Arritmias

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

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CAPÍTULO IV

Arritmias

Mario Bernal, MD

Jefe Departamento de Medicina Interna

Fundación Santa Fe de Bogotá

María de los Angeles Roversi, MD

Iván Martínez, MD

Oficina de Recursos Educacionales

Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades (Escuelas) de Medicina

TAQUIARRITMIAS

Las taquiarritmias pueden dividirse segúnel compromiso del estado circulatorio en:

1. Taquicardias inestables.2. Taquicardias estables.

La taquicardia inestable es aquella que se aso-cia con síntomas o signos graves. Se conside-ran síntomas graves el dolor torácico, la disneay la alteración del estado de conciencia. Lossignos graves son estertores, hipotensión, in-gurgitación yugular, ortostatismo y alteracio-nes en el electrocardiograma. Para ser cata-logada como inestable, la taquicardia debe serla causa de los síntomas y signos. El trata-miento debe realizarse de forma inmediata concardioversión eléctrica sincronizada.

Las taquicardias estables son aquellas que nopresentan signos o síntomas graves. No re-

quieren cardioversión eléctrica inmediata co-mo parte del tratamiento. Dentro de este grupose encuentran los siguientes tipos de arritmia:

• Taquicardia de complejo QRS estrecho.• Fibrilación auricular/Aleteo auricular.• Taquicardia ventricular estable: taquicardia

ventricular monomorfa y taquicardia ventri-cular polimorfa.

• Taquicardia de complejo ancho indetermi-nada.

En las siguientes gráficas se muestran losalgoritmos de manejo de la taquicardia ines-table y de la taquicardia estable. Los algorit-mos de esta guía son tomados de AmericanHeart Association. Guidelines 2000 for Car-diopulmonary Resuscitation and EmergencyCare Cardiovascular. Circulation 2000;102(suppl):1-382.

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CAPÍTULO IV: ARRITMIAS

Figura 1. Algoritmo para manejo de la taquicardia inestable

TV = Taquicardia ventricular TSVP=Taquicardia supraventricular paroxística FA= Fibrilación Auricular

TaquicardiaSignos y síntomas graves

Frecuencia ventricular > 150 lpmPreparar para cardioversión

Tener a la cabecera del paciente• Monitor de saturación de oxígeno• Dispositivo de aspiración• Vía IV• Equipo de premedicación

Premedicar siempre que sea posible

Cardioversión sincronizada• TV• TSVP• FA• Aleteo auricular

Dosis de energíade 100 J, 200 J, 300 J,360 J


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FIBRILACIÓN AURICULAR/FLUTTER AURICULAR

“FLUTTER” O ALETEO AURICULAR

El “flutter” o aleteo auricular puede apareceren presencia de enfermedades que producendaño del músculo cardíaco como el infartoagudo del miocardio o la miocarditis.

El electrocardiograma muestra una frecuen-cia auricular de 250-350 latidos/minuto conuna frecuencia ventricular de 150 latidos/mi-nuto. Es característico el trazado con ondasauriculares con forma de sierra simétricas.

El diltiazem, el verapamilo y la procainamidapueden convertir el flutter auricular a ritmosinusal. El tratamiento se hace en forma simi-lar a la fibrilación auricular.

Figura 2. Algoritmo para manejo de la taquicardia estable

TV = taquicardia ventricular.FA = fibrilación auricular

FIBRILACIÓN AURICULAR AGUDA

Es la actividad auricular rápida, irregular ycaótica de menos de 48 horas de evolución.Tiene una incidencia de 3 por 1000/año a laedad de 55 años y de 38 por 1000 a la edadde 94 años. Es más frecuente en hombres yen atletas. Se asocia con múltiple patologíascomo enfermedad coronaria, hipertensión, en-fermedad valvular cardiaca, tromboembolismopulmonar, intoxicación por alcohol, pericardi-tis e hipertiroidismo.

El pulso es irregularmente irregular. Puedenobservarse signos de falla cardiaca descom-pensada como resultado de la pérdida de la“patada” auricular que favorece el llenado ven-tricular durante la diástole. Esta situación esmás frecuente cuando la función del ventrículoizquierdo se encuentra deteriorada.

Paciente estable sin signos nisíntomas graves

FA/FlutterTaquicardiade complejo

estrecho

TV complejoancho estable

TV monomorfaestable

Ver algoritmoTV estable

Ver algoritmoTV estable

Ver algoritmoTV complejo

estrecho

VeralgoritmoFA/Flutter

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En el electrocardiograma no se encuentranondas P, el intervalo RR es irregular y no haycorrespondencia entre cada onda P y el com-plejo QRS subsiguiente.

MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR/FLUTTER AURICULAR

Función cardíaca normal: si la duración dela FA/Flutter ha sido mayor de 48 horas esnecesario evitar la cardioversión por el riesgoaumentado de complicaciones embólicas. Losantiarritmicos se utilizan con extrema precau-ción. Los medicamentos indicados en este ca-so son los calcioantagonistas o los β-bloquea-dores.

Se debe practicar ecocardiograma transesofá-gico para descartar presencia de trombos enla aurícula. Si el examen es negativo puedepracticarse cardioversión inmediata. Si el exa-men demuestra trombos, la cardioversión sepospone por tres semanas, tiempo en el cualel paciente debe recibir terapia anticoagulanteapropiada. Después de convertir a ritmo sinu-sal, el anticoagulante se mantiene por cuatrosemanas más.

Cuando la arritmia tiene menos de 48 horasde evolución puede utilizarse cardioversióncon corriente eléctrica sincronizada. Los fár-macos utilizados son amiodarona, flecainida,o propafenona. Estos antiarrtmicos se usanen forma aislada; no conviene utilizarlos encombinación debido a la potenciación de suspropiedades proarrítmicas.

Falla cardíaca (fracción de eyección menorde 40% o signos de insuficiencia cardiacacongestiva): para controlar la frecuencia car-diaca cuando la FA/Flutter ha estado presen-te por más de 48 horas se utiliza digoxina, oamiodarona, con precaución en pacientes quereciben anticoagulantes.

Cuando la arritmia ha durado menos de 48horas se puede intentar cardioversión eléctri-ca o amiodarona. En caso contrario, el mane-jo es similar al de la FA/Flutter de más de 48horas que se hace con cardioversión diferiday anticoagulación.

TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJOESTRECHO

TAQUICARDIA DE LA UNIÓN

El marcapasos normal se encuentra ubicadoen el nodo sinusal de la aurícula derecha. Cier-tas patologías inducen un mayor automatis-mo en el nodo auriculoventricular, el cual tomaentonces el papel de marcapaso.

Esta arritmia se observa asociada con intoxi-cación por digital, infarto agudo de miocardio,miocarditis y en el posoperatorio de cirugíacardiaca. Los síntomas producidos incluyensíncope, disnea y palpitaciones.

En el electrocardiograma se observa comple-jo QRS estrecho sin evidencia de ondas P. Esfrecuente la disociación auriculoventricular.

El manejo se hace de acuerdo al algoritmo dela figura 3.


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Figura 3. Algoritmo de manejo para taquicardia supraventricular de complejo estrecho estable.

DC = Cardioversión con corriente eléctrica continua.FE = Fracción de eyección.TSV = Taquicardia supraventricular paroxística.ICC = Insuficiencia cardiaca congestiva.

TSV de complejo estrecho estable

Intentar maniobras diagnóstico terapéuticas• Masaje vagal• Adenosina

Taquicardia de la unión

FE preservada

FE < 40%, ICC

• No DC• Amiodarona• β-bloqueador• Cabloqueador

• No DC• Amiodarona

FE preservada

FE < 40%, ICC

FE preservada

FE < 40%, ICC

TSVP

Taquicardia auricularmultifocalo ectópica

Orden de priorida• Cabloqueador• β-bloqueador• Digoxina• DC

Orden de prioridad• No DC• Digoxina• Amiodarona• Diltiazem

Orden de prioridad• No DC• Cabloqueador• β-bloqueador• Amiodarona

• No DC• Amiodarona• Diltiazem

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

La taquicardia supraventricular tiene dos formas:

1. Taquicardia supraventricular de complejoancho.

2. Taquicardia supraventricular de complejoestrecho.

Taquicardia supraventricular de complejoancho: es muy difícil de distinguir de la taqui-cardia ventricular. Algunas claves para distin-guir estas dos taquiarritmias son los datos dela historia clínica. En un paciente con antece-dente de enfermedad isquémica del corazón,es mucho mayor la probabilidad de que el ori-gen de la taquiarritmia sea ventricular.

Taquicardia supraventricular de complejoestrecho: este tipo de arritmia puede dividir-se en dos variantes:

• Taquicardia supraventricular de reen-trada: corresponde a la mayoría de los pa-cientes con taquicardia supraventricular.Puede aparecer en individuos con corazo-nes normales y también en aquellos coninfarto del miocardio, pericarditis o en algu-no de los síndromes de reentrada (Síndro-me de Wolff-Parkinson-White). En el elec-trocardiograma se observan ondas P deconducción retrógrada ubicadas sobre elcomplejo QRS o en el segmento ST. El tra-tamiento en pacientes inestables es la car-dioversión eléctrica con una dosis inicial de50 J. Los pacientes estables se beneficiande la utilización de maniobras vagales co-mo el masaje del seno carotídeo. Si estasmaniobras son ineficaces pueden usarsemedicamentos como la adenosina, el diltia-zem o los β-bloqueadores.

• Taquicardia supraventricular ectópica:es la presencia de tres o más impulsos ori-ginados en sitios diferentes del nodo sinu-sal. Esta asociada con la intoxicación por

digital y con alteraciones hidroelectrolíticascomo la hipocalemia. En el electrocardio-grama la frecuencia auricular es de 150-220 latidos por minuto con ondas P de mor-fología y duración diferentes a la onda Psinusal normal. En pacientes que no esténen tratamiento con digital pueden utilizarseβ-bloqueadores y calcioantagonistas parareducir la frecuencia ventricular. Si el pa-ciente recibe digital es necesario sospecharque esta sea la causa de la arritmia.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Se asocia con enfermedades pulmonares cró-nicas, hipocalemia, medicamentos adrenérgi-cos y con la administración de teofilina. En elelectrocardiograma se identifican ondas P dediferentes morfologías con intervalo PR varia-ble. Para el diagnóstico es necesario que apa-rezcan en forma consecutiva tres o más deestas ondas a una frecuencia mayor de 100latidos por minuto.

El tratamiento depende del compromiso de lafunción ventricular como se puede apreciar enel algoritmo de la figura 3.

TAQUIARRITMIASVENTRICULARES

La taquicardia ventricular puede dividirse deacuerdo a su duración en taquicardia ventricu-lar sostenida y taquicardia ventricular no sos-tenida. El lapso de tiempo que discrimina en-tre las dos es 30 segundos. De igual forma seconsidera que la taquicardia ventricular queproduce inestabilidad hemodinámica o sínco-pe es sostenida a pesar que la duración seamenor de 30 segundos.

La causa es generalmente una enfermedadestructural grave del corazón, de forma usual


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la cardiopatía isquémica crónica. Tambiénpuede aparecer en asociación con otro tipode cardiopatías, en alteraciones metabólicaso en intoxicaciones medicamentosas.

En el electrocardiograma la frecuencia ventri-cular es mayor de 100 latidos/minuto con com-plejos QRS anchos (duración del QRS mayora 0,12 ms). La taquicardia ventricular es mono-morfica cuando la morfología de los comple-jos QRS es similar y polimorfica en caso con-trario.

Es muy importante diferenciar entre la taqui-cardia ventricular y la taquicardia supraventri-cular con complejo QRS ancho, debido a queel tratamiento es diferente. El indicador másconfiable es el antecedente de enfermedadcardiaca que orienta hacía el origen ventricularde la arritmia. Los datos electrocardiográficosasociados con taquicardia ventricular son lossiguientes:

1. Disociación auriculoventricular.2. Duración del complejo QRS mayor a 0,14 s.3. Desviación del eje del QRS a la izquierda

en caso de bloqueo de rama izquierda.4. Concordancia de la morfología del comple-

jo QRS en las derivaciones precordiales delelectrocardiograma.

Una forma especial de taquicardia ventricularpolimorfica es la “torsade de pointes” (torsiónde puntas). Los complejos QRS varían en am-plitud y duración. Por definición se asocia conun intervalo QT prolongado. Puede ser el re-sultado de varias anormalidades electrolíticascomo hipocalemia e hipomagnesemia y de laadministración de medicamentos comofenotiazinas, antidepresivos triciclitos yquinidina.

El tratamiento de la taquicardia ventricularestable se observa en la siguiente figura:

FE= Fracción de eyección, Taquicardia ventricular

Figura 4. Manejo de la taquicardia ventricular estable

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TABLA 1. MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS

Agente Dosis

Tipo IA

Quinidina 600-1600 mg qd POProcainamida 2000-4000 mg qd PODisopiramida 150-450 mg q 12h

Tipo IB

Lidocaína 1,5 mg/kg bolo IV luego 1-4 mg/minMexiletina 150-300 mg q8h

Tipo IC

Flecainida 50-200 mg q12h POPropafenona 150-300 mg q8h PO

Tipo II

â-bloqueador Según el medicamento

Tipo III

Amiodarona 200-600 mg qd POSotalol 80-240 mg q12 h PO

Tipo IV

Diltiazem 240-360 mg qd POVerapamilo 240-480 mg qd POOtrosDigoxina 0, 125-0,325 mg qd PO

Tomado de Saunders WE, Vance D. Tachycardias. En: Conn´s Current Therapy 2003. Editado por RE Rakel, ET Bopel. Saunders.Philadelphia, 2003

BRADIARRITMIAS

ETIOLOGIA

Tanto las influencias autónomicas como la pa-tología extrínseca del sistema de conducciónpueden provocar bradicardia. En particular elinfarto del miocardio (IM) con lesión isquémicadel sistema de conducción cardiaco, podríaoriginar desde una bradicardia sinusal hastaun bloqueo cardíaco completo de tercer grado.Brady et al (1998) identificaron las siguientescausas de bradiarritmias:

Causas de Bradiarritmias Incidencia (%)Primarias 15Secundarias 85

Isquemia coronaria aguda 40Tóxicos farmacológicos 20Metabólicas 5Neurológicas 5Falla en el marcapasopermanente 2Otras 13


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CLASIFICACIÓN DE LAS BRADIARRITMIAS

Bradicardia: se define como bradicardia unafrecuencia cardiaca menor de 60 latidos porminuto; la onda P es de morfología y duraciónnormal asociada con complejo QRS de carac-terísticas normales.

Solamente las bradicardias sintomáticas de-ben ser tratadas.

Bloqueo aurículo-ventricular: el nodoaurículo-ventricular (AV) es la parte del siste-ma de conducción cardiaca que permite latrasmisión de los impulsos eléctricos del nodosinusal a través de fascículos intra-atriales. Elnodo AV se compone de tres partes: atriono-dal, nodal y His-nodal. Se ha demostrado quela parte nodal es responsable del retardo fisio-lógico que sufre el impulso a este nivel, lo quereduce en forma protectora un eventual exce-so patológico de estímulos de aurícula a ven-trículo. En situaciones patológicas en el nóduloAV se presenta un retardo mayor, lo que pue-de en casos extremos bloquear el paso delestímulo sinusal hacia el tronco del Haz deHis y los ventrículos. Esto se refleja en el in-tervalo PR, que mide el comienzo de despola-rización auricular hasta el comienzo de ladespolarización ventricular.

Se reconocen tres grados de bloqueo:

Bloqueo AV de primer grado: se identificacuando en el ECG se presenta un intervaloPR con una duración constante superior delos 0,20 segundos en adultos, o superior de0,16 en niños. La morfología de la onda P esnormal y está siempre precedida por un com-plejo QRS estrecho, debido a que cada im-pulso del nodo sinusal es conducido a losventrículos.

Los bloqueos de primer grado se presentanen la fiebre reumática, intoxicación digitálica

o por el uso de bloqueadores β-adrenérgicos.También pueden ser congénitos.

Bloqueo AV de segundo grado: presentados modalidades, en las cuales el impulso delnodo sinusal es trasmitido a los ventrículospor dos vías diferentes.

Mobitz I o períodos de Wenckebach-Lucciani: se registra un patrón de bloqueo eno por encima del nodo AV. La onda P es demorfología normal y se identifica en el ECGun alargamiento progresivo del intervalo PR,reconociéndose en el primer complejo de laserie un intervalo de duración normal que seprolonga en forma gradual hasta ya no sertrasmitido. Posteriormente el ciclo vuelve ainiciarse. Un episodio de Mobitz tipo I, consis-te por lo general en un conjunto de 3-5 latidos,con una relación de falla de conducción 4:3,3:2.

En el ECG los hallazgos son:1. Alargamiento progresivo del intervalo PR,

hasta que el último impulso no es transmi-tido.

2. Reducción sucesiva del intervalo RR.3. Latidos agrupados.

Mobitz tipo II: la etiología, en la mayoría delos casos, es por oclusión de las ramas proxi-males de la arteria coronaria derecha. Las on-das P son de morfología normal, el intervaloPR es constante y seguido de complejos QRSanchos. Sin embargo, súbitamente una ondaP no es conducida por el nodo AV. La magni-tud del bloqueo es expresada según la rela-ción de ondas P y complejos QRS.

Al igual que otros bloqueos infranodales, pue-de progresar a bloqueo de tercer grado encualquier momento. De acuerdo con las mani-festaciones clínicas, se debe preparar al pa-ciente para la implantación de un marcapasotemporal o transvenoso.

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Bloqueo AV de tercer grado: en el bloqueoAV de tercer grado ningún impulso atrial al-canza el nodo AV. Las cavidades auricularesy ventriculares son controladas por distintosmarcapasos, por lo que funcionan de formaindependiente. El marcapaso auricular puedeser el nodo sinusal o un foco ectópico, por locual se puede registrar a este nivel taquicardia,bradicardia, fibrilación o flutter; la frecuenciaatrial es mayor que la ventricular. El ritmo ven-tricular puede originarse en la parte alta delseptum y en este caso los complejos QRS,son estrechos y con una frecuencia de 40-50latidos por minuto, mientras que el ritmo ventri-cular originado de la parte baja de los ventrí-culos, se caracteriza por presentar de 30-40latidos por minuto y complejos QRS anchos.

Los bloqueos de segundo o tercer grado sepueden presentar en cardiopatía isquémica,o infarto del miocardio.

FRECUENCIA

No se registran preferencias por raza, perose observa aumento de bloqueos de tercergrado en el sexo femenino, con mayor frecuen-cia en ancianos, especialmente en aquelloscon enfermedad cardiaca.

El bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I, sepresenta en 1-2% de adultos sanos duranteel sueño, mientras que el bloqueo tipo MobitzII es una patología menos frecuente, pero pue-de tener implicaciones clínicas más graves.

Aproximadamente 5% de los pacientes conenfermedad cardiaca tienen bloqueo AV deprimer grado y 2% Bloqueo AV de segundogrado. La incidencia de bloqueo de tercer gra-do es de 5-10% en mayores de 70 años.

DIAGNÓSTICO

El examen físico de rutina, no presenta signosespecíficos en el bloqueo grado I, a excepciónde la disminución de la intensidad del primerruido cardíaco (S1). El bloqueo de tercer gradose asocia con bradicardia profunda y si exacer-ba la falla cardiaca o la enfermedad isquémicapuede producir síntomas como dolor toráxico,disnea, confusión, edema pulmonar.

En el examen semiológico del cuello se pue-den detectar “ondas de cañón” con protrusiónde de la vena yugular al encontrar la aurículaderecha cerrada la válvula tricúspide.

Clínicamente hay bradiarritmia sintomáticacuando se cumplen estos criterios:

1. Frecuencia cardiaca lenta.2. El paciente presenta síntomas.3. Los síntomas se deben a la bradicardia.

Síntomas: dolor torácico, disnea, depresióndel sensorio, debilidad, fatiga, intolerancia alejercicio, aturdimiento, mareos y pérdida deconocimiento (síncope).

Signos: hipotensión sostenida, hipotensiónortostática, diaforesis, insuficiencia cardiacacongestiva, angina inestable, extrasístoles.

Los exámenes de laboratorio no están indica-dos en forma rutinaria. En el caso bloqueo desegundo o tercer grado es conveniente solici-tar nivel de electrolitos séricos.

La realización de imágenes no es de ayuda.El ECG es el examen ideal para el diagnóstico.Una prueba de Holter de 24 horas puede iden-tificar episodios transitorios de bradiarritmias.


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TRATAMIENTO

Tratar las bradiacardia sintomáticas es larecomendación, por lo cual deben reconocer-se los signos de alarma en el monitor.

La secuencia de tratamiento para la bradiarrit-mia sintomática es (American Heart Associa-tion – Apoyo Vital Cardiovascular Avanzado):

1. Atropina.2. Marcapaso transcutáneo.3. Dopamina.4. Epinefrina.5. Isoproterenol (con extrema precaución,

cuando no hay respuesta a las primerascuatro medidas).

No obstante, si la causa del trastorno de con-ducción es un infarto agudo del miocardio, sedebe tratar en primer lugar esta patología.

ATROPINA

La meta es mejorar la conducción del nodoAV, reduciendo el tono vagal. Es el agente deelección para una intervención inicial. No estáindicada en bloqueos cardiacos de tercer gra-do, ritmo de escape infranodal o bloqueos Mo-bitz II, porque puede acelerar la frecuenciaauricular y provocar mayor bloqueo. Debe serutilizada con prudencia ante la sospecha deinfarto agudo de miocardio, presto que puedeexacerbar la isquemia o inducir TV o FV. Ladosis en adultos para bradicardia sintomáticava de 0,5-1 mg IV en bolo cada 3-5 minutos,las veces que sea necesario, con una dosismáxima de 0,03 mg/kg (dosis máxima de 2mg para un individuo de 70 kg). En cuadrosclínicos urgentes como asistolia o actividadeléctrica sin pulso, se administra 1 mg IV cada3-5 minutos, con una dosis máxima de 0,04mg/kg. En pediatría la dosis se calcula a ra-

zón de 0,01 mg/kg por vía IV. Su uso está con-traindicado en pacientes con tirotoxicosis,glaucoma de ángulo cerrado.

La respuesta a la administración de atropinadepende de la sensibilidad propia del tejido yde factores como el grado de perfusión tisulary de las drogas administradas en forma simul-tánea, debido a que con otros anticolinérgicosse producen efectos aditivos. El atenolol y ladigoxina incrementan sus efectos con laatropina.

Los efectos secundarios de la atropina inclu-yen:

1. Acentuación de enfermedad isquémicacardiaca.

2. Taquicardia o fibrilación ventricular duran-te el infarto agudo de miocardio.

3. Efectos anticolinérgicos como retenciónurinaria, cambios en el estado mental tem-porales.

MARCAPASOS TRANSCÚTANEO (MTC)

Es un procedimiento temporal, de intervenciónClase I para toda bradicardia sintomática, porlo que, ante esta situación, debe utilizarsemientras se logra el acceso venoso o el efectode la atropina. Usualmente se necesita el usode marcapaso temporal o permanente en Mo-bitz II o bloqueo de tercer grado.

El uso del MTC es un procedimiento rápido,minimamente invasor y altamente efectivo enel tratamiento de bradiarritmias sintomáticaso asistolia, que se practica a la cabecera delpaciente; actualmente muchos desfibriladores/monitores contienen una función moduloMTC.

Un marcapaso permanente esta indicado en:

413


Clase I:1. Bloqueo de tercer grado sintomático.2. Asistolia con una duración mayor o igual a

tres segundos o ritmo de escape con unafrecuencia menor de 40 latidos por minutoen pacientes asintomático.

3. Mobitz II sintomático.4. Taquicardia atrial con síntomas de bloqueo

AV.

Clase II:1. Bloqueo de tercer grado asintomático, con

ritmo ventricular de escape mayor de 40latidos por minutos.

2. Mobitz II asintomático.

DOPAMINA

Es una catecolamina con efecto α-adrenérgicoy α1-adrenérgico, por lo que aumenta la con-tractilidad cardiaca, el volumen minuto y la pre-sión arterial. La dopamina se inicia una vezalcanzada la dosis máxima de atropina (0,04mg/kg), a manera de infusión a una dosis de5 µ/kg/min, aumentando la misma hasta 20 µ/kg/min, si la bradicardia se asocia ahipotensión.

EPINEFRINA

Catecolamina que se utiliza en pacientes conbradicardia grave e hipotensión. Cuando lasdosis altas de dopamina son inefectivas, esel fármaco de elección en asistolia o actividadeléctrica sin pulso. Se administra en infusiónque preparada a una concentración de 2 µ/mL (1 ampolla de 1 mg epinefrina en 500 mLde solución fisiológica) se administra a razónde 1-5mL/min.

ISOPROTERENOL

Es un fármaco con potente actividad α-adré-nergica no selectiva (α1 y α2). La estimulación

α1 origina un incremento en la actividadcardiaca, que aumenta el inotropismo y crono-tropismo. La estimulación α2 causa bronco-dilatación. Debe ser administrado en infusióna razón de 2-10 µ/min.

Su uso debe hacerse con extrema precaucióny esta contraindicado en paro cardiaco, conhipersensibilidad documentada, taquiarrit-mias, taquicardia, bloqueos causados por in-toxicación digitálica. Es útil solamente en bra-dicardias graves.

EVOLUCIÓN

Los pacientes que se presentan con bradicar-dia y adecuada perfusión tisular deben serobservados con monitoreo electrocardiográ-fico. Pacientes con bloqueo AV de primer gra-do son por lo general asintomáticos, con rela-tivo bajo riesgo de progresión del trastorno;sin embargo, es necesaria la monitorizacióncercana ante la posibilidad de que aparezcacompromiso hemodinámico.

Los bloqueos AV de segundo grado tipo I re-quieren monitoreo continuo para detectaraquellos en que progresa el bloqueo o se con-vierten en sintomáticos. Cuando este trastornose presenta con hipoperfusión se debe admi-nistrar atropina.

Un bloqueo tipo Mobitz II puede progresar abloqueo tipo III rápidamente; si ello ocurre. sedebe colocar un marcapaso.

Los bloqueos AV grado III requieren marcapa-sos permanente. Paciente ancianos con estebloqueo, podrían manifestarse con astenia odisnea. Pacientes con marcapaso permanen-te requieren un monitoreo/seguimiento conti-nuo que evalúe la función del mismo.


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COMPLICACIONES

1. Episodios de sincope con posiblestraumatismos.

2. Progresión de la isquemia miocárdica, fa-lla cardiaca, o deterioro de la enfermedadrenal.

3. Muerte súbita mediada por asistolia oarritmias ventriculares.

Figura 5. Algoritmo para manejo de las bradiarritmias

1

BRADICARDIAS

2Examen ABCD Primario

• Evalúe ABC• Asegure vía aérea de manera no

invasiva• Asegúrese de contar con un monitor/

desfibrilador

Examen ABCD Secundario• Evalúe ABC secundarios (se requiere

manejo invasivo de la vía aérea?)• Oxígeno/acceso venoso/monitor/

líquidos• Signos vitales, oxímetro de pulso, moni-

tor de PA• Obtenga y revise el ECG de 12 deriva-

ciones• Obtenga y evalúe una Rx de Tórax,

practicada con equipo portátil• Anamnesis orientada al problema• Examen físico orientado al problema• Diagnósticos diferenciales

Signos o síntomas graves?Secundarios o bradicardia?

Bloqueo Av de segundo gradotipo II?

Bloqueo Av de tercer Grado?

Secuencia de intervenciónAtropina: 0,5-1 mg/kg dosisMTC: si se cuenta con unoDopamina: 5-20 µg/kg/min

Epinefrina: 2-10 µg/minIsoproterenol: 2-10 µg/min

Observe

• Prepárese para implantar un Marcapaso transverso.• Si aparecen síntomas, utilice un MTC, hasta implan-

tar el Marcapaso transvenoso.

3

No Sí

4

5

Sí

415


LECTURAS RECOMENDADAS

1. American Heart Association. Guidelines 2000 forcardiopulmonary resuscitation and emergencycare cardiovascular. 2000; 102 (suppl):I-1-I-382.

2. Brady W, Harrigan R. Evaluation and managementof bradyarrhymias in the emergency departament.Emer Med Clin North Am 1998; 16:361-388.

3. Ellison KE, Hafley GE, Hickey K, et al. Effect ofbeta-blocking therapy on outcome in the Multicen-ter UnSustained Tachycardia Trial (MUSTT).Circulation 2002; 106:2694-9.

4. Friedman PA, Dijkman B, Warman EN, et al. Atrialtherapies reduce atrial arrhythmia burden in defibri-llator patients. Circulation 2001; 104:1023-8.

5. Nademanee K, Veerakul G, Mower M, et al. Defi-brillator versus beta-blockers for unexplained

death in Thailand (DEBUT): a randomized clinicaltrial. Circulation 2003; 107:2221-6.

6. Raitt MH, Klein RC, Wyse DG, et al. Comparisonof arrhythmia recurrence in patients presentingwith ventricular fibrillation versus ventricular tachy-cardia in the Antiarrhythmics Versus ImplantableDefibrillators (AVID) trial. Am J Cardiol 2003;91:812-6.

7. Saunders WE, Vance D. Tachycardias. En: Conn´sCurrent Therapy 2003. Editado por RE Rakel, ETBopel. Saunders. Philadelphia, 2003

8. Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defi-brillation to give basic cardiopulmonary resuscita-tion to patients with out-of-hospital ventricular fibri-llation: a randomized trial. JAMA 2003; 289:1389-95.

9. Zareba W, Fisher S. Atrioventricular Block.www.emedicien.com.

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