7,10.Esquizofrenia

7/23/2019 7,10.Esquizofrenia

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ESQUIZOFRENIAESQUIZOFRENIA




esquizo- ESCINDIDO phrenos- MENTE

EN TERMINOS GENERALES LAESQUIZOFRENIA ES UNA PSICOSIS DECARACTER EVOLUTIVO




BENEDICT MOREL ACUÑA ELTERMINO démence précoce PARA UN

TRASTORNO DEMENCIANTE QUETENIA SU COMIENZO EN LAADOLESCENCIA PARA

DIFERENCIARLO DEL TRASTORNODESCRITO POR ALZHEIMER QUE SEINSTAURABA EN LA EDAD MADURA.




EN 1890 EMIL KRAEPELIN LATINIZOEL TERMINO A dementia precox.

ADEMAS HIZO LA DISTINCION DEESTA ENTIDAD CLINICA DE LAPSICOSIS MANIACO DEPRESIVA Y DE

LA PARANOIA.PARA KRAEPELIN SIEMPRE EXISTE

DETERIORO EN ESTOS INDIVIDUOS




EUGEN BLEULER ESTABLECIO ELTERMINO esquizofrenia EN EL CUAL SE

ESTABLECE UNA ESCISION ENTRE ELPENSAMIENTO, LAS EMOCIONES YEL COMPORTAMIENTO DE LOS

PACIENTES. PARA BLEULER ELTRASTORNO NO SIEMPRE ESDETERIORATIVO.




EUGEN BLEULER ADEMASESTABLECIO LOS SINTOMAS

FUNDAMENTALES (PRIMARIOS) DELA ESQIZOFRENIA: ASOCIACIONES LAXAS

AFECTO APLANADO AUTISMO AMBIVALENCIA




EUGEN BLEULER TAMBIENESTABLECIO SINTOMAS ACCESORIOS

(SECUNDARIOS) DE LAESQUIZOFRENIA ALUCINACIONES

DELIRIOS



BLEULER NO SIMPRE DETERIORO

KRAEPELIN SIEMPRE DETERIORO




EPIDEMIOLOGIA: PREVALENCIA GENERAL DEL !"

NO TIENE PREFERENCIA DE SEXO LOS HOMBRES SE VEN AFECTADOS MAS

TEMPRANAMENTE (!#$%#&') QUE EN

LAS MU*ERES (%#$+#&') SU APARICION ES RARA ANTES DE LOS

!&' Y DESPUES DE LOS ##&'




ETIOLOGIA: TEORIA DEL NEURODESARROLLO

TEORIA NEURODEGENERATIVA MODELO STRESS$DIATESIS TEORIA DOPAMINERGICA

TEORIA GENETICA




TEORIA DEL NEURODESARROLLO: -EINBERGER FORMULA EN DETALLE LA

TEORA DEL NEURODESARROLLO EN !/01. EXISTEN CAMBIOS DESDE EL DESARROLLOFETAL QUE INDUCEN EN EL INDIVIDUOALTERACIONES EN EL SISITEMA NERVIOSOCENTRAL QUE A LA POSTRE DAR2N COMORESULTADO UN INDIVIDUO CON ENFERMEDAD




TEORIA NEURODEGENERATIVA: SE REFIERE A QUE LA ESQUIZOFRENIA

SERA UN TRASTORNO EN EL CUAL HAYDAÑO NEURONAL DE TIPO GLIOSIS OAPOPTOSIS Y QUE ESTE DAÑO ESPROGRESIVO EN EL TIEMPO.




EXISTE ENTONCES UNA ESPECIE DEPUGNA ENTRE EL MODELO DEL

NEURODESARROLLO VERSUS ELMODELO NEURODEGENERATIVO



TRASTORNO DELTRASTORNO DEL

NEURODESARROLLO?NEURODESARROLLO?D3FICITS NEUROPSICOL4GICOS NO

PROGRESIVOS

CAMBIOS ESTRUCTURALESCEREBRALES PRESENTES EN ELPRIMER EPISODIO, NO PROGRESIVOS

AUSENCIA DE GLIOSISHALLAZGOS

CITOARQUITECT4NICOS



TRASTORNOTRASTORNO

NEURODEGENRATIVO?NEURODEGENRATIVO? NO HAY HALLAZGOS DE

ALTERACIONES DEGENERATIVAS

TPICAS EN LOS CEREBROS DEPERSONAS CON ESQUIZOFRENIA(POST$MORTEM), COMO GLIOSIS (R5678 9 H&77; %) O COMO LAS

HALLADAS EN LA ENF. DEALZHEIMER (A7;<= 68.&< !//0> M?7@ 68 &< !//0> P&77868 &< !//0> *6<<;67 9 G&576< !///)



TRASTORNOTRASTORNO

NEURODEGENRATIVO?NEURODEGENRATIVO? NO HAY EVIDENCIA DE DETERIORO

NEUROCOGNITIVO EN LOS PACIENTES

CON ESQUIZOFRENIA (H6&8; 68 &< %!), NITAMPOCO EVIDENCIA DE DETERIOROANAT4MICO UNA VEZ INSTAURADA LAENFERMEDAD (P&6;567 !//+> S6<6; 68 &< !//#> H&77;

!///), Y NO EXISTE DETERIORO CLNICOCR4NICO EN LOS PACIETES CONESQUIZOFRENIA (M&76; 9 -6;56767 %)



TRASTORNOTRASTORNO

NEURODEGENRATIVO?NEURODEGENRATIVO?SE HA QUERIDO AFIRMAR QUE ANTE LA

NO EVIDENCIA DE GLIOSIS LO QUE

EXISTE ES APOPTOSIS, SIN EMBARGO LAAPOPTOSIS IMPLICARA P3RDIDA NEURONAL, LA CUAL NO HA SIDODEMOSTRADA EN LOS MLTIPLES

ESTUDIOS POST$MORTEM (P&6;567!//+> S6<6; 68 &< !//#> A7;<= 68 &< !//0>H&77; !///)

TRASTORNO DELTRASTORNO DEL



TRASTORNO DELTRASTORNO DELNEURODESARROLLONEURODESARROLLO

PROGRESIVO?PROGRESIVO?ESTA SURGE COMO UNA POSICI4N UNIFICADORA(-= !//0)

LA POSICI4N DE TRASTORNO DEL NEURODESARROLLO CL2SICA ES EST2TICA.

ENTONCES: INICIO PRENATAL PROGRESA HASTA ALCANZAR UN UMBRAL CRTICO CAUSA P3RDIDA DE VOLUMEN CEREBRAL PROGRESIVA

CON UN PICO EN LAS PRIMERAS % DECADAS. NO CAUSA GLIOSIS.




AL NO EVIDENCIARSE

ALTERACIONESNEURODEGENERATIVAS SE HACENTRADO LA ATENCIÓN EN

ALTERACIONES DE LACITOARQUITECTURA NEURONAL.



HIPOACAMPOHIPOACAMPO

VOLUMEN DEL HIPOCAMPO EN PRIMEREPISODIO (V6<&?< 68 &< !///)

VOLUMEN DEL HIPOCAMPO ENPACIENTES CR4NICOS (N6<; 68 &< !//0)

EN SEÑAL DE NAA EN RESONANCIAPOR ESPECTROSCOPIA DE PROTONES

( B678<; 68 &< !//0)ACTIVIDAD METAB4LICA ANORMAL EN

EL L4BULO TEMPORAL MEDIO (F78; 68 &< !//%)



HIPOACAMPOHIPOACAMPOEXISTE ADEM2S UNA SERIE DE

HALLAZGOS MORFOM3TRICOS QUECONFIRMAN ALTERACI4N DEL

HIPOCAMPO: P3RDIDA DEL ORDENAMIENTO NEURONAL(PIRAMIDALES DEL CUERNO DE AMMON)(K6<&; 9 S656< !/0> A<8?<67 68 &< !/0J> C;7&= 68 &< !//!)



HIPOCAMPOHIPOCAMPO

NEURONAS ECT4PICAS YDISTRIBUIDAS EN FORMA

ABERRANTE EN LAS L2MINAS II Y IIIDE LA CORTEZA ENTORHINAL (GIROPARAHIPOCAMPICO ANTERIOR)(*&5; 9 B6&;; !/01> A7;<= 68 &< !//!)



HIPOCAMPOHIPOCAMPOSE PLANTEAN TAMBI3N ALGUNA

ANOMALAS SIN2PTICAS Y DENDRTICAS: NEURONAS PIRAMIDALES M2S ELONGADAS Y

PEQUEÑAS EN EL HIPOACAMPO DEESQUIZOFR3NICOS (Z&=6< 68 &< !//J)

ESTOS CAMBIOS SUGERIRAN ALTERACIONESEN EL DI2METRO AXONAL O BIEN EN LAARBORIZACI4N AXO$DENDRTICA (G<5678 9 K6<<!/J#> H&6 9 L6 !//1 > E7 9 P6&7; %)



HIPOCAMPOHIPOCAMPO

EXPRESION DE SYNAPTOPHYSIN( E&8= 9 H&77; !//#, !///) LO CUAL PODRA

DENOTAR: DENSIDAD SIN2PTICA ACTIVIDAD SIN2PTICA

PLASTICIDAD SIN2PTICA INMUNOREACTIVIDAD PARA MAP$%

(A7;<= 68 &< !//!)



CORTEZA PREFRONTALCORTEZA PREFRONTAL

DORSAL (DPFC)DORSAL (DPFC)HIPOMETABOLISMO DE LA DPFC EN

PACIENTES CON ESQUIZOFRENIAHAY ALTERACIONES

NEUROCOGNITIVAS QUEINVOLUCRAN MEMORIA DE

TRABA*O, QUE DEPENDE DE LAINTEGRIDAD DE LA DPFC



CORTEZA PREFRONTALCORTEZA PREFRONTAL

DORSAL (DPFC)DORSAL (DPFC) EN LA DENSIDAD CELULAR QUE

SUGIERE UNA DEL NEUROPILO DELA DPFC (D& 9 L6 !//#> S<6&; 9 G<=&;$R&!///)



CORTEZA PREFRONTALCORTEZA PREFRONTALDORSAL (DPFC)DORSAL (DPFC)

NEUROPILO: RED COMPLE*A YORDENADA DE PROLONGACIONESDENDRTICAS, AX4NICAS Y GLIALES,CUYA ESTRUCTURA Y RELACIONES

PROPORCIONAN UN ESQUELETO PARAUNA ACTIVIDAD ORGANIZADA.

HIPÓTESIS: IGUAL DE NEURONASPERO DEL NEUROPILO

LA DISMINUCI4N DEL NEUROPILO EN

AXONES TERMINALES (ELEMENTOPRESIN2PTICO) O DENDRITAS(ELEMENTO POST SIN2PTICOS)PROBABLEMENTE CONTRIBUYEN A LA

P3RDIDA DEL VOLUMEN CORTICAL

(H!!"#$% 1999& G'%) * '& +000,

Selemon LD, et al. Biol Psychiat 1999Selemon LD, et al. Biol Psychiat 1999



ALTERACIÓN DE NEUROPILO ALTERACIÓN DE NEUROPILO

CORTICALCORTICAL

Harrison P!"!T#$ n$%ro&a'#oo* o+ s,#i-o&#r$nia A ,ri'i,a r$.i$/ o+ '#$ 0a'a an0 '#$irin'$r&r$'a'ion! Brain (1222) 122, 3245678

dendritas

axones

N piramidales

glia

9↓ TAMAÑO ENDENDRITAS YAONES

9↓!ROSOR DE"A#AS II Y III

9I!$A% N$MERODE NE$RONAS

9↓ "ONEIONESSIN&#TI"AS YA'ERRANTES




MODELO ESTR3S$DIATESIS SE REFIERE A LA INTERACCI4N ENTRE

LA PREDISPOSICI4N Y FACTORESAMBIENTALES.




TEORIA DOPAMINERGICA




!/# CLORPROMACINA!/#% LABORIT Y HUGUENARD

VIERON RESPUESTA DE SINTOMASPOSITIVOS

!/#0 CONNELL DESCRIBE EL EFECTO

DE LAS ANFETAMINAS




NO HAN HABIDO HALLAZGOS DEFINITIVOSQUE CORROBOREN UN AUMENTO DE LADOPAMINA EN ESQUIZOFRENICOS

ALGUNOS ESTUDIOS SUGIRIERON UNAUMENTO EN LA SENSIBILIDAD DERECEPTORES DOPAMINERGICOS

SE PIENSA QUE EL PAPEL DE LA DOPAMINAES INDIRECTO, COMO UNA ESPECIE DEMEDIADOR




EXISTEN TRACTOSDOPAMINERGICOS

FUNDAMENTALES: MESOCRTICAL MESOLIMBICO

NIGROESTRIADO TUBEROINFUNDIBULAR



VIA MESOLIM:ICAVIA MESOLIM:ICA

NACE EN TEGMENTO VENTRAL CONPROYECCIONES A:

AMIGDALA HIPOCAMPO NUCLEUS ACCUMBENS

AREA SEPTAL



VIA MESOCORTICALVIA MESOCORTICAL

DESDE TEGMENTO VENTRAL (CERCADE SUSTANCIA NIGRA) A:

CORTEZA FRONTAL EXISTEN CIRCUITOS DE FEEDBACK

ENTRE EL MESOLIMBICO Y EL

MESOCORTICAL.



TALLOCERBRAL(MESO,

CORTE-A

LIMBICO

VIAS MESOLIMBICA Y

MESOCRTICAL



CUERPO ESTRIADO(GANGLIOS BASALES,

SUSTANCIA NIGRA

VIA NIGROESTRIADA



VIA TUBEROINFUNDIBULAR

HIPOTALAMO

PITUITARIA



ANTIPSICOTICOS TIPICOS ANTIPSICOTICOS TIPICOS



ANTIPSICOTICOS ATIPICOS ANTIPSICOTICOS ATIPICOS



DOPAMINADOPAMINA




LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS SEPUEDEN DIVIDIR EN :

D!: D! Y D# (ACTIVACION DEADENILATO CICLASA MEDIANTE G)

D%: D%, D+, D (INHIBICION DE ADENILATO

CICLASA MEDIANTE G)D% INHIBEN ENTRADA DE CALCIO Y SE

CREE SON INHIBITORIOS




D: CORTEZA FRONTAL, TALLO, AMIGDALA Y ENBA*AS CONCENTRACIONES EN CUERPOESTRIADO.

D!: CUERPO ESTRIADO DORSAL Y VENTRAL Y ENREGIONES HIPOTAL2MICAS COMO HIPOT2LAMOY T2LAMO.

D#: HIPOCAMPO Y NUCLEOS TAL2MICOS

D%: ESTRIADO DORSAL Y VENTRAL D+: ESTRIADO VENTRAL, NUCLEUS ACCUMBENSY TUB3RCULO OLFATORIO CON BA*OS NIVELESEN ESTRIADO DORSAL




LOS RECEPTORES D! ESTANRELACIONADOS CON LA

SINTOMATOLOGIA NEGATIVALOS RECEPTORES D% ESTAN

RELACIONADOS CON LA

SINTOMATOLOGIA POSITIVA YEXTRAPIRAMIDAL




VIA MESO CORTICAL : AL PARECER EN LA ESQUIZOFRENIA

EXISTE UNA HIPOACTIVIDADDOPAMINERGICA EN ESTA VIA QUEPRODUCE LA SINTOMATOLOGIA

NEGATIVA Y COGNITIVA DE LA

ESQUIZOFRENIA




VIA MESOLIMBICA: EN LA ESQUIZOFRENIA EXISTE UNA

HIPERACTIVIDAD DOPAMINERGICA DEESTA VIA QUE ORIGINA LASINTOMATOLOGIA POSITIVA




VIA NIGROESTRIADA: EN ESQUIZOFRENIA Y SOBRE TODO

DESPUES DEL USO DE LOSMEDICAMENTOS ANTAGONISTAS DERECEPTORES DE DOPAMINA SE DANSINTOMAS DE TIPO PARKINSONEANODEBIDO A QUE SE INDUCEHIPOACTIVIDAD DOPAMINERGICA DEESTA VIA INVOLUCRADA EN LAACTIVIDAD MOTORA




VIA TUBEROINFUNDIBULAR: ESTA VIA ESTA BLOQUEADA CON EL

USO DE ANTIPSICOTICOS CLASICOSPRODUCIENDO (HIPERPROLACTINEMIA)GALACTORREA Y AMENORREA





SEROTONINASEROTONINA




ES IMPORTANTE TENER EN MENTE QUE LASEROTONINA INHIBE LA LIBERACION DE

DOPAMINA DE LA TERMINAL DEL AXON.ESTE EFECTO ES PARTICULARMENTEIMPORTANTE EN LA VIA NIGROESTRIADA

ESTA INTERACCION ENTRE SEROTININA Y

DOPAMINA SE DA VIA RECEPTORES #HT%A




EN LA VIA NIGROESTRIADA EL BLOQUEODE RECEPTORES #HT%A FAVORECE LALIBERACION DE DOPAMINA, PERO ESTA ESA SU VEZ CONTROLADA POR EL BLOQUEODE RECEPTORES D% PRODUCIENDOSE ASIUN EQUILIBRIO. RECORDAR QUE SI LOSRECEPTORES D% NO SE BLOQUEAN MAS

ALLA DEL J$0" NO HABRA ENTONCESSINTOMAS EXTRAPIRAMIDALES







ESQUIZOFRENIAESQUIZOFRENIALA SEROTONINA TAMBIEN BLOQUEA LA

SECRECION DE DOPAMINA EN LA VIAMESOCRTICAL, POR LO QUE AGENTESANTIPSICOTICOS ATIPICOS O SEA

BLOQUEADORES D% Y #HT%A HARAN QUEESTE BLOQUEO NO SE DE FAVORECIENDO LALIBERACION DE SEROTONINA EN ESTA VIA YME*ORANDO ASI LA SINTOMATOLOGIA

NEGATIVA Y COGNITIVA. (EN ESTA VIA HAYMAS RECEPTORES #HT%A QUE D% POR LO QUEPREDOMINA LA LIBERACION DE DOPAMINA)






EN LA VIA MESOLIMBICA LASEROTONINA NO LOGRA BLOQUEAR

LA SECRECION DE DOPAMINA, PORLO QUE LOS ANTIPSICOTICOSATIPICOS MANTIENEN SU

CAPACIDAD ANTI SINTOMASPOSITIVOS.




ESTA CLARO ENTONCES QUE LASEROTONINA *UEGA UN PAPEL

IMPORTANTE EN LA ESQUIZOFRENIA.EL ACIDO LISERGICO (L.S.D)

PRODUCE LIBERACION MASIVA DE

SEROTONINA Y SINTOMASPSICOTICOS.




EL GLUTAMATO ESTARA INVOLUCRADOEN LA ETIOLOGA DE LA ESQUIZOFRENIA.ES UN NEUROTRANSMISOR EXCITATORIO,QUE ACTUA EN VARIOS

NEUROTRANSMISORES COMO AMPA, NMDA Y OTROS. EN EL ESPACIO

SIN2PTICO EL GLUTAMATO ESCONVERTIDO EN GLUTAMINA Y LUEGOVUELTO A CONVERTIR EN GLUTAMATO.




AL PARECER EXISTIRA UNAREDUCCI4N EN LA CANTIDAD DE

GLUTAMATO DISPONIBLE PARA LA NEUROTRANSMISI4N.SE POSTULA ENTONCES UNA

HIPOACTIVIDAD GLUTAMATERGICACOMO POSIBLE FACTOR ETIOLOGICODE LA ESQUIZOFRENIA.




EL ACIDO GAMA AMINO BUTIRICO(GABA) PODRIA ESTAR DE ALGUNA

MANERA DISMINUIDO EN PACIENTESESQUIZOFRENICOS, SOBRE TODO ENEL HIPOCAMPO, PRODUCIENDO ESTO

UNA HIPERACTIVIDAD DE LAS VIASDOPAMINERGICAS.



ASPECTOS GENETICOS ASPECTOS GENETICOS

ENFERMEDAD POLIGENICA

ENFERMEDAD DETRANSMISIONMULTIFACTORIAL




PREVALENCIA

POB GENERAL 1 HERMANO DE UN IND ESQUI-OFRENICO 8 HI/O DE UN PADRE ESQUI-OFRENICO 1+ GEMELO DI-IGOTO DE ESQUI-OFRENICO 1+ HI/O DE DOS PADRES ESQUI-OFRENICOS 0 GEMELO MONO-IGOTO DE ESQUI-O




LOS GENES AFECTARIAN LAMIGRACION NEURONAL EN EL TUBO

NEURAL.LOS GENES AFECTARIAN LA PODA

NEURONAL DOPAMINERGICA QUE SE

DA EN LA ADOLESCENCIA TARDIA.



ASPECTOS ASPECTOS

NEUROANATOMICOSNEUROANATOMICOSEL ADVENIMIENTO DE LOS DIFERENTESMETODOS DE IMAGENES HA CAMBIADORADICALMENTE LA INVESTIGACION DE

LA ESQUIZOFRENIAEN LA ULTIMA DECADA SE HAN HECHO

HALLAZGOS IMPORTANTES NO SOLODESDE EL PUNTO DE VISTA ANATOMICO SI

NO TAMBIEN FUNCIONAL DEL CEREBRODE LOS INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA




EN GENERAL EXISTE UNADISMINUCION EN EL VOLUMEN

CORTICAL.VENTRICULOMEGALIA.



ATROFIA CORTICAL ATROFIA CORTICAL



DILATACION VENTRICULARDILATACION VENTRICULAR




EXISTE TAMBIEN EVIDENCIA DE UNAREDUCCION DEL VOLUMEN DE

ALGUNAS ESTRUCTURASTEMPORALES Y LIMBICAS: ESTRUCTURAS CORTICALES MEDIO$

TEMPORALES

HIPOCAMPO AMIGDALA GIRO PARAHIPOCAMPICO




EL GIRO TEMPORAL SUPERIOR ESTAREDUCIDO DE TAMAÑO EN LOS

INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA, YLA MAGNITUD DE ESTA REDUCCIONSE ASOCIA CON LA PRESENCIA DE

ALUCINACIONES




ESQUIZOFRENIAESQUIZOFRENIAOTROS HALLAZGOS ANATOMICOS QUE HAN

SIDO CONSISTENTES EN DIFERENTES ESTUDIOSSON: AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS SURCOS DISMINUCION DEL VOLUMEN DE LA SUSTANCIA

GRIS LOS VOLUMENES DE SUSTANCIA BLANCA NOALTERADOS SUGIEREN QUE LA REDUCCION DELVOLUMEN CORTICAL DEBE SER A EXPENSAS DE

NUCLEOS SUBCORTICALES ADYACENTES (TALAMO

EN SU PORCION POSTERIOR) ALTERACION DEL PATRON DE LOS GIROS




OTRO ASPECTO IMPORTANTISIMO ESLA CLARA PERDIDA DE ASIMETRIA

CEREBRAL A EXPENSAS DEESTRUCTURAS TEMPORALES EN LOSINDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA.



ASPECTOS ASPECTOS

NEUROFISIOLOGICOSNEUROFISIOLOGICOSPOTENCIALES EVOCADOS (P#)MOVIMIENTOS OCULARES



POTENCIALESPOTENCIALES

EVOCADOS(P3;)EVOCADOS(P3;)MARCADORES BIOLOGICOSDEFICIT DEL FITRA*E SENSORIAL

CIRCUITOS DORSOLATERALES DECORTEZA PREFRONTALAFECCION TANTO EN PACIENTES COMO

EN FAMILIARES DE PRIMER GRADO INHIBICION EN LA SUPRESION DEL P#PREDOMINIO HEMISFERIO IZQUIERDO



POTENCIALESPOTENCIALES

EVOCADOS(P3;)EVOCADOS(P3;)! CLICK DE 0+ =BPAUSA # 6! CLICK DE 0+ =B# 6 =6@?6 =6 &=& < &@&766 ;=&

?6 6 =6.(P#)EEG DE 1 CANALES



MOVIMIENTOS OCULARESMOVIMIENTOS OCULARES

MOVIMIENTOS SACADICOSPROB. GENERACION DE MOVIMIENTOS

ANTISACADICOSCIRCUITOS DORSOLATERALES DE LA

CORTEZA PREFRONTAL



ASPECTOS CLINICOS ASPECTOS CLINICOS

LA ESQUIZOFRENIA CLASICAMENTESE HA DISTINGUIDO POR LA

PRESENCIA TANTO DE SINTOMAS NEGATIVOS COMO POSITIVOS.ACTUALMENTE SE INCLUYEN

SINTOMAS AFECTIVOS, COGNITIVOSY DE AGRESIVIDAD.



INTOMA PO ITIVO

INTOMA

COGNITIVO

INTOMA

NEGATIVO

DEPRE ION

Y

AN IEDAD




SINTOMASPOSITIVOS IDEAS DELIRANTES ALUCINACIONES LENGUA*E

DESORGANIZADO

COMPORTAMIENTODESORGANIZADOO CATATONICO

SINTOMAS NEGATIVOS APLANAMIENTO

AFECTIVO ALOGIA ABULIA

ANHEDONIA



A'*!2"3% 45* 6*!#"#* 75!%* 6$! '$ *%$# *#*# * "%2'5* 6$! '$ *%$# 1 *# 7* #"%$#7* ' ;#* 2"<.

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICODE LA ESQUIZOFRENIA SIGUE

BASANDOSE EN GRAN MEDIDA ENLA TEORIA DOPAMINERGICA.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE

DOPAMINA.

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