro respiratorio y tendría un efecto diurético, pero que es poco. Uno podría pensar que es un fármaco ideal, de mucha utilidad y de primera indicación, pero la verdad es que no es así. El problema es que es un broncodilatador débil y que el nivel terapéutico está muy cerca del nivel tóxico: sobre 20 mcg/ml en los niveles plasmáticos ya es tóxico. Y el efecto lo tengo entre 8 y 20. tendría que estar midiendo los efectos colaterales, cardiovasculares, gastrointestinales, en ocasiones el desorden neurológico. Está muy cerca lo terapéutico de lo tóxico. Algunos dicen que basta con un nivel de 8 a 10 mcg para que sea efectivo. Antes se utilizaba mucho en el asma. Luego, por sus efectos de broncodilatador directo y las complicaciones entró en descrédito, pero la verdad es que nuevamente está teniendo algún peso, fundamentalmente en el asma bronquial más severa, más persistente.
Está también en la naturaleza: en la hierba mate. Esto es un producto bioquímico, se extrae, elabora y tiene la teofilina, una metilxantina de liberación prolongada. La aminofilina es otra metilxantina que también está accesible, pero tiene un efecto más corto, logro un nivel plasmático más rápido ; el otro es más lentito, por lo que el otro es más factible que tenga reacciones colaterales. Entonces la teofilina es una metilxantina de acción lentita, dura 12 hrs.
ANTIINFLAMATORIOS
1. Corticoides
Tratamiento antiinflamatorio más eficaz en el asma bronquial .
Modifican componentes básicos de la inflamación crónica de la vía aérea que caracteriza a esta enfermedad, el tratamiento prolongado reduce el numero de células inflamatorias en la mucosa y submucosa (mastocitos, eosinófilos y linfocitos) mejorando la clínica y disminuyendo la hiperreactividad bronquial.
Afectan la cascada inflamatoria a distintos niveles: Inhiben la trascripción de los genes de la citocinas. Inhiben la secreción de citocinas. Aumentan la degradación intranuclear de citocinas. Inhiben la respuesta celular a las citocinas, como
es la expresión de moléculas de adhesión, el aumento de la sobrevida de las células inflamatorias y el aumento de la liberación de mediadores por parte de los mastocitos.
Estimula la producción de lipocortina, que inhibe la síntesis de metabolitos del ácido araquidónico.
Y los antiinflamatorios. Entonces tenemos los broncodilatadores, B2 agonistas, los anticolinérgicos y las metilxantinas. De esos, primera indicación, dentro de los broncodilatadores, los B2. paciente poco sintomático, un B2 de acción corta lo dejamos para cuando tenga molestias. Paciente mías sintomático, le dejamos un B2 de acción prolongada y el segundo lo dejamos de rescate. O asocio un anticolinérgico. Pacientes que tienen contraindicación de usar un B2, puedo utilizar un anticolinérgico. O la asociación me permite optimizar el tratamiento y disminuir los efectos colaterales de el B2.
Los antiinflamatorios, si nos acordamos de la definición y del componente más importante de la fisiopatología del asma bronquial es un proceso inflamatorio, por lo tanto, los antiinflamatorios son los medicamentos de primera línea. Lo que no tenemos que dejar de considerar nunca. No le vamos a decir a un paciente: use un corticoide cuando se sienta mal. Este es un tratamiento estable.
Podemos, y ahí están los equipos de respirólogos discutiendo si en aquella asma que se manifiesta 1 o 2 veces con crisis en el año, en relación a procesos infecciosos o alérgicos estacionarios, ahí usar corticoides. Otros dicen que uno hace el diagnóstico de asma y usa corticoides siempre. Para que? Para mantener controlado el proceso inflamatorio y así evitar la remodelación bronquial. Es el más eficaz en el asma. Incluso, al utilizar corticoides en algunas oportunidades el paciente no requiere usar broncodilatadores. Por qué son tan útiles? Por que modifican los componentes básicos de la inflamación. Reducen el numero de células inflamatorias en la mucosa y la submucosa, reducen los mastocitos, eosinófilos, los histiocitos, mejoran la clínica y la hipèrreactividad bronquial. Además, afectan la cascada de la inflamación en todos estos niveles: transcripción de los genes, de las citoquinas, inhiben la secreción de citoquinas, aumentan la degradación intranuclear de las citoquinas, inhiben la respuesta celular a éstas, estimulan la producción de lipocortina, que inhibe la síntesis de los metabolitos del ácido araquidónico. Los corticoides son el pilar fundamental del tratamiento de esta enfermedad que es un proceso inflamatorio crónico como es el asma.
Ante el uso de broncodilatadores, cuál vas a usar en un paciente asmático? lo vas a tener con corticoides. Vas a tratar la reacción inflamatoria que está condicionando esta hiperreactividad, el proceso inflamatorio, la remodelación, etc. Esa es la 1era línea. Ahora, ante el uso de un broncodilatador, un paciente que esté sintomático, que esté disneico y sibilante, le vas a decir: use un broncodilatador las veces que lo requiera, pero tampoco es 24 veces al día. Y va estar de seguro ahí con efectos colaterales
ANTIINFLAMATORIOS2. Inhibidores de los leucotrienos
Los leucotrienos son capaces de producir contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular y, por lo tanto, edema de la pared bronquial, aumento de la producción de mucus, infiltración eosinofila y adherencia de neutrófilos al endotelio vascular. Su efecto puede ser 1000 veces más potente que la histamina en provocar broncoconstricción.
Inhiben su síntesis o antagonizan sus receptores. Los inhibidores de la síntesis están aún en evaluación, el primer antagonista (zafirlukast) ha demostrado un efecto significativo en el control de los síntomas y en la reducción del requerimiento de beta-agonistas en pacientes asmáticos leves y moderados
Hay otros antiinflamatorios: no tan sólo los corticoides. También están los inhibidores de los leucotrienos. Los leucotrienos son capaces de producir una contracción de los músculo liso. Hay aumento de la permeabilidad vascular, por lo tanto, hay edema, aumenta la producción de mucus, la infiltración eosinofílica, hay adherencia de neutrófilos en el endotelio. Los leucotrienos participan en este proceso inflamatorio.
Los anti-leucotrienos: tenemos unos que inhiben la síntesis, actúan antagonizando los receptores. Los que inhiben la síntesis de leucotrienos todavía están en fase de investigación, de desarrollo. Hay algunos que son poco usados.
Y el antagonista de estos receptores, tenemos el zafirlukast, zermontilukast que son anti-leucotrienos. Van a actuar en los receptores antagonizando la acción de los leucotrienos. Ayuda en el control de los síntomas, no son muy potentes, no reemplazan a los corticoides, pero permiten reducir las dosis de broncodilatadores.
Se usan en pacientes asmáticos leves a moderados; no son para tratar crisis: básicamente, son como para un tratamiento de mantención en un paciente que no depende utilizar un elemento más sin reemplazar a los corticoides, para disminuir la respuesta inflamatoria y, de esa manera, mejorar su capacidad funcional, y disminuir sus requerimientos de otros fármacos.
Los corticoides, tenemos 3 maneras de aportarlos, en general. En un paciente estable, crónico, lo vamos a usar mediante inhaladores. Puede ser mediante estos inhaladores presurizados o mediante polvo. Hay también otros dispositivos: básicamente son inhaladores, donde yo tengo dosis medidas del fármaco que estoy indicando: burosonida 200 mcg ; flutilasona, 150 mcg x dosis
Yo sé que cada peso del paciente al que se administra este aerosol, está recibiendo esa dosis. La dosis va a depender de la sintomatología: en las más severas, más dosis.
En ocasiones si es necesario si la respuesta, por ejemplo, un paciente asmático hace una descompensación y lleva 1 semana con mucha signología, lo tengo descompensado eso significa que probablemente secundario a algún factor infeccioso, ambiental, etc. Aumentó su respuesta inflamatoria de la vía aérea y necesito usar dosis más altas de corticoides y me es insuficiente usar los inhaladores presurisados. Entonces, yo lo puedo dar vía parenteral, corticoides, hidrocortisona endovenosa, pero también lo puedo dar vía oral, enteral. Le puedo decir a este paciente: mire, la dosis endovenosa, después le voy a dejar un pulso de corticoides sistémicos, que son dosis bastante más altas; si se dan 200 mcg x puf, en el otro le voy a estar dando a lo mejor, 20 mg x dosis ó 30 mg x dosis, pero me permite manejar más rápido la acción antiinflamatoria, me permite actuar más rápido sobre el proceso inflamatorio que está en curso.
ACTITUD TERAPÉUTICA FRENTE A OBD
EPOC
MANEJO FARMACOLÓGICO:
1. Anticolinérgicos En los pacientes con EPOC, su efecto es superior a los
beta-adrenérgicos, sugieriendo que la obstrucción bronquial es mediada preponderantemente por mecanismos colinérgicos.
Medicamento de elección es el tiotropio con duración de su efecto superior a las 24 horas. En su defecto puede usarse el bromuro ipratropio, en aerosoles presurizados o en solución para nebulizar, con inicio de acción lento, generalmente máximo a los 30-60 minutos y puede persistir hasta por 8 horas.
En el EPOC, el enfisema, si tenemos destruido el parénquima, no tenemos nada que hacer al respecto, pero podemos actuar sobre la vía aérea en el EPOC, que es la enfermedad obstructiva crónica, que se caracteriza por tener bronquitis crónica obstructiva, por tener más aéreas de enfisema, una puede ser más predominante que la otra, pero las 2 son parte del EPOC.
El manejo farmacológico acá difiere un poco en relación al asma, porque no es el proceso inflamatorio activo el que está participando, por lo que no son los corticoides los de 1era línea. Lo que tengo que lograr, junto con las medidas no farmacológicas, de suspender el tabaco, la exposición a otros agentes, como el humo de leña, evitar las infecciones, las vacunas al día, etc. Es decir, cualquier condición que nos permita una exacerbación del EPOC. Lo más importante, eliminar el factor que está provocándolo, me voy al manejo farmacológico. Aquí, los anticolinérgicos tienen más importancia que en el asma, porque en este tipo de obstrucción están fundamentalmente participando los mecanismos colinérgicos.
Eso no significa que en un paciente EPOC poco sintomático no podamos usar un B2. perfectamente lo podemos usar a demanda. Pero en un paciente EPOC que ya tiene más síntomas, que se queja más de disnea, probablemente se va a beneficiar más de un anticolinérgico porque la acción a nivel de músculo liso están participando más los receptores muscarínicos colinérgicos.
El medicamento de elección es un anticolinérgico de acción prolongada. Tenemos anticolinérgicos de acción prolongada y de acción corta. El bromuro de ipratropio es de acción corta; el tiotropio, de acción prolongada: el efecto puede superar las 24 hrs. si vamos a usar uno de acción corta, probablemente es necesario que lo use varias veces en el día en aerosoles presurizados. También hay para nebulizar, lo mismo que B2 adrenérgicos, también tenemos soluciones para nebulizar. Su inicio de acción es lento, a los 20min,y el efecto máximo lo tengo a los 30-60 min y puede durar hasta 4 hrs. entonces, medicamento de elección es el anticolinérgico de acción prolongada.
MANEJO FARMACOLÓGICO EN EPOC:
2. Beta2-agonistas
3. Teofilina
4. Corticoides
Imaginan ustedes cuál es el problema? o hay algún problema al usarlo? En un paciente EPOC, uno también puede usar B2 agonistas de acción prolongada y dejar de rescate los B2 de acción corta o usar una combinación de anticolinérgicos con B2 de acción corta y usar titropio más salmeterol, por ejemplo. Y si además este es un paciente EPOC que tiene ya una limitación más significativa, con una caída de VEF1 importante, que me habla de un proceso obstructivo mayor, donde yo puedo asumir que no tan sólo cicatricial, sino una reacción inflamatoria, voy a agregar además, corticoides, idealmente inhalados, no sistémicos, porque el paciente EPOC tiende a tener malas masa musculares, yo le doy corticoides sistémicos y pierde las masas. Miopatía por corticoides.
Tiotropio, salmeterol, seretidia, que tiene salmeterol y flutirazona, más un tiotroio para que es celestirida y además le voy a dejar un atroven o un fesema, esos medicamentos que uno puede dar a un paciente EPOC, estamos hablando demás de $100.000 mensuales en los 4 inhaladores.
Uno tiene que saber lo que tiene que indicar, pero la limitación es fundamentalmente económica.
La otra alternativa son las teofilinas, que también se emplean y está dentro del proceso terapéuticos, sobre todo en los pacientes con EPOC que son severos, una vez que uno ha pasado por los anticolinérgicos, acosasión para secuestrarlo. El uso de anticolinérgicos de acción prolongada, ya estamos pensando en el atiinflamatorio, en el corticoide, no en los antileucotrienos, sino en los corticoides, estoy incluyendo teofilina, con las mismas aprehensiones que conversamos en relación al asma, pero acá probablemente me ayude más a evitar la fatiga muscular diafragmática. Este efecto diurético, si bien tiene un efecto menor, puede ayudar parcialmente.
Y los corticoides, que se dejan para los casos severos, de preferencia, inhalatorio, evitar lo sistémico, a menos que esté en una exacerbación aguda donde haya un proceso inflamatorio agudo por sobre este fenómeno cicatricial de base. Pero ahí se emplean por pulsos cortitos.
GRACIAS
