Abordaje del niño
con
Glomerulonefritis
Luisa Fernanda Rojas Rosas
Especialista en Nefrología
Pediátrica
Síndrome Nefrítico
GMN post-estreptocócica
GMN aguda
GMN postinfecciosa
GMN post-estreptocócica
GMN postinfecciosa
GMN aguda
GMN post-estreptocócica
Epidemiología
Incidencia 200casos/1000000Hab/año
97% en países en desarrollo
Causa el 21% de los casos de IRA en pediatría
< 2% progresión a ERC
Mortalidad <1%
Carapetis JR, et al. Lancet Infect Dis 2005; 5: 685–94
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
Epidemiología
470000 casos cada año en el mundo
Carapetis JR, et al. Lancet Infect Dis 2005; 5: 685–94
Fisiopatología
Depósito de complejos inmunes
circulantes
Formación de complejos inmunes in-
situ
Mimetismo molecular
Fisiopatología
Cepas nefritogénicas:
Infección respiratoria: M1, 2, 4, 12, 18, 25
Infección cutánea: M49, 55, 57, 59, 60
Antígenos implicados:
Receptor de plasmina asociado a nefritis
Exotoxina pirógena B
Rodriguez-Iturbe B, Batsford S. Kidney Int 2007; 71: 1094-1104
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
Fisiopatología
Reacción inflamatoria glomerular
Pérdida de integridad de la MBG
Flujo renal normal
↓ Filtración glomerular
Activación Sistema RAA Sobreexpresión canales de Na+
HIPERVOLEMIA
Presentación clínica
Edad: 3 – 14 años
Predominio en sexo masculino
Periodo de latencia:
Infección respiratoria: 1 – 2 semanas
Infección cutánea: 3 – 5 semanas
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
Presentación clínica
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
GMN subclínica
Síndrome nefrítico
GMN rápidamente
progresiva
Síndrome nefrótico
Atípica
Síndrome Nefrítico
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
VanDeVoorde III RG. Ped Rev, 2015; 36(1): 3-13
Hematuria
• Macroscópica 30%
• 10 días
• Recurrencia en episodios febriles
Edemas
• 65-90%
• 7 – 10 días
• ICC 50%
Hipertensión
• 60 – 80%
• 10 días
• Encefalopatía 11%
Síndrome Nefrítico
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
VanDeVoorde III RG. Ped Rev, 2015; 36(1): 3-13
IRA
• 20% de los casos
• Uremia en 2/3 de los pacientes
Oliguria
• <50%
• > En pacientes hospitalizados
Proteinuria
• <40mg/m2/hora
• Masiva <2% de los casos
Diagnóstico
Confirmación de infección estreptocócica
Cultivo positivo (20– 25%)
Prueba rápida
Marcadores serológicos
Antiestreptolisinas
Sensibilidad 97%
Disminuye en infecciones tratadas e infecciones de piel
Especificidad 80%
Antihialuronidasa
AntiDNAsa
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
VanDeVoorde III RG. Ped Rev, 2015; 36(1): 3-13
Sen ES, Ramanam AV. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2014; 99: 231-238
OMS: Aumento de títulos 4 veces, en dos evaluaciones realizadas con intervalo de 10 – 14 días
Diagnóstico
Complemento sérico:
C3 consumido
>90% de los casos
No patognomónico
C4 normal
Uroanálisis
Hematuria (Cilíndros hemáticos)
Piuria (Estearasas +, cilíndros y acúmulos leucocitarios)
Proteinuria
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
VanDeVoorde III RG. Ped Rev, 2015; 36(1): 3-13
Diagnóstico
Función renal
Injuria renal aguda (Monitorear cada 12-24 horas)
Hiperkalemia
Hiponatremia
FENa <1
Hemograma
Leucocitosis
Anemia y trombocitopenia leves
Hb NO <8gr
Plt NO < 50000
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
VanDeVoorde III RG. Ped Rev, 2015; 36(1): 3-13
Diagnóstico
Considerar diagnósticos alternativos si:
Edad <2 años
Manifestaciones extrarrenales
Complemento sérico normal
Hipocomplementemia persistente después de 8 semanas
Proteinuria en rango nefrótico
GMN rápidamente progresiva o Proteinuria en aumento
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
Diagnóstico Sospechar si: Buscar:
Nefropatía IgA
• Infección
(Gastrointestinal/Repiratoria)
simultanea a la GMN
• Sin hipocomplementemia
GN
membranoproliferativa
• Hipocomplementemia persistente
(C3)
• Proteinuria nefrótica
• Infección crónica por
VHB
LES• Proteinurua nefrótica
• Hipocomplementemia C3 y C4
• Hemograma
• Autoanticuerpos
Sd. Hemolítico
urémico
• Trombocitopenia
• Anemia
• Hipocomplementemia C3
• Hemólisis
intravascular no
autoinmune
Vasculitis -
Enf. Goodpasture
• GN rápidamenteprogresiva
• Sd. Pulmón-Riñón
• ANCAs
• Ac. AntiMBG
Diagnóstico diferencial
Tratamiento de soporte
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
Hipervolemia
Restricción de líquidos ysodio
Diuréticos:
Furosemida
Hidroclorotiazida
EVITAR Ahorradoresde potasio
Hipertensión
Antagonistas de canalesde calcio
Betabloqueadores
Evitar IECA y ARA II
Antibióticos
Penicilina/Eritromicina
Infección activa
Disminución de carga antigénica?
Infección No activa
Disminuir la diseminación de la infección en poblaciones
susceptibles
Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8
Inmunosupresión
Diseño del estudio:
Pacientes con GN rápidamente progresiva
Evidencia serológica de infección estreptocócica
Criterios histológicos de GMN postestreptocócica
Tratamiento quintuple Vs Manejo de Soporte
Prednisolona, Ciclofosfamida, Azatioprina, Dipiridamol y
warfarina
90% de pacientes con creatinina normal, en seguimiento a
29.5meses
Roy III, et al. J Pediatr 1981; 98 (3): 403-410
Inmunosupresión
La prevalencia de la GMN postestreptocócica ha disminuido
en los últimos años, pero continúa siendo un problema en
nuestro medio.
Es una condición autolimitada y benigna (en la mayoría de los
casos) y no requiere ninguna intervención más allá del manejo
de soporte.
El pronóstico a largo plazo es bueno; a pesar de ser la
principal causa de GMN aguda, no contribuye a la carga de
enfermedad renal crónica en niños.
Roy III, et al. J Pediatr 1981; 98 (3): 403-410
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