apunte uchile fisiopatología respiratoria

8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria

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Respiratorio – ApuntePlenaria de Integración 8

Curso: Fisiopatología I - 3 ° año Medicina

Ayudante Encargado de Curso: Marcos Rojas Pino

Ayudantes Docentes participantes en la elaboración de la guía: Camilo Sotomayor

Rosario Vacarezza


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IMPORTANTE

Estos apuntes son una recopilación de material realizado por alumnos de años

anteriores. El material fue unido y editado por ayudantes asignados a esta unidad.

No son un material oficial de la asignatura y no han pasado por revisión de los

docentes respectivos.


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Introducción

Hombre 62 años, fumador crónico, índice paquete/año de 25, consulta por cuadro de

disnea de bajo esfuerzo y tos crónica. Se realiza espirometría encontrándose: patrón

obstructivo VEF1/CVF y VEF1 40% pre y 45% post broncodilatador.

¿Qué diagnóstico realiza?

Objetivos:

1. Describir los mecanismos generales por los cuales se altera la venlacio ń alveolar.

2. Describir los mecanismos por los cuales la alteracio ń de la venlacio ń pulmonar afecta

el equilibrio a ćido-base del organismo.

3. Reconocer las diversas condiciones que causan alteraciones de la venlacio ń : Hipo e

Hipervenlacin y respiracin peridica y Sindrome de apnea –hipopnea del suen õ , suexpresin clnica (Apnea, hiponea, polipnea, bradi y taquipnea ) y su repercusio ń en la

homeostasis del organismo (con e ńfasis en el equilibrio a ćido base para su diagno śco

diferencial en agudo y cr).

4. Integrar los diversos mecanismos siopatolo ǵicos que dan cuenta patolog á respiratoria

por trastornos de la venlacio ń .Diferenciar aquellos de cara ćter obstrucvo respecto de

los de tipo restrictivo y reconocer adems cuadros mixtos.

5. Interpretar las consecuencias que las limitaciones ventilatorias obstructivas y restrictivas

producen en la funcio ń pulmonar (Espirometra y otros exmenes funcionales ), el efectode broncodilatadores, los test de provocacio ń bronquial y su eventual expresio ń cl ńica.

6. Aplicar la siopatolog á de la obstruccio ń de v á ae ŕea sobre patolog ás espec ́cas :

Obstruccin de la va area superior , Asma y Enfermedad pulmonar obstrucva cro ńica

(EPOC), como ejemplos de limitacio ń venlatoria obstrucva de importancia cl ńica y sus

diversas caracter ścas diferenciales.

Alteraciones de la ventilación

pulmonar


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7. Integrar los mecanismos siopatolo ǵicos que parcipan en el EPOC y su repercusio ń

sistmica.

8. Reconocer las diversas patolog ás que al afectar diferentes estructuras (pulmn, pleuras,

caja tora ćica), pueden determinar una limitacio ń venlatoria restricva.

9. Reconocer a la brosis pulmonar como protopo de limitacio ń venlatoria restricva as ́

como las ocupaciones pleurales , las neumon ás y enfermedades que comprom eten la

eciencia de la caja tora ćica (Neuromiopaas, obesidad entre otros).

10. Integrar los diversos mecanismos siopatolo ǵicos que pueden conducir a una

hipoxemia, su diferenciacio ń con hipoxia, aplicar el ana ĺisis de la gasometr á arterial (en

diversas condiciones ), la capacidad de difusio ń , la importancia de la esmacio ń del

gradiente alveolo arterial de oxígeno y correlacionar con la cl ńica.


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Contenidos:

1. Mecanismos generales por los cuales se altera la venlacio ń alveolar

2. Relación entre las alteraciones de la ventilación pulmonar y el equilibrio ácido-base

del organismo.

3. Expresión clínica de las alteraciones de la ventilación como hipo e hiperventilación,

síndrome de apnea-hipopnea del sueño y su efecto sobre la homeostasis del

organismo, principalmente enfocado al equilibrio ácido-base y su distinción como

trastorno agudo y crónico.

4. Fisiopatología obstructiva y restrictiva

5. Alteraciones en la medición de la función pulmonar en limitación obstructiva y

limitación restrictiva. Efecto de broncodilatadores y test de provocación bronquial

en la función pulmonar.

6. Fisiopatologa de la obstruccin de va area superior y Asma.

7. Fisiopatologa del EPOC y su repercusio ń siste ḿica.

8. Mecanismos por los cuales las diversas patologías como la fibrosis pulmonar,

ocupaciones pleurales, neumonías y enfermedades que comprometen la eficiencia

de la caja torácica, determinan una limitación ventilatoria restrictiva.

9. Concepto de hipoxemia y los mecanismos fisiopatológicos que la provocan.

10. Concepto de hipoxia y los mecanismos fisiopatológicos que la provocan.

11. Factores que determinan la capacidad de difusión de los gases arteriales y su

correlación con la clínica.

12. Concepto de gradiente alveolo arterial de oxígeno, situaciones en las que se ve

alterada y su correlación con la clínica.

13. Gasometría arterial: utilidad en clínica, variables que mide e interpretación de

éstas según la clínica.


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1. Mecanismos generales por los cuales se altera la venlacio ń

alveolar

1.1 Introducción

Existen 2 mecanismos generales de alteración de la ventilación alveolar

a) Limitación Obstructiva

b) Limitación Restrictiva

1.2 Definición

a) Alteración Obstructiva: corresponde a un aumento de la resistencia de las v ás

areas por disminucin de su calibre (Figura 1.1). Existen 2 tipos de alteración

obstructiva según su origen:

Figura 1.1 Diferencia entre un bronquio normal (abajo) y un

bronquio con disminución de su calibre.

b)

Alteración Restrictiva: corresponde a una alteracio ń de la venlacio ń caracterizada

por disminucio ń de los volu ḿenes y capacidades (suma de volu ḿenes )

pulmonares.


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Las alteraciones restrictivas se subclasifican según su origen en:

2. Relación entre las alteraciones de la ventilación pulmonar y el

equilibrio ácido-base del organismo.

La presión arterial de CO2 (PaCO2 )está en equilibrio con la presión alveolar de CO2 (PACO2

), como muestra la igualdad, por lo tanto es posible considerarla un índice de ventilación

alveolar (VA). Al mirar el gráfico de la figura 2.1, podemos observar que ambas variables

(PaCO2 y VA) son inversamente proporcionales, pues al disminuir la ventilación alveolar,vemos un ascenso en la PaCO2, y lo contrario, si aumenta la ventilación. Esto mismo lo

muestra la fórmula que relaciona la PaCO2, con la producción de CO2 y la ventilación

alveolar, pues si asumimos que la producción de CO2 por el metabolismo es constante, un

aumento de la ventilación se expresará como una caída en la PaCO2 y viceversa.

AlteracionesRestrictivas

Torácicas

Esqueléticas

Neuromusculares

Ocupacionespleurales

Parenquimatosas

Intersticiales

Alveolares

Reseccionesquirurgicas


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Figura 2.1 PaCO2: Índice de la ventilación alveolar

Recordando la ecuación de Henderson-Hasselbach, es

posible medir el pH si se obtiene la PaCO2 y la

concentración de bicabornato(figura 2.2). Por lo tanto

una disminución en la PaCO2 a causa de una

hiperventilación, llevaría a un aumento del pH arterial y

a un aumento en la

PAO2.

Fig.2.2 Cálculo de pH

La figura 2.3 muestra cómo se relacionan la VA, las

presiones alveolares de CO2 y O2y el pH arterial. Por

ejemplo, una hipoventilación aguda conduce a un

aumento de la PACO2, y con esto una disminución del pH y

del O2.

Fig. 2.3 Relaciones entre ventilación alveolar, pH arterial

y presiones alveolares de CO2 y O2.


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3. Expresión clínica de las alteraciones de la ventilación como hipo

e hiperventilación, síndrome de apnea-hipopnea del sueño y su

efecto sobre la homeostasis del organismo, principalmente

enfocado al equilibrio ácido-base y su distinción como trastornoagudo y crónico.

3.1 Hipoventilación e hiperventilación

La frecuencia respiratoria debe ser de 12 a 20 respiraciones por minuto (eupnea). En

adultos, se habla de taquipnea si la frecuencia respiratoria es sostenidamente sobre 20

respiraciones por minuto y de bradipnea, si es menor de 12 respiraciones por minuto.

La polipnea es una respiración rápida y superficial.

Causas de hipoventilación:

Causas dehipoventilacion

Alteración en la

formación o integración

de estímulos en loscentros respiratorios

Alteraciones de la caja

torácica o pulmonares

Alteraciones de la

estructura y función dela caja torácica

Enfermedades

broncopulmonares

Alteracionesneuromusculares

Alteración de la

conducción de losestímulos

Trastornos en la

transmisión del estímuloen la placa motora

Alteraciones del ef

muscular


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1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios:

a) Drogas depresoras del SNC. (opiáceos, barbitúricos, anestésicos, etc.)

b) Traumatismo encefalocraneano

c) Accidente vascular encefálico

d) Síndrome de hipertensión endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano,

etc.)

e) Síndrome de hipoventilación alveolar primaria o idiopática, por alteración de los

centros respiratorios sin causa evidente

f) Alteración del control respiratorio durante el sueño

g) Alcalosis metabólica

h) Encefalitis

2. Alteración de la conducción de los estímulos

a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomielitis, tumores, etc.)

b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda intermitente

3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: Miastenia gravis,

succinilcolina, curare, toxina botulínica.

4. Alteraciones del efector muscular : Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías,

alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos)

5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica

a) Traumatismos torácicos extensos

b) Cifoescoliosis

c) Obesidad marcada

d) Toracoplastía


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6. Enfermedades broncopulmonares

a) Aumento global de la resistencia de la vía aérea

-Obstrucción laringotraqueal por cuerpos extraños, tumores, secreciones

-Obstrucción de las vías aéreas superiores por hipotonía de los músculos faríngeos entrastornos del sueño

-Obstrucción bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitación crónica

del flujo aéreo

b) Aumento de la relación volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un

incremento del espacio muerto fisiológico, a una disminución del volumen corriente o a

una combinación de ambos

c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal

Como se mencionó anteriormente, una disminución en la VA produce una acidosis

respiratoria debido a la retención de CO2. La hipercapnia lleva a un aumento agudo del

bicarbonato plasmático compensando entonces con una alcalosis metabólica. Esta

compensación aguda es aproximadamente de 1meq/L por cada 10 mmHg que se eleva la

pCO2.Cuando la hipercapnea es sostenida (como en el EPOC por ejemplo) se produce un

ajuste renal que aumenta la concentración de bicarbonato plasmático.Esta compensación

crónica es aproximadamente 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg que sube la pCO2. Por lo

anterior, para un mismo grado de elevación en pCO2 el grado de acidemia será mucho

menor en acidosis respiratoria crónica que en la aguda.


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Causas de hiperventilación:

Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de gases arteriales,

debido al temor producido por la punción arterial. En forma crónica se encuentra en el

síndrome de hiperventilación por neurosis focalizada en el aparato respiratorio.

Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral,

traumatismo encéfalocraneano, etc., que excitan las neuronas de los centros

respiratorios.

Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la respiración,

presumiblemente por acción central. Salicilatos, beta-adrenérgicos, derivados de

metilxantinas, etc.

Metabolismo aumentado: la mayor actividad metabólica generalmente produce

hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilación es proporcional a la

mayor producción metabólica de CO2. Sin embargo, si el cambio metabólico es muy agudo

o muy marcado, la ventilación puede aumentar en exceso, produciéndose hiperventilación

(ejercicio violento, falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.).

Acidosis metabólica: provoca hiperventilación alveolar que actúa como mecanismo

compensatorio al bajar la PaCO2.

Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritación del los receptores J por

infiltración del intersticio pulmonar, colapso de alvéolos, hipertensión pulmonar, etc.

Hipoventilación

Acidosis respiratoria

Agudo: Alcalosis metabólica

(1 meq/L por cada 10 mmHg que ↑ la pCO2)

Crónico (EPOC): Ajuste renal que ↑ elbicarbonato pl.

(3,5 meq/L por cada 10 mmHg que ↑ la pCO2)


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Hipotensión arterial: aumenta la ventilación por estimulación de receptores de presión

aórticos y carotídeos o por caída del flujo sanguíneo cerebral, con aumento local de la

PCO2 bulbar.

Ventiladores mecánicos mal regulados.

Dolor.

Hiperventilación voluntaria: usada en electroencefalograma como estímulo para

exteriorizar anomalías. También se usa para autoprovocar lipotimias con fines de

simulación.1

La hiperventilación produce disminución de la PaCO2 (hipocapnia), llevando a una alcalosis

respiratoria. En un trastorno agudo, como compensación se produce una disminución del

bicarbonato plasmático (acidosis metabólica) en 2mEq/L por cada 10 mmHg que

disminuye la paCO2. En cambio en un trastorno crónico, la disminución mantenida de laPaCO2produce una caída de la bicarbonatemia de 4mEq/L por cada 10 mmHg que haya

disminuido la paCO2, resultando en una casi normalización de pH extracelular en la

alcalosis respiratoria crónica.

3.2 Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS)

Es un colapso repetitivo de la vía aérea superior

provocando episodios de apneas durante el

sueño REM, que conducen a una caída de la

presión arterial de oxígeno. Su síntoma cardinal

es la somnolencia diurna excesiva que, junto a la

alteración del ánimo y a un deterioro cognitivo,

producen un compromiso progresivo de la

calidad de vida de los pacientes.

Apnea: cese del flujo aéreo por más de 10 seg. o

mayor al 90 %.

Hipopnea: Disminución del flujo aéreo > 50 % pero < 90% de su basal, acompañada de

microdespertares y/o desaturación > al 2 %.

1 Al final de esta guía se adjuntan tablas que contienen las causas de hipo e hiperventilación


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4. Fisiopatología obstructiva y restrictiva

4.1 Mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades obstructivas

El aumento de la resistencia al flujo de aire puede ser causado por trastornos: 1) dentro

de la luz, 2) en la pared de la v á ae ŕea y 3) en la regio ń peribronquial:

1) La luz puede estar parcialmente ocluida por un exceso de secreciones , como ocurre en

labronquis cro ńica . Tambin puede producirseobstruccin parcial aguda en el edema

pulmonar o despue ś de la aspiracio ń de sustancias extran ãs y , en el posoperatorio , por

secreciones retenidas. Los cuerpos extran õs inhalados pueden producir obstruccio ń parcial

o completa.

2) Las causas relacionadas con la pared de la v á ae ŕea incluyen contraccio ń del mu śculo

liso bronquial, como en el asma ; hipertroa de las gla ńdulas mucosas , como en la

bronquis cro ńica (fig. 4-6), e inamacio ń y edema de la pared , como en la bronquitis y el

asma.

3) En el exterior de la v á ae ŕea , la destruccio ń del pare ńquima pulmonar puede ocasionar

la pe ŕdida de la traccio ń radial y el consiguiente estrechamiento , como se observa en el

enfisema. Un bronquio tambie ń puede estar comprimido localmente por un ganglio

linfco hipertroado o una neoplasia . El edema peribronquial tambin puede causar

estrechamiento (fig. 4.1).


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4.2 Mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades restrictivas

Las enfermedades restrictivas se producen por una restricción en la expansión del pulmón

debida a alteraciones del parénquima pulmonar o a causa de enfermedades de la pleura,

la pared torácica o el aparato neuromuscular. Así, estas enfermedades se caracterizan por

reducción de la capacidad vital y pequeño volumen pulmonar en reposo, pero la

resistencia de las vías aéreas (en relación con el volumen pulmonar) no está aumentada.

Por lo tanto, son enfermedades diferentes de las enfermedades obstructivas en su forma

pura, aun cuando pueden presentarse trastornos restrictivos y obstructivos, es decir

mixtos.

5. Alteraciones en la medición de la función pulmonar en

limitación obstructiva y limitación restrictiva. Efecto de

broncodilatadores y test de provocación bronquial en la función

pulmonar

5.1 Introducción

La prueba ma ś simple del examen funcional respiratorio es la espiracio ń forzada (volumen

espiratorio forzado) medida a través de la espirometría. Adems, es una de las pruebas

ms informavas y solo requiere un espirmetro y algunos clculos sencillos . La mayor á

de los pacientes con enfermedades pulmonares presentan espiracio ń forzada anormal y

con mucha frecuencia la informacio ń que se obene con esta prueba resulta u ́l para su

manejo cl ńico.

5.2 Volumen espiratorio forzado. Alteraciones en enfermedades obstructivas y restrictivas

La figura 1-2A muestra un trazado normal. El volumen exhalado en 1 segundo fue de 4

litros y el volumen total exhalado fue de 5 litros. Por lo tanto, estos dos volu ḿenes son el

volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) y la capacidad vital . Obsrvese que el

cociente normal entre FEV1 y FVC es de alrededor de 80%.

En la figura 1-2B se muestra el tipo de trazado obtenido en un paciente con enfermedad

pulmonar obstrucva cro ńica. Obsrvese que la velocidad con la cual se exhala el aire fuemucho ma ś lenta , de modo que solo se expelieron 1,3 litros en el primer segundo .

Adems, el volumen total exhalado fue de solo 3,1 litros. El FEV1/FVC se redujo a 42%.

Estas cifras son ́picas del patro ń obstrucvo.

Comprese este patrn con el de la gura 1-2C, que muestra el tipo de trazado obtenido

de un paciente con fibrosis pulmonar . Aqu la capacidad vital estaba reducida a 3,1 litros,


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pero en el primer segundo se exhalo ́un porcentaje elevado (90%). Estos datos indican una

enfermedad restrictiva

Además, la prueba a menudo es u ́l para evaluar la ecacia de los fa ŕmacos

broncodilatadores. Si se sospecha una obstruccio ń reversible de las v ás ae ŕeas , se

efectuar la prueba antes y despus de administrar el frmaco . En un paciente con

broncoespasmo (obstrucción reversible de las vías aéreas), aumentan tanto el FEV, como

la FVC.

5.3 Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%)

Este ńdice se calcula a parr de una espiracio ń forzada como se muestra en la gura 1-3.

Se marca la mitad de la espiracio ń total (por volumen) y se mide su duracio ń. El FEF25-75%

es el volumen en litros dividido por el tiempo en segundos.

La correlacio ń entre el FEF 25-75% y el FEV , es estrecha en los pacientes con enfermedad

pulmonar obstructiva . Los cambios en el FEF 25-75 suelen ser ma ś llamavos , pero el

intervalo de valores normales es ma ś amplio . En la figura 1-3B y 1-3C se observa el patrón

que siguen las limitaciones obstructivas y restrictivas, respectivamente, en esta prueba de

función pulmonar.


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5.4 Tasa de flujo pico espiratorio (PEFR)

La PEFR es el flujo ma x́imo durante una espiracio ń forzada parendo de la capacidad

pulmonar total y se puede calcular en forma conveniente con un ujimetro porta ́l y

econmico. Si bien la medicio ń no es precisa y depende del esfuerzo del paciente ,

constituye una herramienta u ́l para el seguimiento de la enfermedad , sobre todo del

asma, y el paciente puede realizar fa ćilmente mediciones repedas en su hogar o en el

lugar de trabajo y mantener un registro para mostrar a su me d́ico.


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6. Fisiopatologa del Asma

Figura 6.1 Esquema de la patogenia del asma

La acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstrucción

bronquial a través de:

• Espasmo del músculo liso bronquial

• Edema de la mucosa

• Infiltración celular de la mucosa

• Hipersecreción con retención de secreciones


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La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad

del estímulo. Si se considera la gran variabilidad de cada uno de estos factores, se

comprende que los trastornos funcionales que se encuentran en los asmáticos sean en

extremo variables, desde períodos de completa normalidad a alteraciones que pueden

provocar la muerte. La máxima expresión es el llamado mal asmático o status asmático,

caracterizado por obstrucción grave que no responde al tratamiento habitual, debido a la

presencia de extensos tapones de mucus y células masivamente descamadas.

En los casos con obstrucción leve a moderada la capacidad vital es normal y, a medida que

la intensidad de la obstrucción aumenta, se produce atrapamiento de aire con incremento

del volumen residual y disminución de la CV. La CRF aumenta paralelamente con la

gravedad, llegándose en los casos graves a respirar en niveles cercanos a la CPT.

La hiperinsuflación pulmonar (figura 6.1) determina que los músculos inspiratorios

empiecen su contracción ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de Starling, disminuye

acentuadamente su capacidad de generar tensión. Además, estos músculos deben

enfrentar un exceso de trabajo derivado del aumento de la resistencia de la vía aérea y del

mayor trabajo elástico que significa respirar en niveles cercanos a CPT, donde el pulmón

es menos distensible. Por estas razones, en las crisis intensas y prolongadas de asma

existe riesgo de fatiga muscular respiratoria.

Figura 6.1 Radiografía de un paciente con hiperinsuflación pulmonar


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La obstrucción de la vía aérea no es uniforme, ya que existen zonas del pulmón con mayor

compromiso que otras. En las zonas más obstruidas disminuye la ventilación alveolar y

aumenta la admisión venosa (V /Q < 0, 8). Las zonas menos obstruidas, en cambio, son

hiperventiladas debido al aumento de la actividad del centro respiratorio producido por

reflejos propioceptivos y, en los casos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen una PAO2

elevada y PACO2 disminuida, por lo que la sangre que las atraviesa sale normalmente

saturada y con una PaCO2 baja .

Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importancia relativa de las

zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de moderada magnitud existe hipoxemia, cuya

intensidad se acentúa a medida que se agrava la obstrucción (Figura 6.2).

Figura 6.2 Relacion entre el grado de obstrucción y la alteración

de los gases en sangre. A medida que cae el VEF1 baja

progresivamente la PaO2, mientras que la paCO2 cae

inicialmente por hiperventilación para luego subir a medida que

el paciente se obstruye y se cansa. Nótese que una PaCO2

normal puede significar tanto un asma muy leve como fatiga

respiratoria.


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La PaCO2, en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis leves a moderadas

predomina el efecto de las zonas hiperventiladas y existe hipocarbia; si se acentúa la

obstrucción bronquial o se agrega fatiga de los músculos respiratorios la PaCO2 sube

progresivamente y en las crisis graves puede existir retención de CO2. La presencia de

hipoxemia con PaCO2 normal es, por consiguiente, un signo de hipoventilación en

progresión que no debe pasar inadvertido.

7. Fisiopatología del EPOC y su repercusión sistmica

La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreodeterminada por:

1. Factores irreversibles: son los preponderantes y más específicos de la EPOC

a. Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del lumen.

b. Reducción de la fuerza de retracción elástica del pulmón, propulsora de la

espiración, por destrucción de las fibras elásticas por el enfisema. Este

factor, además, conduce al aumento estático del volumen residual.

c. Colapso espiratorio de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras

alveolares que normalmente ejercen una tracción radial que los mantienenabiertos.

2. Factores modificables espontánea o terapéuticamente.

a. Broncoespasmo debido a la liberación de mediadores por la inflamación e

inhalación de irritantes.

b. Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en


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las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejoría de este factor son

lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse.

c. Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.

d. Compromiso muscular respiratorio y esquelético.

8. Mecanismos por los cuales las diversas patologías como la

fibrosis pulmonar, ocupaciones pleurales, neumonías y

enfermedades que comprometen la eficiencia de la caja torácica,

determinan una limitación ventilatoria restrictiva.

Existen diversas patologías que determinan una limitación ventilatoria restrictiva

mediante alteraciones en diferentes estructuras del aparato respiratorio (parénquima,

caja torácica, intersticio, pleura, etc).

Una de las patologías que presenta alteraciones del intersticio pulmonar es la fibrosis

pulmonar (Figura 8.1). En esta enfermedad existe una limitación ventilatoria restrictiva

debido a que se produce un engrosamiento del intersticio de la pared alveolar lo que trae

como consecuencia mayor rigidez y menor elasticidad del parénquima pulmonar. Esto se

traduce en una disminución de la compliance o distensibilidad, y en consecuencia, los

volúmenes pulmonares son pequeños y se necesitan presiones anormalmente altas para

distender el pulmón.

Figura 8.1 Daño pulmonar

en fibrosis pulmonar

idiopática


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Anatomopatolgicamente se la describe como “pulmn en panal de abejas” (ilustrado en

la imagen 8.1) ya que la arquitectura alveolar se destruye y se producen múltiples

espacios quísticos llenos de aire formados por los bronquiolos terminales y respiratorios.

Figura8.1 Radiografía con patrón reticular basal y periférico muy sugerente de

fibrosispulmonar

El aumento del colágeno en la barrera alveolo-capilar provoca una alteración importante

en la difusión de los gases, fundamentalmente del oxígeno. En reposo la hipoxemia es

leve, sin embargo, con el ejercicio suele descender espectacularmente y puede habercianosis. El paciente habitualmente presenta disnea en reposo y su respiración es

superficial y rápida. Por lo tanto en una gasometría arterial de un paciente con fibrosis

pulmonar podríamos encontrar lo siguiente:

- PaO2 de 67 mmHg (la que durante el ejercicio baja a 60)

- PaCO2 en promedio es de 36 mmHg

- P(A-a)O2 de 33 (lo normal es no mayor a 15), por lo tanto existe una alteración en

la difusión del oxígeno. Esta diferencia aumenta aún más en ejercicio.

En los síndromes de ocupación pleural , como el derrame pleural o el neumotórax, el

pulmón correspondiente al lado de la lesión queda imposibilitado para distenderse y

funcionar como corresponde, es decir, colapsa. Lo mismo ocurre en las atelectasias y en

las obstrucciones bronquiales por ejemplo por inhalación de cuerpos extraños

(habitualmente del bronquio derecho ya que éste es más vertical que el izquierdo por lo

tanto los cuerpos extraños tienden a localizarse en él. Esto es posible apreciarlo en la


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Imagen 8.2). En las patologías donde existe un engrosamiento de la pleura, ésta se vuelve

rígida, fibrótica y contraída por lo que inmoviliza el pulmón e impide que se expanda.

Figura 8.2 Anatomía vía aérea macroscópica

En la neumonía se produce un relleno alveolar por secreciones y material inflamatorio

(observar imagen 8.3 que muestra una radiografía de tórax de un paciente con neumonía),

por lo tanto disminuye el volumen y la capacidad pulmonar. En la resección quirúrgica de

algún lóbulo pulmonar también se aprecia disminución de los volúmenes y capacidadespulmonares.

Figura 8.3 Radiografía de tórax AP

de paciente con neumonía

Las enfermedades que

comprometen la eficiencia de la

caja torácica producen patrones

ventilatorios restrictivos. Dentro deellas podemos encontrar la

toracoplastia y la xifoescoliosis,

donde ambas muestran una

reducción de todos los volúmenes

pulmonares en las pruebas de

función pulmonar. Otro ejemplo es la obesidad, condición en la cual la infiltración adiposa


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del tórax y abdomen disminuye la distensibilidad torácica. En este caso hay una

disminución de todos los volúmenes exceptuando el volumen residual que aumenta.

Dentro de las alteraciones neuromusculares de la caja torácica podemos encontrar la

frenoparálisis (sección del nervio frénico), donde el diafragma asciende y por lo tanto se

ve comprometida la capacidad normal de distención de la caja torácica. Por otro lado, en

la miastenia gravis existen dos mecanismos que conducen a la disminución de los

volúmenes y capacidades pulmonares: la debilidad muscular, fatiga fácil y la acumulación

de secreciones.

9. Concepto de hipoxemia y los mecanismos fisiopatológicos que

la provocan.

Hipoxemia es la disminución de la PaO2 bajo los límites normales para la edad del sujeto, o

dicho de otra manera, es menor del 90% de la PaO2 teórica:

PaO2 = 91 – (edad en años) * 0,3 mmHg (fórmula válida hasta los 60 años)

Dentro de las causas de hipoxemia encontramos:

- Disminución de la presión barométrica (PiO2). Esto es lo que sucede en la altura.

- Hipoventilación alveolar

- Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q). Es la causa más frecuente en

clínica.

-

Cortocircuito veno-arterial (V/Q= 0). Hay flujo pero no hay ventilación.- Alteración difusional: un trastorno de la difusión implica falta de equilibrio entre la

PaO2 y la PAO2. Raramente está sola, generalmente se encuentra combinada con

una alteración V/Q.

10. Concepto de hipoxia y los mecanismos fisiopatológicos que la

provocan.

Hipoxia es el aporte insuficiente de O2 a los tejidos en relación a los requerimientos. El

aporte de oxígeno depende del contenido arterial de O2 (CaO2) y del flujo sanguíneo. El

CaO2 depende a su vez de:

1. La cantidad de oxígeno transportada por la hemoglobina (Hb), la cual está

condicionada por el % de saturación de la Hb, la capacidad máxima de transporte

de la Hb (1,34) y por la concentración de Hb.

2. El oxígeno disuelto: por cada mmHg se transportan 0,003 ml de O2 (situación que

cambia en condiciones de hiperbarismo).


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Por lo tanto: CaO2= [(%SaO2 * 1,34 * Hb) + (0,003 * PO2)]

Dentro de las causas de hipoxia encontramos:

a.- Por disminución de la PaO2 a raíz de cualquiera de las causas de hipoxemia.

b.- Por disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre: anemia,

intoxicación por CO, metahemoglobinemia.

c.- Por disminución del aporte sanguíneo a los tejidos :

•Generalizado: shock, insuficiencia cardíaca.

•Localizado: oclusión arterial o venosa.

d.-Por trastorno de difusión entre capilar y célula por aumento de líquido intersticial

(edema).

e.- Por intoxicación de los sistemas enzimáticos celulares de oxido-reducción:

intoxicación por cianuro.

f.-Por consumo excesivo de oxígeno en los tejidos: fiebre alta, ejercicio muscular intenso.

HipoxiaDisminución de

la PaO2

Disminución dela capacidad detransporte deoxígeno de la

sangre

Disminución del

aportesanguíneo a lostejidos

Trastorno de

difusión entrecapilar y célula

Intoxicación delos sistemasenzimáticoscelulares de

oxido-reducción

Consumoexcesivo de

oxígeno en lostejidos


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11. Factores que determinan la capacidad de difusión de los gases

arteriales y su correlación con la clínica.

Una vez que la ventilación ha asegurado en el

alvéolo una presión parcial de O2superior a la de

la sangre venosa que llega al capilar pulmonar, se

producen los gradientes necesarios para el

correspondiente movimiento o difusión de

moléculas gaseosas a través de la membrana

alveolo-capilar.

La capacidad de difusión pulmonar se ha estimado en parámetros morfo métricos como

peso corporal, superficie alveolar, superficie capilar, volumen de sangre capilar, grosor dela barrera tisular y grosor de la barrera plasmática. La capacidad máxima que se estimó

(137 a 205 ml O2 /min/mmHg) representa el doble de la capacidad de difusión del pulmón

que necesita en situaciones extremas, por lo tanto la superficie alvéolo-capilar debiera

reducirse a la mitad para que se manifieste algún fenómeno de alteración de la difusión.

Los principales factores que influyen en la difusión de los gases respiratorios están

definidos por la ley de Fick:

Por lo tanto, el flujo de un gas a través de una lámina de tejido es inversamente

proporcional al grosor (G) y directamente proporcional al área (A), a la diferencia de

presin (ΔP) y al coeficiente de difusin (d). Este último, se relaciona directamente con la

solubilidad del gas en líquidos orgánicos e indirectamente con la raíz cuadrada del peso

molecular del gas.

El proceso de difusión, también responde a factores sanguíneos: la cantidad de

hemoglobina y su avidez por el oxígeno.

Otro factor importante es la edad, cuando vamos envejeciendo disminuye la capacidad dedifusión y esto se debe a que va disminuyendo el área de intercambio gaseoso.

En condiciones normales el tiempo de contacto alveolo-capilar es de 0,75 segundos y el

tiempo que demoran las presiones parciales de O2 del alveolo con la del capilar pulmonar

en igualarse, es de 0,25 segundos. Sin embargo durante el ejercicio, el tiempo de

contacto se acorta a 0,5 seg o menos, pero aún así las presiones logran llegar al equilibrio.


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Una persona con una alteración en la difusión logra llegar al equilibrio al final del tiempo

de contacto en reposo (si es que lo logra) y en ejercicio registrará una caída en la PaO2.

Por lo tanto, recordar que una alteración difusional se expresa fundamentalmente en la

presión parcial de oxígeno a través de la hipoxemia.

12. Concepto de gradiente alveolo arterial de oxígeno, situaciones

en las que se ve alterada y su correlación con la clínica

Es un índice muy importante para evaluar el intercambio de gases.

Dado que normalmente la presión de O2 se equilibra casi totalmente entre alveolo y

capilar uno esperaría que la diferencia de presión de O2 entre alvéolo y arterias fuera

cero, pero esto sólo ocurriría si todos los alvéolos operaran con una relación V/Q normal.

Hemos visto que en el pulmón normal existen compartimentos en que la oxigenación no

es óptima y, por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de Tebesio del

miocardio, que se vacían en el lado arterial de la circulación (cortocircuito anatómico). Por

lo tanto, existe normalmente una diferencia que varía entre 5 y 30 mmHg entre la presión

global de O2 alveolar y la presión de O2 de la sangre arterial. Como el cortocircuito

anatómico normal es relativamente estable, los cambios de PA- aO2 son altamente

sensibles y específicos para evaluar los trastornos V/Q.

En el caso de que una gasometría arterial de un paciente muestre una PA – a O2

aumentada e hipoxemia en reposo, y ambas mejoran con el ejercicio, evidencia unadesigualdad en la relación V/Q porque al hacer ejercicio aumenta la ventilación y el gasto

cardiaco, por lo tanto el flujo sanguíneo (Q).

Con la edad la PAO2 no cambia pero la PaO2 declina paulatinamente porque la elasticidad

del tejido pulmonar va disminuyendo progresivamente y, por ello, los bronquíolos se

colapsan cada vez más precozmente en la espiración, con la consiguiente hipoventilación

local. Esto explica el aumento de PA - aO2 que se observa normalmente con la edad.


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13. Gasometría arterial: utilidad en clínica, variables que mide e

interpretación de éstas según la clínica.

Es la prueba que más rápida y eficazmente puede

informar sobre el estado global de la función

primaria del aparato respiratorio.

En la práctica clínica diaria se consideran

normales, a nivel del mar, todos aquellos valores

de PO2 superiores a 90 mmHg, con cifras de

PCO2 situadas entre 35 y 45 mmHg y de pH entre

7,35 y 7,45. En cuanto al valor del gradiente

alveoloarterial de O2, debe situarse su límitesuperior en 10-20 mmHg, dependiendo de la

edad del individuo.

Se dice que un paciente está Hiperventilando si su PaCO2 es inferior a 35 mmHg y si es

superior a 45 mmHg estaría Hipoventilando, con las consecuencias clínicas

correspondientes.

La acidosis o la alcalosis metabólica se compensan con alcalosis o acidosis respiratoria

respectivamente, siendo en general una compensación rápida y que lleva al pH a

normalizarse. Las alteraciones respiratorias se compensan lentamente con su contrapartemetabólica y habitualmente alcanzan rangos menores de normalización del pH, por lo cual

suelen encontrarse solo parcialmente compensadas.

Ejemplo: Mujer de 18 años que ingresa al servicio de urgencias después de haber

consumido un número desconocido de pastillas para dormir, las cuales deprimen el centro

respiratorio. Su gasometría arterial con aire ambiental es la siguiente:

PaO2 : 46 mmHg

PCO2 : 70 mmHg

pH: 7,15

SaO2 : 61%

PAO2 : 52,5 mmHg


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P(A-a)O2: 6,5 mmHg

PaO2/PAO2 : 0,87

BHCO3 :26 mEq/L

BE: - 3 mEq/L

Luego de mirar los valores obtenidos podemos interpretarlos de la siguiente manera:

La PCO2 elevada y la disminución de la PaO2 nos indican que existe hipoventilación debido

a los efectos depresores sobre el centro respiratorio de los medicamentos ingeridos.

El pH 7,15 nos indica la existencia de acidemia. Sabemos que hay también acidosis

respiratoria aguda que se produce por la hipercapnia, y el BE negativo (-3) indica que se

utilizaron bases para tamponar el exceso de protones, aún así el bicarbonato sigue en

rangos normales; es decir, no se ha producido un trastorno compensatorio.

La hipoventilación es central debido a que existe hipoxemia e hipercapnia con gradiente

alveolo-arterial de O2 normal.


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Bibliografía:

West JB Fisiolog á y Fisiopatologa Respiratoria . Estudio de casos. 2a Ed Lippincott

Williams & Wilkins 2008.

http://www.basesmedicina.cl/nefrologia

http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio

http://www.basesmedicina.cl/respiratorio
http://www.basesmedicina.cl/nefrologia/12_2_acido_base/12_2_acido_base.pdfhttp://www.basesmedicina.cl/nefrologia/12_2_acido_base/12_2_acido_base.pdf

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