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Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna Área de Neurología. EPILEPSIA Definiciones.- Crisis Epiléptica.- Resultado clínico de una descarga brusca, anormal por su intensidad e hipersincronía, de un agregado neuronal del cerebro. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por ser bruscas y breves. Pueden ser motoras, sensitivas, vegetativas, psíquicas, con o sin disminución de la consciencia. Crisis Provocada.- Aparece en relación temporal inmediata con una agresión aguda del cerebro como un ictus, traumatismo, anoxia, encefalitis o trastorno tóxico-metabólico agudo. Crisis Precipitada.- Sucede por la intervención de un factor inespecífico como la privación de sueño o el estrés, o el abuso de alcohol en una persona con o sin crisis espontáneas previas. Crisis Refleja.- Es la que sigue a un estímulo sensitivo o sensorial o psíquico específico. Epilepsia.- Según la OMS y la ILAE (Liga Internacional contra la Epilepsia) epilepsia es la repetición crónica de crisis epilépticas. el diagnóstico de epilepsia se obtiene cuando el paciente ha tenido dos o más crisis espontáneas. Epilepsia en actividad y epilepsia en remisión.- Una epilepsia está en actividad cuando el paciente ha sufrido una crisis en los últimos 2 años y está en remisión si no ha tenido crisis en 2 años. Epilepsia de difícil control o refractaria o farmacorresistente.- Se define por el fracaso de dos pautas de fármacos antiepilépticos, tolerados y elegidos apropiadamente, en mono- y biterapia. Estudiante: Génesis Mendoza Gualán/Docente: Dr. Víctor Lanchi /Tema: Epilepsias/pág. 1

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estastus y epilepsias

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Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina InternaÁrea de Neurología.

EPILEPSIA

Definiciones.- Crisis Epiléptica.- Resultado clínico de una descarga brusca, anormal por su

intensidad e hipersincronía, de un agregado neuronal del cerebro. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por ser bruscas y breves. Pueden ser motoras, sensitivas, vegetativas, psíquicas, con o sin disminución de la consciencia.

Crisis Provocada.- Aparece en relación temporal inmediata con una agresión aguda del cerebro como un ictus, traumatismo, anoxia, encefalitis o trastorno tóxico-metabólico agudo.

Crisis Precipitada.- Sucede por la intervención de un factor inespecífico como la privación de sueño o el estrés, o el abuso de alcohol en una persona con o sin crisis espontáneas previas.

Crisis Refleja.- Es la que sigue a un estímulo sensitivo o sensorial o psíquico específico.

Epilepsia.- Según la OMS y la ILAE (Liga Internacional contra la Epilepsia) epilepsia es la repetición crónica de crisis epilépticas. el diagnóstico de epilepsia se obtiene cuando el paciente ha tenido dos o más crisis espontáneas.

Epilepsia en actividad y epilepsia en remisión.- Una epilepsia está en actividad cuando el paciente ha sufrido una crisis en los últimos 2 años y está en remisión si no ha tenido crisis en 2 años.

Epilepsia de difícil control o refractaria o farmacorresistente.- Se define por el fracaso de dos pautas de fármacos antiepilépticos, tolerados y elegidos apropiadamente, en mono- y biterapia.

Crisis continuas o estado de mal epiléptico.- La duración de las crisis o el tiempo durante el que se repiten es arbitrario, pero se suele aceptar el de 30 minutos. Los estados epilépticos se pueden dividir en convulsivos y no convulsivos. El estado de mal se caracteriza por la disminución de la conciencia con actividad irritativa continua en el EEG y ausencia (o mínimas) manifestaciones motoras. Se habla de status epiléptico refractario cuando las crisis duran más de 60 min a pesar del tratamiento adecuado con dos fármacos de primera línea por vía intravenosa.

Síndrome epiléptico.- Conjunto de síntomas y signos que definen un proceso epiléptico por su historia natural, sus causas reconocidas, la predisposición hereditaria, un determinado tipo de crisis y de anomalías en el EEG, la respuesta al tratamiento y el pronóstico.

Enfermedad epiléptica.- Entidad patológica con una etiología única y precisa. Así, la epilepsia mioclónica es un síndrome epiléptico, pero el subtipo Unverricht- Lundborg es una enfermedad.

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Encefalopatía epiléptica.- Entidad en la que se sospecha que las propias descargas o anomalías epileptógenas contribuyen al deterioro progresivo de la función cerebral. Cursan con defectos motores y mentales graves.

Epidemiologia.- Afectan al 0,5%-1,5% de la población. Su curva de incidencia tiene dos picos, uno en la primera década de la vida y otro en la séptima. La mayoría de los casos incidentes ocurren en niños menores de 10 años y en personas mayores de 65. Los pacientes con epilepsia sufren una morbimortalidad incrementada que incluye traumatismos, quemaduras, ahogamientos, neumonías, muerte prematura, suicidio y muerte súbita.Etiología.- La ILAE propone los términos de genética, desconocida y metabólico-estructural en lugar de los clásicos de idiopática, criptogénica o sintomática. Fisiopatología.- Las crisis epilépticas se deben a una descarga anormal y exagerada de ciertos agregados o poblaciones neuronales del cerebro. El elemento celular básico de la descarga epiléptica es el llamado cambio de despolarización paroxística o PDS, que se recoge con microelectrodos en las neuronas. La sincronización de muchos PDS es capaz de producir los paroxismos irritativos en forma de puntas o punta-onda que se recogen en el EEG convencional, y de dar las manifestaciones clínicas propias de las crisis epilépticas. La propagación de la descarga epiléptica por el cerebro se hace mediante el reclutamiento de circuitos locales (intracorticales) y siguiendo las vías anatómicas de conexión intra- e interhemisféricas, así como las proyecciones subcorticales. Epileptogénesis primaria es el proceso por el que una estructura nerviosa normal se convierte en hiperexcitable, hasta el punto de ocasionar crisis epilépticas de manera espontánea. Epileptogénesis secundaria es el conjunto de cambios neuroquímicos e histológicos que siguen a las crisis epilépticas repetidas y que contribuyen a la persistencia de las crisis y a su transformación en crisis farmacorresistentes. Las ausencias típicas se generan en la corteza cerebral, pero dependen de la entrada en juego de los circuitos talamocorticales. El mecanismo fundamental es la producción de corrientes de calcio en los canales de bajo umbral (canales T) de las neuronas del núcleo reticular del tálamo. Las crisis focales se producen experimentalmente por la aplicación tópica de alúmina o penicilina y por la estimulación eléctrica repetida (kindling). Este es el modelo experimental más utilizado de las epilepsias temporolímbicas de la especie humana.Cuadro Clínico.- Síntomas prodrómicos.- Síntomas inespecíficos como cambios del humor,

irritabilidad, alteraciones del sueño o del apetito o del comportamiento, desde horas o días antes de la crisis.

Aura epiléptica.- Sensación inmediatamente previa a la crisis, ya sea focal compleja o secundariamente generalizada. Sensaciones epigástricas o psíquicas como miedo, angustia, malestar indefinible, nerviosismo entre otras. En crisis focales frontales, los pacientes tienen sensaciones extrañas de mareo, vacío, presión u otras en la cabeza (aura cefálica).

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Diagnostico.- Se basa en la anamnesis y exploración física así como el uso de neuroimagen (Tac y RM), electroencefalograma.Diagnóstico Diferencial.- Se plantea con una gran cantidad de fenómenos paroxísticos. Entre ellos tenemos: espasmos del sollozo, crisis de vértigo paroxístico benigno, jaqueca de tipo basilar, jaqueca con aura, síncopes, síndrome de QT prolongado, síndrome de la narcolepsia-cataplejía, crisis de inconsciencia psicógena, movimientos anormales paroxísticos, crisis de isquemia cerebral transitoria, crisis hipoglucémicas y amnesia global transitoria.Pronostico.- El pronóstico de las epilepsias es diverso, con síndromes benignos que remiten totalmente, otros que sin desaparecer son perfectamente controlables con la medicación y permiten una vida normal y otros, por último, refractarios al tratamiento.Tratamiento.- El tratamiento de las epilepsias es farmacológico. Tabla 1.

Referencia BibliográficaJ. J. Zarranz Imirizaldu. 2012. Epilepsias. Valenti Farreras y C Rozman. Medicina Interna Farreras/Rozman. Barcelona : Elsevier, 2012, págs. 1307-1323.

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Tabla 1. Fármacos antiepilépticos y su farmacocinética

BIBLIOGRAPHYFuente: Medicina Interna Farreras/Rozman Elsevier, 2012,

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