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ARRITMIAS CARDIACASConstituyen una de las causas mas frecuentes de morbimortalidad.

Generalmente son secundarias a otros trastornos: enfermedad coronaria, ICC, hipoxia, hipercapnia, hipotensin, trastornos hidroelectroliticos (K+; Ca++, Mg++), toxicidad por frmacos (digoxina, antiarritmicos), cafena, alcohol.

La presentacin clnica es muy variable: asintomticas, palpitaciones, trastornos hemodinmicas.

Diagnostico: historia clnica, examen fsico, ECG.

SISTEMA DE CONDUCCIN ELCTRICA DEL CORAZN60lat/min40 lat/minAnormalidad en:

La generacin del potencial de accinEn el sitio de origen del impulso elctricoAnormalidad en la frecuencia del impulsoAnormalidad en ritmo

La conduccin (alteracin de la conduccin)

Ambos o combinacin de ellos

El mecanismo mas frecuente es la reentrada: recirculacin del impulso en un circuito en torno a un obstculo anatmico o funcional.ARRITMIAS CARDIACAS

MECANISMOS DE PRODUCCIN DE LAS ARRITMIAS CARDIACASREENTRADAAUMENTO DEL AUTOMATISMONa+ATPasa Na+-K+Ca++K+K+POTENCIAL DE ACCIN-85 mV0mVFase 0Fase 3Fase 2Fase 4Fase1 despolarizacion rapidaDespolarizacion lenta(pendiente)Periodo refractario: intervalo entre dos potenciales propagados y depende delTiempo que tarde en repolarizarse la celula.RepolarizacionMesetaClaseMecanismoIBloquea los canales de sodioIIBeta bloqueadoresIIIBloquea los receptores de potasioIVBloqueadores de los canales de calcioCLASIFICACIN DE LAS DROGAS ANTIARRITMICAS

QRS: 0.06 a 0.10QRS 0.10QRS 0.10Tip 12Tip 13

Tip 14

Tip 15

Tip 16

Tip 17

OBJETIVOS DEL TRATAMIENO ANTIARRITMICORestaurar la conduccin y el ritmo normal, a travs de 3 mecanismos bsicos:Modificar la velocidad de conduccin: aumentndola o disminuyndolaCambiar el periodo refractario al modificar la excitabilidadSuprimir el automatismo anmalo (no sinusal)

Buscar la dosis mnima efectiva

No siempre es posible lograr la desaparicin de la arritmia. CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOSClase I:Bloqueo de los canales de Na+: potencia del bloqueo IC>IA>IBIA:IBICQuinidinaLidocainaPropafenonaDisopiramida MexiletinaFlecainidaProcainamidaFenitoina TocainidaEncainidaintermediarpidalenta

Demoran la despolarizacin, la repolarizacin es alargada por IA, acortada por IB y no es modificada por ICClase II:Drogas bloqueadoras de los receptores Beta: bradicardizantes, prologan el intervalo PR.15Clase III: prolongan el potencial de accin, especificamente la repolarizacin y por lo tanto el periodo refractario. Bloquean los canales de K+:AmiodaronaSotalolBretilio

Clase IV:

Antagonistas de los canales de calcio

Otras:AdenosinaDigoxinaQUINIDINATambin bloquea canales de K+ y de Ca++, deprimiendo la contractilidad

Efecto bloqueante alfa e inhibicin vagal ( efecto similar a la atropina, antimuscarinico), induciendo hipotensin y taquicardia refleja

Efectos adversos: diarrea, anticolinrgios, hipersensiblidad, trombocitopenia, cinchonismo.

Utilizada por va oral. Alta unin a protenas plasmticas.

Usos: Arritmias supraventriculares y ventriculares.

DISOPIRAMIDA Y PROCAINAMIDAUtilizada en arritmias ventriculares y supraventriculares.

Disopiramida: posee efectos anticolinrgios: boca seca, glaucoma, estreimiento y retencin urinaria. NO tiene efecto alfabloqueante.

Depresor miocrdico e induce IC adems de taquicardia ventricular polimrfica.

Metabolismo heptico y eliminacin renal.

Procainamida: hipersensibilidad, Lupus en 20% de los pacientes. Hipotensin y nauseas.LIDOCAINAAnestsico local.

De eleccin para el tratamiento de arritmias ventriculares como extrasstoles y taquicardia ventricular.

Poco efectos sobre la funcin hemodinmica.

Se administra por va IV t corta..Sufre metabolismo de primer paso, por lo que no se usa por via oral. Los metabolitos se excretan por orina .

Efectos adversos:Puede inducir convulsiones por va IV con dosis grandesTemblor disartria, nistagmos.

FENITOINADroga anticonvulsivante.

Utilizada por va oral e intravenosa. Vida media 24 horas.

Indicada en casos de arritmias ventriculares .

Hipotensin en forma aguda.

Trastornos del SNC, sindrome cerebeloso, hiperplasia gingival, depresin de la mdula sea.

PROPAFENONATiene propiedades bloqueante beta.

Disminuye la velocidad de conduccin en aurcula y ventrculo, prolongando PR y QRS: til para fibrilacin auricular.

Efecto depresor sobre la contractilidad, por bloqueo de Ca++. Contraindicado en ICC.

Cintica: eliminacin renal y heptica.

Efectos adversos: sntomas gastrointestinales , neurolgicos (mareos, temblor, parestesia, visin borrosa), cardiovasculares (hipotensin, depresin de la contractilidad, bradicardia, bloqueo AV.

Uso: fibrilacion auricular, arritmias ventriculares en corazn sano.

AMIODARONAAnlogo estructural de la hormona tiroidea, yodado.

Uno de los antiarritmicos ms eficaces.

Tiene propiedades antiarritmicas, vasodilatadoras y antianginosas.

Bloquea canales de K+, Na+ y Ca++, a dosis altas efecto antagonistas alfa y beta adrenrgicos.

t: 28-110 das. Metabolismo y eliminacin heptica

Se utiliza tanto en taquicardia supraventricular y ventricular.

Hipotensin por vasodilatacinFibrosis pulmonar, trastornos tiroideos, microdepsitos corneales, disfuncin heptica y neuropata perifrica a largo plazo. Fotosensibilizacin.

ADENOSINANucleosido purnico que acta por receptores ligados a proteina G.

Activa la corriente de K+ (salida) dependiente de acetilcolina.Hiperpolarizacin y enlentecimiento de la automaticidad de la aurculaDeprime el automatismo de los nodos SA y AV y aumenta el PR del nodo AV .

Usos: taquicardia supraventricular paroxstica y/o por reentrada.

Efectos adversos de corta duracin:Asistolia transitoriaHipotensin.Robo coronario en pacientes isqumicosRubor o cefalea vascular

Se debe administrar va E.V. en bolo.DIGOXINADisminuye velocidad de conduccin y prolonga el periodo refractario del nodo AV por:Efecto directo sobre el nodo AVAumenta tono vagal (liberacin de acetilcolina)Disminucin del tono simptico

Indicada para controlar la frecuencia ventricular en fibrilacion y/ flutter auricular