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AGENTES NO BIOLOGICOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD CÁTEDRA DE PATOLOGÍA GENERAL - UNT

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AGENTES NO BIOLOGICOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD

CÁTEDRA DE PATOLOGÍA GENERAL - UNT

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FÍSICOS

QUÍMICOS

ALIMENTARIOS

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AGENTES

FISICOS

MECÁNICOS

TÉRMICOS

PRESIÓN ATMOSFÉRICA

ELECTRICIDAD LUZ

RADIACIONES

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AGENTES MECÁNICOS1.TRAUMATISMOS: herida o lesión física. Una herida es una lesión corporal causada por medios físicos, con interrupción de la continuidad normal de las estructuras.

• Contusiones: ruptura de vasos sanguíneos con desintegración de la sangre extravasada.

• Abrasiones: áreas circunscriptas en la que ha desaparecido el epitelio, pueden o no profundizar la epidermis.

• Incisiones: cortes con instrumentos afilados• Heridas punzantes• Laceraciones: ruptura de tejido por estiramiento • Herida por arma de fuego: al producir una herida por

penetración en la piel un proyectil rompe, distiende y raspa la epidermis.

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2. COMPRESIONES: resultado de una fuerza aplicada lentamente. Ej: partos distócicos, muerte neonatal.

3.OBSTRUCCIONES: acumulación de materias sólidas o líquidas, con la consecuente obliteración del conducto natural o vaso sanguíneo

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LESIONES POR ELECTRICIDAD:

a. Directa: por flujo en sistema de conducción cardíaco

b. Indirecta: quemaduras por calor producido en los tejidos

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RAYOS

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• SE VEN EN LAS PRODUCCIONES EXTENSIVAS.

• SE LO SOSPECHA CUANDO LOS ANIMALES AFECTADOS ESTABAN SANOS

• APARECEN LUEGO DE TORMENTAS CON ACTIVIDAD ELECTRICA

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LESIONES POR TEMPERATURA • LUZ• Su acción es perjudicial cuando los rayos solares

son demasiados intensos.• Efectos: • * Dermatitis solar con quemaduras de 1º y 2º

grado (en zonas sin pigmentos) • * Ceguera de la nieve: lesión retiniana

irreversible• * Hereford: tumores oculares• * Fotodermatitis por síntesis de porfirinas

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QUEMADURAS: Son alteraciones de distinta gravedad llamadas quemaduras o escaldaduras.

Grados de quemaduras:• 1º grado: eritema cutáneo por hiperemia• 2º grado: enrojecimiento y formación de ampollas de

quemaduras • 3º grado: necrosis y coagulación de proteínas

(costras)• 4º grado: carbonización de los tejidos 

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GOLPE DE CALORTEMPERATURA + HUMEDAD + AUSENCIA DE VIENTO

+ ESFUERZO FÍSICO O AMBIENTE CERRADO TEMPERATURA CORPORAL SI ÉSTA ES SUPERIOR A 40ºC

DEGENERACIÓN DEL MIOCARDIO,

TÚBULOS RENALES, CEREBRO

MUERTE POR PARÁLISIS DEL CENTRO RESPIRATORIO

O FALLA RENAL (SE PRESENTA DÍAS MÁS TARDE)

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INSOLACION

• ES EL RESULTADO DE LA RADIACIÓN SOLAR INTENSA EN EL CRÁNEO, PRODUCIENDO TRASTORNOS CIRCULATORIOS CEREBRALES, DANDO COMO RESULTADO HEMORRAGIAS EN DISTINTO ÓRGANOS Y EDEMA CEREBRAL

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HIPOTERMIAHIPOTERMIA

ACTIVIDAD MUSCULAR + ERIZAMIENTO DE PELOS

VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA

(ISQUEMIA DE OREJAS, COLA, EXTREMIDADES Y TRACTO GI)

ACTIVIDAD CARDIORESPIRATORIO

ANOXIA GENERALIZADA (LA HIPOTERMIA EL CONSUMO DE O2 PERO LA CESION A LOS TEJIDOS ESTÁ REDUCIDA)

MUERTE: SANGRE A 20ºC

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RADIACIONES IONIZANTES• LAS RADIACIONES IONIZANTES SON DE DOS TIPOS :

• ELECTROMAGNÉTICA: (RAYOS ROETGEN Y GAMMA)• PARTICULADA: RAYOS ALFA, BETA, NEUTRONES Y

PROTONES

• USOS: MEDICINALES: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• EFECTOS A NIVEL CELULAR:• MITOSIS: ADHESION, FRAGMENTACION Y AGLUTINACION

DE LA CROMATINA• INTERFACE CELULAR: ALTERACIONES CROMOSÓMICAS

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• SENSIBILIDAD CELULAR:

* Altamente sensibles: Células primitivas Sistema hematopoyético Espermatogonias / ovogonias

Células de la cripta intestinal Estrato basal de la piel Células neoplásicas

* Relativamente sensibles: Células de tej parenquimatosos

* Poco sensibles: Células ganglionares

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LESIONES POR RADIACION: POSTERIOR A TERAPIA POR MEGAVOLTAJE COMO TRATAMIENTO DE UN CONDROSARCOMA NASAL

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PRESION ATMOSFÉRICAMal de la montaña o hipoxidosis hipóxica DISNEA HIPERTROFIA MAREOS (CORAZON DERECHO)

O2 TAQUICARDIA SI

VÓMITOS EDEMAS EN PARTES BAJAS PERMANECEN CANSANCIO

FRECUENCIA RESPIRATORIA VOLUMEN MINUTO

ERITROPOYESIS (POLICITEMIA)

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AGENTES QUÍMICOS

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TOXINAS BIOLÓGICAS EXÓGENOS METALES PESADOS

INSECTICIDAS (DDT, Órganos fosforados y clorados)

RODENTICIDAS (WARFARINAS)

GASES TÓXICOS (MONÓXIDO DE CARBONO)

TÓXICOS

HEPÁTICOS BILIRRUBINA

ENDÓGENOS RENALES UREA

CREATININA

INTOXICACIÓN ENTERÓGENA

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ACCION DE TÓXICOS

RECUPERACIÓN

LESIÓN TOXICA

LISIS CELULAR NECROSIS POR COAGULACIÓN DEGENERACIÓN VACUOLAR

MUERTE CELULAR

Page 22: AGENTES NO BIOLOGICOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD CÁTEDRA DE PATOLOGÍA GENERAL - UNT

• VENENOS / TÓXICOS: son sustancias que alteran las funciones celulares o destruyen los tejidos. Los efectos mas letales son producidos en hígado, riñones, corazón, cerebro y médula ósea. El estado morboso se denomina intoxicación o toxicosis.

• Reacciones de protección:• a. Eliminacion• b. Reflejos• c. Trasnformación

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TOXINAS BIOLÓGICAS

• BACTERIANAS: Exotoxinas: lesionan las membranas celulares

Endotoxinas: lipopolisacáridos

• TOXINAS FÚNGICAS: aflatoxinas: hepatotóxicas fibrosis y proliferación de conductos biliares

Esporodesmina: fotosensibilización eczema facial Ergotismo: vasoconstricción festucosis o pie de festuca

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TOXINAS VEGETALES

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• TOXINAS VEGETALES: hay más de 700 plantas tóxicas:

Hepatotóxicas agudas: Sunchillo (Wedelia glauca) Duraznillo negro (Cestrum parqui)

Abrojo grande y chico (Xantium spp) Nefrotóxicas: Yuyo colorado (Amarantus quitensis) Quinoa (Chenopodium álbum) Roble (Quercus spp)

Gastrointestinal: Romerillo (Baccharis coridifolia)

Cardiotoxicidad: Laurel de adorno (Nerium oleander)

Toxicidad por ácido cianhídrico: Sorgo de Alepo (Sorgum spp) Raigrass perenne (Lolium perenne) Trebol blanco (Trifolium repens) Maíz (Zea maíz) Lotus (Lotus spp)

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• METALES • La absorción gastrointestinal es la más común y es superior si se produce

en ayunas. Las lesiones clínicamente significativas de la intoxicación con metales se sitúan frecuentemente en el encéfalo.

• Plomo: en bovinos, cursan con signos hematológicos, nerviosos y gastrointestinales.

INSECTICIDAS

1. ORGANOFOSFORADOS:

Paratión (-) acetilcolinesterasa

Malatión sialorrea, ataxia, convulsiones

Diclorvós

2. ORGANOCLORADOS DDT Signos: temblores, convulsiones Mirex parestisia. (bloquea flujo de K)

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ALIMENTARIOS

DESNUTRICION

HIPERNUTRICION

OBESIDAD

INANICION

CAQUEXIA

VITAMINAS

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AGENTES ALIMENTARIOS

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• Para conservar sus funciones biológicas el organismo necesita sustancias plásticas y materiales energéticos como ser agua, prot, vit, HdC, grasas , las sustancias minerales, oligoelementos, oxigeno, etc.

• La ingestión de alimentos insuficientes puede dañar la salud de los animales produciendo enfermedades carenciales. Estas también se pueden producir por parasitosis (por defectos en la absorción) o anomalías dentarias.

• Los estados de INEDIA resultan del aporte nulo o insuficiente de los nutrientes.

• INANICION TOTAL: la ingesta está suprimida.• INANICION PARCIAL: los alimentos ingeridos son insuficientes

(hipoalimentacion)

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PATOGENIA DE LA HIPOALIMENTACION

CONSUMO DE GLUCÓGENO HEPÁTICO

DE LOS DEPÓSITOS DE GRASA SUBCUTÁNEOS

CAVIDAD ABDOMINAL Y MUSCULOS ESQUELÉTICOS

PROTEÓLISIS

PÉRDIDA DE LA MASA MUSCULAR

HIPOPROTEINEMIA DEBILIDAD GENERAL

AC

CAQUEXIA

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• SOBREALIMENTACION

• Es el suministro de cantidades excesivas de principios energéticos (prot, hidratos de carbono y lípidos). Si ésta alimentación irracional da lugar al aumento de los depósitos de grasa se produce obesidad o adiposidad.

• Los trastornos más frecuentes que acompañan estos cuadros son:

• * Disminución del rendimiento• * Falta de libido• * Trastornos cardiocirculatorios• * Trastornos del aparato locomotor• * Ostoeopatías • * Artropatías

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• AVITAMINOSIS

• Las vitaminas son micronutrientes esenciales de gran importancia biológica. Las necesidades son muy variadas según especies y edad.

Clasificación:• Hidrosolubles: función: coenzimas: complejo B, ácido fólico,

nicotinamida, ácido pantoténico, colina, Vit C y taurina• Liposolubles: funciones: varias; Vit A,D,E y K

• Hipovitaminosis: aporte de vitaminas en cantidad insuficiente.

• Avitaminosis: carencia total de una vitamina.

• Poliavitaminosis: deficiencias de varias vitaminas.

Page 34: AGENTES NO BIOLOGICOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD CÁTEDRA DE PATOLOGÍA GENERAL - UNT

VITAMINA FUNCION CARENCIA EXCESO A Protección de los epitelios Hiperqueratosis de mucosas del

TGI, piel de cabeza y cuello. Ceguera nocturna

Xeroftalmia

En felinos alimentados con hígado bovino crudo(1)

D Homeostasis de CA/P Participa en la osteogénesis

Raquitismo (animales jóvenes)

Osteomalacia (animales Viejos)

Calcificación de los tejidos

E Antioxidante Cadena respiratoria

Preñez Musculatura (lisa y esquelética)

Enfermedad del músculo blanco (lechones, corderos y terneros)

Esterilidad y reabsorción embrionaria

K Coagulación Sanguínea (Producción de protrombina en

hígado)

Trastornos de la coagulación sanguínea

Complejo B Mecanismos mitocondriales Modificaciones en los tejidos con altas tasa metabólicas

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MUCHAS GRACIAS!!!