Embed Size (px)
Citation preview
R
251
REV
ISIÓ
N
Aunque suelen emplearse como sinónimos, lostérminos de alergia e hipersensibilidad no lo son.De hecho, la alergia es tan sólo una de las formasposibles de hipersensibilidad. Este último, más am-plio, suele definirse como una respuesta inmunoló-gica inapropiada o desproporcionada frente a unantígeno, que en el caso de la alergia recibe elnombre de alergeno. Esta reacción orgánica es ca-paz de producir daños de diversa importancia enlos tejidos del organismo.
En realidad, todo el mundo está expuesto a mu-chas de estas sustancias y, sin embargo, la mayoríaconviven con ellas sin problemas, ya que la reac-ción inmune frente a estas sustancias es de bajaintensidad y no la perciben la mayor parte de laspersonas. Por el contrario, los sujetos alérgicos auna sustancia desencadenarán una respuesta exa-gerada cada vez que entren en contacto con ella,aunque sea en cantidades ínfimas.
En resumen, la causa de una alergia no está tan-to en una sustancia en concreto, sino en el indivi-duo predispuesto genéticamente a desarrollar unarespuesta exagerada tras el contacto repetido contales sustancias.
La forma en que esta respuesta se produce pue-de variar muy ampliamente, aunque generalmentese acepta que existen cuatro tipos, los cuales pue-den coexistir en un mismo individuo, con numero-sas variantes.
– Hipersensibilidad inmediata (Tipo I): Tras unaprimera exposición a un antígeno un sujeto es sen-sibilizado, produciendo la síntesis de anticuerposespecíficos (suelen ser inmunoglobulinas de la cla-se E o IgE), que quedan «expuestos» en la superfi-cie de los mastocitos y basófilos. Tras una segundaexposición, los antígenos se unen a los anticuer-pos, provocando la desgranulación de los mastoci-tos y basófilos, liberando mediadores bioquímicos:histamina, leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4), factor deagregación plaquetaria (PAF) y prostaglandinas(PGD2). Aunque el nombre sugiere una reacción decarácter rápido, no es inusual que exista una fasetardía del proceso. A través de este mecanismo seproducen algunas formas de asma (extrínseca), ri-nitis alérgica estacional, urticaria, angioedema, shockanafiláctico y alergia digestiva. Frecuentemente seemplea el término genérico de alergia como sinó-nimo de este tipo de hipersensibilidad.
– Hipersensibilidad de superficie celular (Tipo II):Se produce como consecuencia de la interacción
entre anticuerpos circulantes en el torrente sanguí-neo (normalmente, IgG o IgM) y los antígenos pre-sentes sobre la superficie de células o tejidos espe-cíficos. Esta interacción es capaz de activar el sis-tema del complemento y los fagocitos y célulascitotóxicas (NK o natural killers), lo que provoca eldaño o incluso la muerte de las células en cuyasuperficie se encontraban los antígenos. Este es elmecanismo por el que se producen las reaccionesa las transfusiones sanguíneas, así como determi-nados procesos autoinmunes.
– Hipersensibilidad del complejo inmune(Tipo III): Producida por la interacción entre antí-genos (fijos o circulantes) con anticuerpos circu-lantes (IgG o IgM), dando lugar a la formación decomplejos inmunes, que actúan como auténticosdisparadores de cascadas bioquímicas, de natura-leza inflamatoria: activación del complemento,liberación de mediadores de mastocitos y basófi-los, y agregación plaquetaria. Este parece ser elmecanismo patológico de la enfermedad del sueroy de determinadas enfermedades autoinmunes yneoplásicas.
– Hipersensibilidad mediada por células o re-tardada (Tipo IV): Se debe a la interacción de unantígeno con linfocitos T sensibilizados, los cualesliberan citocinas. Suele aparecer al menos 24 horasdespués del contacto con el antígeno. A través deeste mecanismo se produce la reacción de la tuber-culina y la dermatitis de contacto, entre otros.
Panorama Actual Med 2001; 25 (242): 251-262
Alergia
EPIDEMIOLOGÍA
Entre el 15% y el 25% de la población es alérgi-ca a alguna sustancia. Afortunadamente, la mayoríade las reacciones alérgicas tienen escasa importan-cia y no ocasionan grandes molestias. Sin embargo,en ocasiones pueden ser extraordinariamente gra-ves y precisar de intervención médica urgente.
Las repercusiones socioeconómicas por el ab-sentismo laboral y escolar han sido estudiadas aescala nacional, habiéndose observado que la pér-dida de escolaridad, por ejemplo, en niños meno-res de siete años se sitúa en torno a 20 días al añoy el coste económico por bajas laborales se estimapor encima de los 30.000 millones de pesetas.
La morbilidad va en aumento en proporción alnivel de vida y como consecuencia también de lapresencia creciente en el aire, agua, alimentos, etc,de nuevos alergenos. La incidencia de las enferme-dades alérgicas en la infancia está aumentando.
Puesto que el sistema inmunitario se encuentraampliamente distribuido en nuestro organismo, noes de extrañar que las reacciones alérgicas seancapaces de desencadenar trastornos muy diversossegún el lugar donde se produzca la reacción:
● Aparato digestivo: diarreas, dolor abdominal. ● Ojos: conjuntivitis (enrojecimiento y picor). ● Nariz: rinitis (picor y secreción de moco acuoso). ● Piel: urticarias (habones y picor) o dermatitis. ● Aparato respiratorio: asma (inflamación de los
bronquios).
La alergia tiene un alto componente hereditario.Si ningún miembro de la familia tiene historial alér-gico, hay un riesgo del 5% de que el niño sea ató-pico. Sin embargo, si ambos padres tienen enfer-medad alérgica, sobre todo si es desde hace muchotiempo e incluye varios procesos, como asma, ec-zemas y rinitis, el riesgo se aproxima al 75%.
Se ha sugerido que se hereda más la atopía porparte de la madre que del padre. Se sabe que losniveles de IgE en la sangre del cordón umblical tie-nen un valor predictivo para la enfermedad alérgi-ca. En este sentido, los niños que presentan nivelesaltos de IgE en el cordón umbilical al nacer tienenun 97% de probabilidad de desarrollar la enferme-dad alérgica.
En el desencadenamiento de la enfermedad alér-gica, aparte de los factores genéticos existen facto-res ambientales de riesgo. Así, la concentración deácaros en el microambiente del paciente, lo mismoque la de otros aeroalergenos, como la presenciade animales en el hogar, clase social, intervencio-nes quirúrgicas (agmidalectomía), estenosis pilóri-
ca, contaminación ambiental, clima, edad, sexo,
infecciones respiratorias, hábito tabáquico, fuma-
dores pasivos, factores durante el embarazo (ali-
mentos, medicamentos), fecha de nacimiento, ali-
mentos con alto poder alergénico e inmigración
son desencadenantes exógenos que se han relacio-
nado con las enfermedades alérgicas.
La dieta materna es importante durante la lac-
tancia; esta misma autora demuestra que durante el
período de lactancia materna y durante unos meses
posteriores hay una reducción de la incidencia de
eczema si se limita la ingesta de leche y huevo. Se
ha demostrado que el tabaquismo de la madre (no
del padre) está asociado con altos niveles de IgE en
la sangre del cordón umblical y con una mayor
incidencia de enfermedad atópica a los 18 meses.
Hoy se sabe que los niños que nacen en prima-
vera, cuando hay más exposición al antígeno de
los pólenes, tienen mayor propensión para desa-
rrollar alergias frente a esos antígenos que los naci-
dos en otras estaciones.
Una exposición precoz a animales domésticos,
ácaros del polvo o proteínas heterólogas por inges-
tión prematura de ciertos alimentos puede aumen-
tar el riesgo de enfermedad alérgica. Si a estos fac-
tores se añaden los genéticos citados en el apartado
anterior, la probabilidad de padecer enfermedades
alérgicas será mayor. Los factores de riesgo que alte-
ran la permeabilidad de las mucosas son: la polu-
ción del aire por el tráfico, el tabaco, los óxidos de
azufre, carbono y nitrógeno (SO2, CO2, NO2), los
solventes orgánicos, el formaldehído, los pesticidas,
los aerosoles, las pinturas y las casas mal ventiladas
y húmedas. También las infecciones víricas repeti-
das de las vías aéreas son factores facilitadores de la
enfermedad alérgica.
El origen de los alergenos es muy diverso. Entre
los más comunes se encuentran los inhalantes, ge-
neralmente denominados aeroalergenos:
– Polen de árboles. En España el olivo es uno de
los comunes entre los más alergénicos, mien-
tras que en Centro Europa el más común en
esta clase es el abedul.
– Polen de plantas herbáceas silvestres. Entre ellas
es importante citar al ballico (Lollium peren-
ne), o a la grama (Cynodon dactylon), entre
otras.
– Esporas de hongos (Aspergillus, Cladosporium).
– Ácaros presentes en el polvo doméstico (Der-
matophagoides pteronissinus, farinae, euro-
glyfus).
– Cucarachas (Blatella germanica).
– Epitelio o plumas de animales, etc.
R
252
REV
ISIÓ
N
Los alimentos constituyen otra fuente importan-
te, sobre todo la leche de vaca, el huevo y el pes-
cado. Otros alergenos son de origen industrial y
profesional, como las sales de platino y de níquel,
el poliuretano y otros. Igualmente son importantes
los medicamentos que pueden provocar reaccio-
nes sistémicas anafilácticas que conducen a la
muerte, como en el caso de la alergia a la penicili-
na, pero también reacciones menos severas y mu-
cho más comunes.
Existen los llamados «panalergenos», un grupo
de familias de proteínas muy generalizadas en los
reinos animal y vegetal, como es el caso de las pro-filinas. En el reino vegetal, las profilinas se pueden
aislar de pólenes de árboles como el abedul y el
olivo, de hierbas como el Phleum pratense, o de
semillas de apio o de manzanas, etc. En este senti-
do, entre los pacientes alérgicos al polen, el 20%
está sensibilizado a las profilinas, por lo que expe-
rimentan síntomas alérgicos cruzados frente a una
amplia panoplia de pólenes de muy diverso origen.
Anteriormente se indicó que los anticuerpos res-
ponsables de la reacción alérgica inmediata, me-
diada por los mastocitos como principal célula
efectora, son los anticuerpos pertenecientes a la
clase IgE. En general, antes de que se produzca una
respuesta de anticuerpos IgE ha habido con ante-
rioridad una respuesta frente al mismo antígeno de
anticuerpos IgG, de forma que nunca hay IgE si
previamente no existe IgG. En el mismo paciente o
individuo normal pueden aparecer los anticuerpos
IgG y no existir los IgE.
HISTAMINA
La histamina es una de las sustancias biológicas
más ampliamente difundidas en el organismo hu-
mano. Está presente en prácticamente todos los
tejidos corporales y a nivel celular, se concentra
mayoritariamente en los mastocitos y en los leuco-
citos basófilos (el contenido es 10-20 veces mayor
en los mastocitos que en los basófilos). En estas
células la histamina se encuentra formando un
complejo iónico triple, formado por una proteína
de carácter acídico y un glucosaminoglucano, que
en la mayoría de los casos es una macroheparina(heparina de alto peso molecular), con abundancia
de cargas electronegativas. Proteína y glucosami-
noglucano forman la matriz del gránulo, en una
relación de tres moléculas de macroheparina y seis
de proteína por cada una de histamina.
La histamina es liberada de los gránulos a través
de dos mecanismos:
– Si el gránulo ha salido de la célula, puede es-tablecerse un intercambio iónico entre el so-dio (un electrólito típicamente extracelular) yla histamina.
– Si el gránulo permanece dentro de la célula,puede tener lugar un proceso que se conocecomo desgranulación, mediante la cual elcomplejo molecular de los gránulos es deses-tabilizado. Este proceso sucede cuando seproduce un aumento de la concentración in-tracelular de Ca2+, generalmente como conse-cuencia de la fijación de los elementos C3a yC5a del sistema del complemento sobre re-ceptores específicos celulares o por interac-ción del antígeno con anticuerpos fijados a lasuperficie celular.
La liberación de histamina ejerce un efecto deretrocontrol inhibitorio sobre la secreción de nue-vas cantidades en los basófilos, probablemente através de una interacción con los receptores H2,que en esta localización se comportan como auto-rreceptores.
El restablecimiento del contenido celular de his-tamina, tanto en los mastocitos como en los basófi-los, es muy lenta, ya que tarda varios días o inclusosemanas en completarse. Por el contrario, este mis-mo proceso es muy rápido en los histaminocitos.
Hasta ahora se ha descrito la existencia de trestipos diferentes de receptores para la histamina:
– Receptor H1: Implicado en diversos procesosligados al desencadenamiento de la respuestainmunológica. Su estímulo provoca la contrac-ción del músculo liso en el intestino (íleon),bronquios (y bronquiolos) y útero. En cual-quier caso, no parece ser un efecto muy inten-so, al menos con relación a otros autacoides(prostaglandinas, leucotrienos, etc.). Por con-tra, produce la relajación de la musculaturalisa vascular, produciendo vasodilatación enlas arteriolas pequeñas y esfínteres precapila-res. Aumenta la permeabilidad vascular, perosólo en las vénulas postcapilares (efecto res-ponsable de la hinchazón típica de ciertasreacciones alérgicas).
– Receptor H2: Situado en numerosos órganos(estómago, cerebro, corazón, glándulas ma-marias, etc.), su papel biológico aún no hasido definido completamente. No obstante, seha establecido un papel muy notable en elestímulo de la secreción ácida gástrica juntocon otros autacoides, como la acetilcolina yla gastrina.
R
253
REV
ISIÓ
N
– Receptor H3: Es el menos conocido de los tres.
Parece tratarse de un autorreceptor (receptor
presináptico implicado en procesos de retro-
control inhibitorio). Su localización parece
ser en el sistema nervioso central, también pa-
rece estimular los ganglios autónomos y la li-
beración de acetilcolina y catecolaminas en
las células cromafines, entre otras localizacio-
nes.
Efectos de la histamina
La histamina incrementa la permeabilidad capi-
lar. El efecto se debe a la contracción y separación
de las células endoteliales vasculares. Como con-
secuencia de ello, las proteínas plasmáticas y el
suero sale de los vasos (extravasación), dando lugar
al correspondiente edema.
También producen vasodilatación, debido a la
acción sobre receptores de la histamina presentes
en los vasos sanguíneos (la vasodilatación no pare-
ce tener su origen en el sistema nervioso). Esto da
lugar a una reducción de la resistencia vascular
periférica y, consecuentemente, de la presión san-
guínea sistémica. En esta acción parece que parti-
cipan tanto receptores H1 como H2, ya que el efec-
to de la histamina sobre la presión sanguínea sólo
puede ser revertida mediante la administración con-
junta de antagonistas para ambos tipos de recepto-
res.
Los efectos de la activación de los receptores
histaminérgicos sobre la presión sanguínea difieren
significativamente. Así, la activación de los recep-
tores H1 produce un descenso rápido pero poco
duradero. Por el contrario, la activación H2 produ-
ce un descenso de la presión sanguínea más lento
pero más permanente.
La histamina incrementa la secreción de ácido
clorhídrico como consecuencia de la activación de
los receptores H2 situados en la superficie de las
células parietales gástricas. La activación de los
receptores H1 presentes en la musculatura lisa di-
gestiva determina un aumento de la motilidad gas-
trointestinal.
La acción agonista sobre receptores H1 bronquia-
les provoca un proceso de broncoconstricción,
como consecuencia de la contracción de la mus-
culatura lisa bronquial. Los pacientes asmáticos
son especialmente sensibles a este fenómeno.
La activación de los receptores H1 produce do-
lor y picor. En el ámbito del sistema nervioso cen-
tral, la histamina es capaz de actuar como neuro-
transmisor, tanto sobre receptores H1 como H2. El
R
254
REV
ISIÓ
Nreceptor H3, recientemente descrito y cuyas impli-caciones fisiológicas son todavía muy poco cono-cidas, parece tratarse de un autorreceptor; es decir,un receptor presináptico implicado en la autorre-gulación de la liberación de histamina y otros neu-rotransmisores por las neuronas. De hecho, se hacomprobado que podría modular la transmisióncolinérgica en las vías respiratorias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ALERGIA
Tanto la forma como la intensidad en que semanifiesta clínicamente un proceso alérgico varíannotablemente entre las personas, atendiendo a suspeculiaridades genéticas y al entorno en el queviven habitualmente.
La rinitis alérgica se caracteriza por episodiosrecurrentes de un conjunto variado de síntomasdebidos a la inflamación de la mucosa nasal. Losmás característicos son:
– Estornudos. Son encadenados, en ocasionesformando series de hasta veinte consecutivos.
– Rinorrea. Consiste en una secreción nasalabundante y fluida.
– Picor nasal o coriza. Eventualmente muy mo-lesto.
– Congestión nasal. Manifestada como una sen-sación de opresión en la cavidad nasal, quetiende eventualmente a extenderse hacia lospómulos y a la frente, lo que puede conducira episodios de cefalea, ocasionalmente inten-sos.
La forma más común de rinitis alérgica es la es-tacional, también conocida como fiebre del heno opolinosis. En su forma estacional es típica la perio-dicidad de su aparición, coincidiendo con las épo-cas de polinización de las especies alergénicas paracada individuo. Es obvio que la primavera consti-tuye la estación más típica para este proceso, aun-que tampoco el verano o el otoño deben ser des-cartados.
Tras el inicio de la estación del polen, la nariz,el paladar, la faringe y los ojos comienzan a picar,mientras que el lagrimeo, los estornudos y la rino-rrea acompañan al picor. Pueden aparecer ademásotros síntomas, como dolor de cabeza, irritación dela conjuntiva (conjuntivitis) e incluso manifestacio-nes de tipo nervioso, como irritabilidad o falta deapetito (anorexia). A medida que la estación pro-gresa se pueden desarrollar tos y problemas respi-ratorios.
R
255
REV
ISIÓ
N
Algunos pacientes, más frecuentemente en lospaíses cálidos, experimentan rinitis perenne, en laque la gravedad de los síntomas varía a lo largo delaño, mientras que aquellos otros síntomas de tipono nasal, como la conjuntivitis, son más raros. Enestos pacientes la congestión y obstrucción nasalcrónica es frecuentemente intensa y puede exten-derse hacia el oído interno. La reducción de la agu-deza auditiva resultante es muy frecuente en losniños.
En la rinitis alérgica y como consecuencia de laliberación de histamina en la mucosa nasal y en laconjuntiva, se produce una vasodilatación de lasvénulas poscapilares que provoca los síntomas deobstrucción nasal, estimula los receptores irritati-vos provocando estornudos y estimula la secreciónde las células globulares y las glándulas submuco-sas. Por otro lado, diversos enzimas, como las exo-glucosidasas y las proteasas neutras, facilitan la ro-tura de la membrana mucosa. La PGD2 provoca unengrosamiento vascular de la mucosa, mientrasque el LTC4 incrementa la permeabilidad vascular,provocando la formación de un exudado.
La emigración quimiotáxica y la activación sub-siguiente de eosinófilos, neutrófilos y basófilos ha-cia la zona en la que se ha producido la desgranu-lación mastocitaria provoca la liberación de nue-vas cantidades de mediadores inflamatorios, queconvierten la situación en un proceso autoperpe-tuante de hiperreactividad nasal crónica.
El asma bronquial implica una dificultad respi-ratoria, con frecuencia acompañada de ruidos osilbidos («sibilancias») durante la espiración delaire. Los ataques asmáticos ocurren a intervalos va-riables y entre los ataques los pacientes general-mente se encuentran libres de síntomas. Duranteun episodio de asma los músculos de los bronquiosy bronquiolos se contraen (broncoespasmo) estre-chando los conductos aéreos haciendo más difícilla entrada y, especialmente, la salida de aire de lospulmones.
Las crisis asmáticas pueden durar desde unospocos minutos hasta varios días, y cursa normal-mente con disnea, casi siempre taquipnea (incre-mento del ritmo respiratorio). En los cuadros másintensos, ésta provoca una respiración muy super-ficial que provoca la fatiga del paciente, debido auna inadecuada oxigenación de la sangre. Si la cri-sis empeora, puede aparecer cianosis (coloraciónazulada de la piel).
Se trata de una enfermedad obstructiva del trac-to respiratorio inferior, de carácter crónico, que tie-ne naturaleza inflamatoria y en la que participandos tipos celulares básicos, mastocitos (células ce-
badas) y eosinófilos. Los síntomas característicos sonpropios de una obstrucción del flujo respiratorio,que es parcialmente reversible y variable, y queprovoca una hiperreactividad de las vías respirato-rias a una amplia variedad de estímulos.
La forma clásica del asma bronquial es la alérgi-ca o atópica, pero existen otros síndromes asmáti-cos asociados a estímulos no alergénicos, como elasma inducida por frío o la inducida por el ejerci-cio físico. Además, existen formas patológicas com-plejas, como la denominada tríada asmática, ca-racterizada por la presencia de pólipos nasales, ur-ticaria y alergia a los salicilatos.
El asma es una de las enfermedades crónicas demayor prevalencia. Además, está aumentando deforma muy importante en los países desarrollados,probablemente como consecuencia del incremen-to de la contaminación ambiental y al estrés propiodel estilo de vida occidental. Se estima que afecta,en mayor o menor grado, entre un 3% y un 5% dela población. Un 65% de estos casos tiene un ori-gen alérgico (asma atópica).
La urticaria se caracteriza por la aparición dehabones en cualquier parte de la piel, un tipo delesiones de aspecto eritematoso (rojizo) y edemato-so (que sobresalen ligeramente sobre la superficie),intensamente pruriginosas y de forma muy varia-ble, que suelen resolverse de forma espontánea enpocos minutos u horas. Se considera que están pro-vocados por la liberación de mediadores inflama-torios a partir de los mastocitos y los basófilos, quese traduce en un incremento de la permeabilidadvascular y la formación de un edema local.
El origen no siempre es alérgico. Cuando lo es,generalmente la urticaria se produce por alimen-tos, fármacos y picaduras de insectos. Una de lasmodalidades no alérgicas es la urticaria física, ca-racterizada por la aparición de los habones cuan-do el individuo hace ejercicio, se expone al frío oal sol o cuando hace presión sobre alguna parte delcuerpo.
En algunas personas la reacción alérgica puedemanifestarse en las capas más profundas de la piel,produciéndose hinchazones o edemas (angioede-mas) en cualquier parte del cuerpo, pero más co-múnmente en párpados y labios. La inflamación aveces abarca la úvula o la lengua, y puede ser detal magnitud y rapidez que obstruya la respiracióncausando la muerte por asfixia.
La anafilaxia es una reacción alérgica desmesu-rada y fulminante que afecta a los vasos sanguíneoscausando una dilatación generalizada de éstos yconduce a un rápido descenso de la presión san-guínea, dando lugar a un colapso y pérdida de co-
nocimiento e incluso a la muerte si no se trata conprontitud.
La dermatitis es una alteración de la piel carac-terizada por una inflamación superficial, que cursacon enrojecimiento, edema, exudación, formaciónde vesículas, descamación y prurito. Una de lasformas más comunes de dermatitis es el eczema,que presenta un patrón de respuesta inflamatoriade evolución continua y cuyo principal síntoma esel prurito.
El sistema inmune juega un papel preponderan-te en la aparición de muchas dermatitis, siendo lasreacciones de hipersensibilidad tipo I, inmediatas ycon presencia de inmunoglobulinas IgE, las res-ponsables de la dermatitis atópica, mientras quelas reacciones de hipersensibilidad retardada, detipo IV o celular, son las responsables de las der-matitis de contacto.
La dermatitis atópica cursa con un aumento im-portante de inmunoglobulinas del tipo E (IgE), lasmismas que aparecen en otros fenómenos atópicoscomo son el asma, la rinitis alérgica, etc. Esta cir-cunstancia justifica la notable relación entre los pa-cientes que padecen una dermatitis atópica (alér-gica) con antecedentes personales o familiares decrisis asmáticas, rinitis, reacciones exaltadas traspicaduras de insectos, casos de urticaria manifies-ta, etc.
Al margen de la dermatitis seborreica, que notiene un origen alérgico y cuya presentación clíni-ca consiste en una descamación difusa seca o gra-sa del cuero cabelludo (caspa), el resto de dermati-tis comparten un patrón más o menos fijo respectoa sus manifestaciones clínicas.
Además de las lesiones epidérmicas macro ymicroscópicas, el síntoma fundamental que se pre-senta en el eczema es el prurito. El picor que elpaciente experimenta suele producir en éste laimperiosa necesidad de rascarse, con lo que seagrava la lesión de base autoperpetuando la der-matitis.
La mitad de los niños con dermatitis atópica de-sarrollan también rinitis alérgica y del 20% al 30%desarrollan asma.
La enfermedad celíaca es un cuadro de malab-sorción intestinal provocado por la alergia al glu-ten, una proteína presente en las gramíneas. En rea-lidad, la alergia es frente a una fracción del gluten,denominada gliadina, capaz de inducir la síntesisde anticuerpos específicos que forman un inmuno-complejo que provocan la activación de linfoci-tos T citotóxicos. Estos últimos destruyen las célu-las de la mucosa intestinal, provocando la pérdidade las microvellosidades intestinales y con ello la
R
256
REV
ISIÓ
Ncapacidad de absorción digestiva del intestino, en
especial del yeyuno. De ahí que los pacientes celí-
acos no tratados adecuadamente presenten graves
trastornos de desarrollo orgánico.
DIAGNÓSTICO DE LA ALERGIA
Ante cualquier manifestación que pueda rela-
cionarse con un trastorno alérgico es indispensable
acudir al médico para realizar un diagnóstico ade-
cuado, tras la revisión de los síntomas, su relación
con el ambiente y con variaciones estacionales y
de situación, su evolución clínica y los anteceden-
tes familiares.
Muchas veces, el historial clínico del paciente
resulta más útil que la realización de pruebas ines-
pecíficas para determinar si es alérgico. La edad de
comienzo suele ser una pista (es mucho más fre-
cuente el asma atópico en niños que en adultos),
así como los síntomas estacionales o aquellos rela-
cionados con la exposición a animales, yerba o
polvo o que se desarrollan en ambientes específi-
cos (zonas rurales, ambientes domésticos, etc.). La
contribución de otros factores, como el humo del
tabaco y otros contaminantes, así como el aire frío,
el ejercicio, el alcohol, ciertos fármacos y el estrés,
son también elementos valorables para el diagnós-
tico.
Las pruebas cutáneas son la mejor forma de con-
firmar la sensibilidad a un alergeno específico. Son
selectivas y se realizan a partir en las pistas que
proporciona el historial clínico desarrollado por el
alergólogo. Las soluciones a probar se realizan a
partir de extractos de materiales inhalados, ingeri-
dos o inyectados
En la prueba intradérmica se inyecta una peque-
ña cantidad de extracto estéril estandarizado. Cada
grupo de pruebas cutáneas debe incluir al diluyen-
te como control negativo y a la histamina (0,1
mg/ml) como control positivo. Se considera positi-
va si produce una reacción de pápula y eritema
con un diámetro de la pápula al menos 5 mm ma-
yor que el control, en 15 minutos.
En los casos en que es imposible hacer pruebas
cutáneas directas, se utiliza la denominada pruebaradioalergoabsorbente (RAST), que detecta la pre-
sencia de IgE sérica específica frente al alergeno
correspondiente. La cantidad de IgE específica se
determina añadiendo anticuerpos anti-IgE marca-
dos con 125I y midiendo la cantidad de radiactivi-
dad que capta el conjugado.
En ocasiones, se realiza una prueba de provoca-ción cuando la prueba cutánea plantea dudas acer-
ca de un alergeno particular en la producción de
los síntomas. Las formas más comunes de provoca-
ción son la nasal y la bronquial. Las provocaciones
orales se usan en casos relacionados con alimen-
tos, ya que las pruebas cutáneas positivas no tienen
necesariamente relevancia clínica. Por el contra-
rio, una prueba cutánea negativa excluye la posi-
bilidad de que el alimento produzca los síntomas
clínicos. La provocación es la única forma de estu-
diar los aditivos alimentarios.
En la tabla 1 de la página siguiente se recogen
los principales alergenos empleados en España en
las pruebas de alergia, así como en la preparación
de vacunas específicas (inmunoterapia).
TRATAMIENTO
El mejor tratamiento existente para los cuadros
alérgicos consiste en evitar al alergeno desencade-
nante de la reacción. Esto puede implicar impor-
tantes cambios en el estilo de vida del paciente,
que van desde un cambio de residencia, de traba-
jo, de alimentación, etc. Sin embargo, este trata-miento de evitación no siempre, o casi nunca, es
posible, al menos de forma plena. Aun así, hay
muchas medidas que pueden ayudar.
Para ello se han realizado listados más o menos
exhaustivos de normas recomendables para llevar
a cabo por pacientes con alergia. Entre ellas mere-
cen una especial consideración las propuestas rea-
lizadas por el Comité de Aerobiología de la
Sociedad Española de Alergología e Inmunología
Clínica, en las que se basan buena parte de las
siguientes recomendaciones.
En personas alérgicas al polen es recomendable:
– Las ventanas de la casa deben mantenerse ce-
rradas, especialmente durante las horas de sol
y abrirlas al atardecer. En cualquier caso, debe
evitarse tener las ventanas abiertas durante la
noche, pues los pólenes son más abundantes
durante la madrugada. Si es posible, hacer
uso de instalaciones de aire acondicionado
que dispongan de filtros (existen marcas co-
merciales que proporcionan filtros específica-
mente diseñados para personas alérgicas).
– Mantener cerradas las ventanillas cuando se
viaja en coche y colocar filtros de aire en el dis-
positivo de aire acondicionado del automóvil.
– Tomar las vacaciones laborales durante el pe-
ríodo más activo de polinización (primavera,
generalmente), seleccionando destinos que
estén, previsiblemente, libres de pólenes
(como las playas, por ejemplo).
– Evitar cortar el césped o tumbarse sobre él.– Utilizar gafas de sol al salir a la calle.– Disminuir las actividades al aire libre durante las
primeras horas de la mañana (5-10 AM), debidoa la mayor intensidad en la emisión de polen; asícomo a última hora de la tarde (7-10 PM), debi-do a que durante ese período se produce el des-censo del polen que flota en la atmósfera al irseenfriando paulatinamente ésta.
– Permanecer el mayor tiempo posible dentrode la casa durante los días de mayores con-centraciones de pólenes. Durante el períodomáximo de polinización se recomienda evitarsalir a la calle, especialmente en los días deviento.
– No secar la ropa durante las fases máximas depolinización, debido a que el polen quedaatrapado muchas veces en la ropa húmeda.
– Estar pendiente de la información oficial so-bre recuentos de pólenes, que suelen hacersepúblicos a través de los medios de comunica-ción.
– Acudir a la consulta del alergólogo y seguirsus indicaciones lo más estrictamente posible.
Por lo que se refiere a las personas alérgicas alos ácaros y, en general, al polvo doméstico, lasrecomendaciones básicas consisten en:
– Mantener bien ventilado y seco el dormitorio.Es importante mantenerlo con la temperaturaalgo baja, dado que los ácaros se reproducenmás por encima de los 24o C, con índices dehumedad superiores al 50%.
– Utilizar colchones y almohadas de fibra sinté-tica (preferiblemente de poliuretano). En nin-gún caso de lana, de plumas o de miraguano.En caso de utilizar saco de dormir, son acon-sejable los elaborados a partir de material acrí-lico y que sean reversibles, para poder utilizarambas superficies en días alternos.
– Evitar la presencia de libros, pósters, cortinaso tapicería, y en ningún caso son recomenda-bles las moquetas, sean del tipo que sean.
– Se deben retirar los muñecos de peluche o depaño.
– Realizar una limpieza frecuente con aspirador(existen modelos con filtros especiales parapersonas alérgicas), y aun más en el dormito-rio. Si no se dispone de aspirador, puede uti-lizarse un paño ligeramente húmedo, parafacilitar la captación del polvo (no su simpledesplazamiento de un sitio a otro, como ocu-rre frecuentemente cuando se emplea un pañoseco).
R
257
REV
ISIÓ
N
R
258
REV
ISIÓ
NTABLA 1. ALERGENOS MÁS UTILIZADOS
Clase Especie o tipo de alergeno Clase Especie o tipo de alergeno
Acarus siro Dermatophagoides farinae Dermatophagoides pteronyssinus Lepidoglyphus destructor Tyrophagus sp.
Polvo de harina de cebada Polvo de harina de centeno Polvo de harina de trigo Polvo de heno Polvo de lana Polvo de paja Polvo de salvados Polvo doméstico
Agropyron repens (Grama del Norte)Agrostis alba (Rastrero)Alopecurus pratensis (Cola de zorra)Anthoxanthum odoratum (Grama de olor)Avena sativa (Avena)Cynodon dactylon (Grama común)Dactylis glomerata Festuca elatiorFestuca pratensisHolcus lanatus (Heno blanco)Hordeum vulgare (Cebada)Lolium perenne (Ballico)Phragmites communis (Caña)Phleum pratense (Hierba timotea)Poa annuaPoa pratensis (Espiguilla)Secale cereale (Centeno)Triticum sativum (Trigo)Zea mays (Maíz)
Alnus glutinosa (Aliso)Betula alba (Abedul)Corylus avellana (Avellano)Cupressus spp. (Ciprés)Fagus sylvatica (Haya)Fraxinus excelsior (Fresno)Olea europea (Olivo)Pinus spp. (Pino)Platanus hybridaPlatanus orientalisPopulus spp. (Álamo)Robinia pseudoacacia (Acacia falsa)Quercus sp. (Roble, etc.)Salix spp. (Sauce)Siringa vulgarisThuja (Tuya)Ulmus sp. (Olmo)
Amaranthus (Pie de gato)Artemisa vulgaris (Artemisa)Chenopodium album (Cenizo)Chrysanthemum morifolium (Crisantemo)Helianthus anuusParietaria judaicaPlantago lanceolata (Llantén)Rumex spp. (Acedera)Salsola kaliTarxacum spp.Urtica dioica (Ortiga)
Alternaria tenuisAlternaria alternataAspergillus fumigatusCandida albicansChaetomium globosumCladosporium herbarumCurvulariaFusarium vasinfectumFusiarium moniliformeMucor mucedoMucor racemosusPenicilium notatumPhomaPullularia pullulansRhizopus nigricansStemphylium botryosumTrichophytonUstilago nuda
CaballoConejoGallina (plumas)Ganso (plumas)GatoHámsterHumanoPaloma (plumas)PerroVaca
Alcaligenes fecalisBordetella pertussisBrahmanella catarrhalisCitrobacter freundiDiplococcus pneumoniaeEscherichia coliGaffkya tetragenaHaemophilus influenzaeKlebsiella pneumoniaeNeisseria catarrhalisNeisseria flavaNeumococosProteus vulgarisProteus sp.Pseudomonas aeruginosaStaphylococcus albusStaphylococcus aureusStaphylococcus epidermidisStaphylococcus pyoegenesStreptococcus hemoliticoStreptococcus α hemolíticoStreptococcus β hemolíticoStreptococcus fecalisStreptococcus pneumoniaeSteptococcus viridans
PolistesVeneno abejaVeneno avispa
Copo de algodónLana blancaMiraguanoSeda
ÁC
ARO
S
HO
NG
OS
EPIT
ELIO
S
POLV
OPÓ
LEN
ES D
E G
RAM
ÍNEA
SÁ
RBO
LES
YA
RBU
STO
SPL
AN
TAS
BAC
TERI
AS
INSE
C-
TOS
TEJI
DO
S
– No son recomendables los animales domésti-cos (mascotas) de pelo (perros, gatos, hámste-res) o de pluma (pájaros, pollos, etc.) en eldomicilio.
– Debe evitarse la utilización de productos aero-solizados, en especial insecticidas y ambien-tadores. Es igualmente importante evitar lapresencia de humo, ya sea procedente del ta-baco o de otro origen.
– Cuando se llegue a una vivienda no ocupadadurante algún tiempo, en importante ventilartoda la casa a la llegada. Igualmente, la camadeberá hacerse con ropa que no lleve alma-cenada mucho tiempo.
Las medidas preventivas destinadas a evitar oamortiguar las reacciones alérgicas a los hongosestán en línea con las indicadas anteriormente y serefieren a:
● Interior de la vivienda:
– Evitar la humedad en paredes, armarios y mar-cos de ventanas, aireando las habitacionescon frecuencia. Existen apartados deshumifi-cadores especiales que facilitan está función,así como tratamientos antifúngicos en formade pinturas que dificultan el crecimiento dehongos en las paredes y en la madera de losarmarios.
– Evitar guardar húmedos la ropa o los zapatos,en especial en recintos cerrados.
– Desacerse de los desperdicios domésticos lomás rápidamente posible, evitando almacenarrestos de comida.
● Exterior de la vivienda:
– Evitar la presencia de vegetación en descom-posición (jardinería de parques y calles).
– Evitar las zonas de manipulación o transportede harinas (almacenes, puertos comerciales).No manipular directamente granos ni harinas.
Al margen de estas medidas preventivas, quesuelen ser bastante útiles, existe dos opciones tera-péuticas básicas:
– Tratamiento farmacológico. Considerado comotratamiento de primera línea, está dirigido prin-cipalmente a neutralizar o amortiguar los sín-tomas más característicos de los cuadros leveso moderados de alergia. En este informe no secontemplan las medidas terapéuticas paracuadros agudos graves, tales como reaccionesanafilácticas.
– Tratamiento inmunológico (inmunoterapia). Cuan-do no puede evitarse un alergeno y el trata-
miento farmacológico es insuficiente para ali-
viar los síntomas de la enfermedad atópica,
puede intentarse la hiposensibilización o de-sensibilización con el propio alergeno, inyec-
tándolo en forma de extracto en dosis cre-
cientes por vía subcutánea.
Tratamiento farmacológico
Descongestivos
Se trata generalmente de agentes agonistas adre-
nérgicos (simpaticomiméticos) que actúan provo-
cando una vasoconstricción local, lo que conduce
a una redistribución del flujo sanguíneo en la
mucosa nasal. Esto se traduce en una reducción del
edema y, por consiguiente, suelen ser útiles para
tratar los síntomas asociados a la congestión nasal. La forma más común de utilización es mediante
aerosoles o gotas nasales, por lo que su acción es
local y rápida, aunque es frecuente la aparición de
episodios congestivos de rebote si se emplean abu-
sivamente (más de tres días seguidos o más de tres
o cuatro aplicaciones diarias). Debe tenerse en
cuenta que los niños son más sensibles a los efec-
tos de estos fármacos y su absorción sistémica es
más fácil.
Con menos frecuencia se utilizan por vía oral,
aunque su eficacia es algo menor y actúan de for-
ma más lenta, pero, en cambio, no aparecen los
mencionados fenómenos de rebote.
Aunque la administración tópica de estos prepa-
rados raramente se relaciona con la aparición de
efectos adversos sistémicos, no debe descartarse la
posibilidad de que parte del preparado administra-
do llegue hasta la garganta, pudiendo ser ingerido.
Por este motivo, se ha propuesto que la aplicación
de las gotas o de los aerosoles vasconstrictores se
haga sentado, manteniendo la cabeza hacia ade-
lante entre las rodillas, en lugar de la posición er-
guida y con la cabeza hacia atrás.
En general, se prefiere el empleo de gotas en los
niños, ya que sus orificios nasales son demasiado
pequeños como para permitir la adecuada aplica-
ción de los aerosoles. Por el contrario, estos últi-
mos son preferibles en los adultos, ya que la for-
mación de un aerosol permite alcanzar un área
mayor de la mucosa nasal.
Los fármacos de este grupo prácticamente no
presentan diferencias apreciables entre ellos, salvo
en lo que se refiere a la duración media de la ac-
ción descongestiva:
R
259
REV
ISIÓ
N
– De 4 a 6 horas: fenilefrina, metoxamina, tra-mazolina.
– De 8 a 12 horas: nafazolina, oximetazolina,xilometazolina.
Antihistamínicos
Dada la diversidad de mediadores bioquímicosliberados en el proceso de desgranulación masto-citaria (más de veinte), no existe ningún fármacocapaz de atajar todos los síntomas ligados a loscuadros atópicos.
Sea como fuere, los antihistamínicos son capa-ces de impedir la acción de la histamina liberadadurante la fase temprana de la reacción alérgica.Así, permite reducir el típico picor nasal (coriza),los estornudos, la rinorrea y la conjuntivitis. Sinembargo, son poco eficaces en el control de lacongestión nasal.
Existen dos grupos de antihistamínicos, denomi-nados de forma diversa y no siempre con demasia-do criterio. Se utilizan términos como 1.a y 2.a
generación, clásicos y modernos, etc. En realidad,existen tres caracteres básicos que permiten, concierto margen de flexibilidad, encuadrar a los fár-macos disponibles en uno u otro grupo:
– Efectos sedantes: Están ligados a la acción sobrereceptores H1 en el sistema nervioso central,que provoca una marcada somnolencia y uncierto aturdimiento, que resultan incómodos oincluso inaceptables para las actividades coti-dianas en algunos pacientes (conducción devehículos o manejo de maquinaria de precisióno peligrosa). Está en relación con la capacidadpara atravesar la berrera hemato-encefálica. Losagentes más sedantes son también los más anti-guos (clorfenamina, hidroxizina, etc.).
– Efectos anticolinérgicos: Presentes en propor-ción clínicamente significativa en los deriva-dos más antiguos. Los nuevos prácticamentecarecen de esta actividad, que es responsablede efectos tales como sequedad de boca,retención urinaria, estreñimiento, taquicardia.Estos efectos carecen de relevancia clínica enla mayoría de los pacientes, aunque puedesuponer una complicación de cierto relievepara ciertos pacientes (ancianos, niños peque-ños, insuficiencia cardíaca, adenoma prostáti-co, etc.). Por el contrario, este efecto permitereducir las secreciones bronquiales, a vecesexcesivas en algunos pacientes.
– Duración del efecto anticolinérgico: Práctica-mente todos los nuevos antihistamínicos se
administran en una única dosis diaria y suefecto permanece entre 12 y 24 horas. Por elcontrario, los más antiguos precisan entre dosy cuatro administraciones, lo que dificulta elcumplimiento del tratamiento por parte de lospacientes.
Así pues, los antihistamínicos pueden ser clasifi-cados en:
– Sedantes: Producen más frecuentemente som-nolencia, efectos anticolinérgicos y tienenuna menor duración de efecto antialérgico.Son: alimemazina, azatadina, clemastina, cle-mizol, ciproheptadina, clorfenamina, difenhi-dramina, mequitazina (dosis altas), oxatomi-da, prometazina, triprolidina.
– No sedantes: Tienden a producir menos som-nolencia, carecen de efectos anticolinérgicosy suelen requerir una única dosis diaria.Algunos de ellos, como astemizol y terfenadi-na (y posiblemente otros del grupo), han sidorelacionados con efectos cardiotóxicos seve-ros (arritmias cardíacas, con alargamiento delintervalo QT del electrocardiograma) cuandose administran en dosis muy elevadas o aso-ciados a determinados fármacos (antibióticosmacrólidos, antifúngicos azólicos, fluoxetina,etc.), con los que interaccionan. Se incluyenen este grupo a astemizol, azelastina, cetirizi-na (tiene acción sedante a dosis altas), ebasti-na, fexofenadina, loratadina, mizolastina, ter-fenadina.
En cualquier caso, es importante tener en cuen-ta que la eficacia antialérgica de todos los antihis-tamínicos es similar y que constituyen un trata-miento básico en los cuadros atópicos.
Corticosteroides
El empleo tópico de corticosteroides, general-mente en forma de gotas o de aerosoles, permiteobtener una reducción de buena parte de los sín-tomas nasales asociados a los cuadros alérgicos.Se les considera como de elección en la preven-ción de la rinitis alérgica moderada o persisten-te. La utilización de corticosteroides sistémicospara cuadros alérgicos no complicados es excep-cional.
Tienen el inconveniente de que su comienzo deacción es más bien lento (entre uno y tres días) ytardan entre una y tres semanas en alcanzar suefecto máximo, motivo por el cual se recomiendautilizarlos de forme profiláctica un par de semanas
R
260
REV
ISIÓ
N
antes de que se inicie la temporada de máxima po-
linización, manteniéndose el tratamiento a lo largo
de toda la estación.
En España están disponibles en forma de aplica-
ción tópica nasal beclometasona, budesónida, flu-
ticasona, triamcinolona, memometasona, tixocor-
tol. Todos ellos tienen una eficacia similar, aunque
los más ampliamente utilizados en esta indicación
son los dos primeros. En general, son muy tolera-
dos y se prefieren las formas de aerosoles acuosos
frente a los presurizados.
Cromoglicato
El cromoglicato es un inhibidor de la desgranu-
lación mastocitaria. Su eficacia preventiva antialér-
gica es inferior a la de los corticosteroides tópicos
y similar a la de los antihistamínicos, aunque su
acción tarda en desarrollarse, alcanzando el máxi-
mo al cabo de dos semanas de tratamiento. Se tra-
ta de un medicamento muy bien tolerado, pero es
incómodo desde el punto de vista de la dosifica-
ción, ya que requiere de cuatro a seis administra-
ciones diarias. También se utiliza en forma tópica
nasal, para el control de los síntomas de la rinitis
alérgica.
Tratamiento inmunológico
La inmunoterapia consiste en la administración
de cantidades crecientes de un alergeno a un pa-
ciente hipersensible a ese mismo alergeno, con el
propósito de modificar la respuesta a la exposición
natural al mismo. El objetivo, por tanto, es conse-guir la disminución de la sintomatología por unfenómeno de acostumbramiento.
Aunque el mecanismo de acción no es bien
conocido, la teoría más extendida es que la inmu-
noterapia induce la producción de anticuerpos de
tipo IgG, la cual es un anticuerpo libre (no ligado
a células), a diferencia de la IgE, y no provoca la
liberación de mediadores de respuestas alérgicas
(histamina, prostaglandinas, leucotrienos, etc.) al
reaccionar con el alergeno (antígeno). La IgG
actúa en competencia con la IgE para neutralizar
los antígenos y, por tanto, en presencia de un nivel
plasmático alto de IgG la proporción de antígeno
que reacciona con IgE en la exposición natural
disminuye, y la respuesta alérgica se atenúa tam-
bién.
El éxito de un tratamiento inmunoterápico de-
pende de una serie de factores, de los cuales los
más importantes son:
– La reacción debe ser mediada por inmuno-globulina E. Es decir, sólo es útil en cuadros
verdaderamente alérgicos, no en otras formas
de hipersensibilidad.
– El grado de adaptación de la vacuna al aler-geno. Las vacunas son altamente específicas,
por consiguiente deben de ser preparadas in-
dividualmente atendiendo a la respuesta alérgi-
ca. Como norma general, las vacunas mono-
componentes bien ajustadas al alergeno son
mucho más eficaces que las vacunas múlti-
ples que pretenden cubrir varias posibilidades
de reacción. Éstas no son sustitutivas de un
diagnóstico preciso y sólo están justificadas
en casos de alergia múltiple comprobada.
Aún así, no cabe esperar el mismo grado de
eficacia porque se diluyen los antígenos.
– El grado de predictibilidad de la reacción trasla exposición al antígeno. Las reacciones a
picaduras de insectos (que implica la inocula-
ción de un antígeno bastante puro) responden
mejor que las alergias respiratorias o alimen-
tarias, donde la carga antigénica y el grado de
absorción varían mucho.
De acuerdo con lo anterior, se recoge en la Ta-
bla 2 el nivel de eficacia que puede esperarse en fun-
ción de la vía de contacto y el tipo de alergeno, así
como la clase de reacción orgánica que se produce.
La inmunoterapia es un tratamiento gradual que
debe comenzar con dosis muy pequeñas e ir aumen-
tando progresivamente cada una o dos semanas,
hasta una dosis de mantenimiento, coincidente
con la que proporciona los niveles máximos plas-
máticos de IgG, que es cuando se consigue el efec-
to terapéutico. A veces hacen falta hasta 12 meses
para ello. Para mantener el estado de hiposensibi-
lidad es necesaria la administración periódica de la
vacuna.
La inmunoterapia es un tratamiento crónico y el
problema de cuándo y cómo suspenderlo no tiene
por ahora una solución definitiva No obstante, se
suele evaluar la posibilidad de suspensión después
de cuatro o cinco años de tratamiento continuado.
Son buenos candidatos para ello los pacientes que
no den ya reacción cutánea positiva al alergeno
(especialmente niños) y los que hayan permaneci-
do sin sintomatología durante uno o dos años.
Existe una gran variación en la forma de expre-
sar la potencia de la vacunas. Cada fabricante em-
plea un sistema diferente (Peso/Volumen, Unidades
de Nitrógeno Proteico, distintos sistemas de Uni-
dades Biológicas). Esto da lugar a una cierta confu-
sión, pero es importante tener en cuenta que los
R
261
REV
ISIÓ
N
sistemas de unidades sirven únicamente para esta-blecer una pauta posológica y no están directa-mente relacionadas con el potencial antigénico delas vacunas.
La pureza del antígeno es una cuestión de estan-darización en la que la mayoría de los fabricanteshan hecho bastantes progresos últimamente, y nodebe asumirse que el uso de un determinado siste-ma de expresión de la potencia suponga que elpreparado tiene mayor calidad o pureza.
Es muy importante tener presente, asimismo,que los preparados de igual composición de distin-tos fabricantes no son intercambiables entre sí.
La inmunoterapia supone la inoculación de unantígeno a un paciente alérgico al mismo. Por con-siguiente, el potencial de reacciones adversas liga-dado a este hecho es imposible de soslayar. Aun-que el riesgo de reacción grave es muy pequeño sise respeta escrupulosamente el aumento progresi-vo de dosis, es prudente reservar la inmunoterapiaa especialistas experimentados y dotados de losmedios necesarios para el tratamiento de urgenciadel posible cuadro anafiláctico. Los pacientes de-ben mantenerse en observación los 30 minutos si-guientes a la inyección.
Las reacciones adversas a las vacunas antialérgi-cas son de tres tipos:
– Reacción cutánea inmediata: Suele consostir
en una roncha en el punto de aplicación,
rodeada de eritema. Es una reacción muy fre-
cuente, que suele aparecer a los 20-30 minu-
tos, desapareciendo a las pocas horas. No
obliga a reducir dosis si el diámetro es menor
de 20 mm.
– Reacción cutánea retardada: Se manifiesta
como una inflamación del tejido subcutáneo
con inflamación y picor, pero sin roncha.
Aparece a las 2-4 horas, con un máximo a las
18-24 horas y desaparece en 1-2 días. Este
tipo de reacciones obliga a reducir dosis, ge-
neralmente a la mitad, para volver a incre-
mentarla posteriormente de forma paulatina.
– Reacción generalizada: Cubre toda la gama,
yendo desde la urticaria al cuadro anafilácti-
co. Se trata de reacciones muy infrecuentes,
usualmente relacionadas con dosis altas o
con pautas inadecuadas. Los asmáticos son
el grupo de mayor riesgo. Las medidas inme-
diatas en caso de reacción anafiláctica inclu-
yen colocar un torniquete sobre el punto de
inyección (para impedir la difusión de me-
diadores de la reacción) y el uso de adrena-
lina IV.
R
262
REV
ISIÓ
NTABLA 2
PRINCIPALES ALERGENOS SUSCEPTIBLES DE INMUNOTERAPIA
Vía Tipo Tipo Utilidadde contacto de alergeno de reacción de la inmunoterapia
Inoculación
Inhalación
Ingestión
Infección
Polen de plantasPolvo de casaÁcarosEsporas de hongosPolvo y epitelio de animales
Alimentos:– Albúmina de huevo– Caseína de leche– Frutos secos– Crustáceos
Bacterias
Respiratorias: Asma extrínse-co, Fiebre del heno, rinitisalérgica
Dermatológicas: Urticaria,eritema, angioedemaGenerales: AnafilaxisDigestivas: Diarreas, vómi-tos, dolor abdominal
Respiratorias: Asma, rinitis
Eficacia variable. Depende mucho de la iden-tificación correcta del alergeno y de la es-pecificidad y potencia de la vacuna
Poco eficaces. La duración del efecto pro-tector es muy corta y la incidencia de efec-tos secundarios elevada. No suelen usarse
Probablemente ineficaces. Los ensayos clí-nicos no han demostrado protección signi-ficativa
Veneno de himenópteros Dermatológicas: Urticaria,eritema, angioedemaGenerales: Anafilaxis
Eficaz. El riesgo de reacción anafiláctica des-ciende del 60% al 3-5%
