Abordaje del niño con Glomerulonefritis · · 2017-10-26Furosemida Hidroclorotiazida EVITAR Ahorradores de potasio Hipertensión Antagonistas de canales de calcio ... (en la mayoría

Abordaje del niño

con

Glomerulonefritis

Luisa Fernanda Rojas Rosas

Especialista en Nefrología

Pediátrica

Síndrome Nefrítico

GMN post-estreptocócica

GMN aguda

GMN postinfecciosa


GMN postinfecciosa

GMN aguda


Epidemiología

Incidencia 200casos/1000000Hab/año

97% en países en desarrollo

Causa el 21% de los casos de IRA en pediatría

< 2% progresión a ERC

Mortalidad <1%

Carapetis JR, et al. Lancet Infect Dis 2005; 5: 685–94

Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8

Epidemiología

470000 casos cada año en el mundo

Carapetis JR, et al. Lancet Infect Dis 2005; 5: 685–94

Epidemiología

Kanjanabuch T, et al. Nat Rev Neph 2009; 5: 259-269

Fisiopatología

Fisiopatología

Depósito de complejos inmunes

circulantes

Formación de complejos inmunes in-

situ

Mimetismo molecular

Fisiopatología

Cepas nefritogénicas:

Infección respiratoria: M1, 2, 4, 12, 18, 25

Infección cutánea: M49, 55, 57, 59, 60

Antígenos implicados:

Receptor de plasmina asociado a nefritis

Exotoxina pirógena B

Rodriguez-Iturbe B, Batsford S. Kidney Int 2007; 71: 1094-1104


Rodriguez-Iturbe B, Batsford S. Kidney Int 2007; 71: 1094-1104

Mackay IR, Rosen FS. NEJM 2001; 344(14): 1058-1066

Fisiopatología

Kanjanabuch T, et al. Nat Rev Neph 2009; 5: 259-269

Fisiopatología

Reacción inflamatoria glomerular

Pérdida de integridad de la MBG

Flujo renal normal

↓ Filtración glomerular

Activación Sistema RAA Sobreexpresión canales de Na+

HIPERVOLEMIA

Presentación clínica

Edad: 3 – 14 años

Predominio en sexo masculino

Periodo de latencia:

Infección respiratoria: 1 – 2 semanas

Infección cutánea: 3 – 5 semanas


Presentación clínica


GMN subclínica

Síndrome nefrítico

GMN rápidamente

progresiva

Síndrome nefrótico

Atípica



VanDeVoorde III RG. Ped Rev, 2015; 36(1): 3-13

Hematuria

• Macroscópica 30%

• 10 días

• Recurrencia en episodios febriles

Edemas

• 65-90%

• 7 – 10 días

• ICC 50%

Hipertensión

• 60 – 80%

• 10 días

• Encefalopatía 11%




IRA

• 20% de los casos

• Uremia en 2/3 de los pacientes

Oliguria

• <50%

• > En pacientes hospitalizados

Proteinuria

• <40mg/m2/hora

• Masiva <2% de los casos

Diagnóstico

Confirmación de infección estreptocócica

Cultivo positivo (20– 25%)

Prueba rápida

Marcadores serológicos

Antiestreptolisinas

Sensibilidad 97%

Disminuye en infecciones tratadas e infecciones de piel

Especificidad 80%

Antihialuronidasa

AntiDNAsa



Sen ES, Ramanam AV. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2014; 99: 231-238

OMS: Aumento de títulos 4 veces, en dos evaluaciones realizadas con intervalo de 10 – 14 días

Diagnóstico

Complemento sérico:

C3 consumido

>90% de los casos

No patognomónico

C4 normal

Uroanálisis

Hematuria (Cilíndros hemáticos)

Piuria (Estearasas +, cilíndros y acúmulos leucocitarios)

Proteinuria



Diagnóstico

Función renal

Injuria renal aguda (Monitorear cada 12-24 horas)

Hiperkalemia

Hiponatremia

FENa <1

Hemograma

Leucocitosis

Anemia y trombocitopenia leves

Hb NO <8gr

Plt NO < 50000




Diagnóstico

Considerar diagnósticos alternativos si:

Edad <2 años

Manifestaciones extrarrenales

Complemento sérico normal

Hipocomplementemia persistente después de 8 semanas

Proteinuria en rango nefrótico

GMN rápidamente progresiva o Proteinuria en aumento



Diagnóstico diferencial

Diagnóstico Sospechar si: Buscar:

Nefropatía IgA

• Infección

(Gastrointestinal/Repiratoria)

simultanea a la GMN

• Sin hipocomplementemia

GN

membranoproliferativa

• Hipocomplementemia persistente

(C3)

• Proteinuria nefrótica

• Infección crónica por

VHB

LES• Proteinurua nefrótica

• Hipocomplementemia C3 y C4

• Hemograma

• Autoanticuerpos

Sd. Hemolítico

urémico

• Trombocitopenia

• Anemia

• Hipocomplementemia C3

• Hemólisis

intravascular no

autoinmune

Vasculitis -

Enf. Goodpasture

• GN rápidamenteprogresiva

• Sd. Pulmón-Riñón

• ANCAs

• Ac. AntiMBG

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

Tratamiento de soporte


Hipervolemia

Restricción de líquidos ysodio

Diuréticos:

Furosemida

Hidroclorotiazida

EVITAR Ahorradoresde potasio

Hipertensión

Antagonistas de canalesde calcio

Betabloqueadores

Evitar IECA y ARA II

Antibióticos

Penicilina/Eritromicina

Infección activa

Disminución de carga antigénica?

Infección No activa

Disminuir la diseminación de la infección en poblaciones

susceptibles


Inmunosupresión

Diseño del estudio:

Pacientes con GN rápidamente progresiva

Evidencia serológica de infección estreptocócica

Criterios histológicos de GMN postestreptocócica

Tratamiento quintuple Vs Manejo de Soporte

Prednisolona, Ciclofosfamida, Azatioprina, Dipiridamol y

warfarina

90% de pacientes con creatinina normal, en seguimiento a

29.5meses

Roy III, et al. J Pediatr 1981; 98 (3): 403-410

Pronóstico

Rodriguez-Iturbe B, Musser JM. JASN 2008; 19: 1855-1864

Inmunosupresión

La prevalencia de la GMN postestreptocócica ha disminuido

en los últimos años, pero continúa siendo un problema en

nuestro medio.

Es una condición autolimitada y benigna (en la mayoría de los

casos) y no requiere ninguna intervención más allá del manejo

de soporte.

El pronóstico a largo plazo es bueno; a pesar de ser la

principal causa de GMN aguda, no contribuye a la carga de

enfermedad renal crónica en niños.

Roy III, et al. J Pediatr 1981; 98 (3): 403-410

¡Gracias!

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